Сахарный диабет и беременность

Проблема сахарного диабета у беременных до настоящего време­ни остается одной из актуальных в современном акушерстве.

Это обусловлено, с одной стороны, заметным ростом заболеваемости и увеличением числа родов у женщин с этой патологией (И.М.Грязнова, В.Г.Второва, 1985; Е.М.Лукьянова, Л.Б.Гутман, 1985; М.И.Балаболкин, 1994, и др.), а с другой — значительным количеством осло­жнений беременности и высокими показателями перинатальной смертности (Н.И.Солонец, 1993; Т.К.Знаменская, 1994); И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996; Garner и соавт., 1990; Coustan и соавт., 1993; Botta, 1997; Corcoy и соавт., 1997, и др.).

По данным ВОЗ, сахарным диабетом болеют 0,3 % женщин дето­родного возраста.

Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3 % от общего числа родов, а гестационный диабет встреча­ется в 2—12 % случаев.

Перинатальная смертность даже в специали­зированных акушерских стационарах составляет около 100 %о.

Вопрос о возможности вынашивания беременности при этой па­тологии необходимо решать до зачатия, а при наличии ее — не по­зднее 12 нед гестации.

При этом учитываются: характер течения са­харного диабета, выраженность ангиопатий, наличие инсулинорезистентности, диабета в семье и данные анамнеза.

Показаниями к прерыванию беременности в ранние сроки являются:

1) выраженная лабильность течения сахарного диабета;

2) значительные сосудистые осложнения (пролиферативная рети­нопатия, диабетическая нефропатия с гипертензией и (или) почеч­ной недостаточностью);

3) инсулинорезистентность;

4) сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией или ту­беркулезом легких;

5) прекома или кома в I триместре беременности;

6) наличие сахарного диабета у обоих супругов;

7) наличие в анамнезе нескольких случаев мертворождения или рождения ребенка с пороками развития, несмотря на хорошую ком­пенсацию сахарного диабета на протяжении всего периода беремен­ности.

Показаниями к прерыванию беременности в поздние сроки явля­ются: пролиферативная ретинопатия, ретинопатия, сопровождающаяся свежими обширными кровоизлияниями в сетчатку, диабети­ческая нефропатия с гипертензией и (или) почечной недостаточнос­тью.

Больные сахарным диабетом нуждаются в трех плановых госпи­тализациях в стационар — в I триместре беременности, в 22—24 нед и в 32—33 нед беременности.

Показаниями к немедленной госпитализации в любом сроке бере­менности являются: декомпенсация сахарного диабета, прогрессирование ангиопатий (свежие кровоизлияния в сетчатку, снижение ос­троты зрения и т.п.), присоединение осложнений беременности (гестоз, гипоксия плода, угроза прерывания беременности, бактериурия и т.п.), появление признаков формирования диабетической фетопатии, впервые выявленный (во время беременности) сахарный диабет.

Родоразрешение больных сахарным диабетом является сложной задачей для врача, так как изменение показателей углеводного обме­на в процессе родов бывает непредсказуемым. Кроме того, у таких больных имеется высокий риск развития акушерской патологии в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, прогрессирование гипоксии у плода, функционально узкий таз, травмы родовых путей и др.).

Оптимальный срок для родов — 36—38 нед беременности.

Родо­разрешение в 34—35 нед беременности по показаниям со стороны плода допустимо только при наличии надлежащих условий для вы­хаживания новорожденного с диабетической фетопатией.

Родораз­решение в срок менее 34 нед беременности проводят по жизненным показаниям со стороны матери.

Роды через естественные родовые пути могут быть проведены при: стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерс­ких осложнений (поздний гестоз, гипоксия плода и т.п.), массе пло­да менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, наличии соответствующего оборудования для мониторного наблюдения за состоянием плода и контроля гликемии у матери (каждые 2 ч).

Показаниями к плановому кесареву сечению являются: значитель­ная лабильность течения сахарного диабета, выраженная диабети­ческая ретинопатия и (или) нефропатия, поздний гестоз II и выше степени, гипоксия плода, гипотрофия плода, тазовое предлежание плода, масса плода более 4000 г, многоплодная беременность, ана­томически узкий таз, рубец на матке.

Оперативное родоразрешение показано после неэффективного родовозбуждения или родостимуляции.

Из-за высокого риска инфици­рования родовых путей пролонгирование беременности после излитая околоплодных вод у больных сахарным диабетом недопустимо.

Если больная сахарным диабетом находится в состоянии прекомы или комы, то только жизненные показания (например, кровотече­ние, отслойка плаценты и т.п.) являются оправданием для немедлен­ной операции, которую проводят на фоне внутривенного капельного введения инсулина.

В других ситуациях операцию откладывают до выведения больной из этого состояния.

К острым осложнениям сахарного диабета, которые могут воз­никнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовой (по­слеоперационный) период, относят коматозные состояния.

У беременных при сахарном диабете возможны 3 разновидности ком:

1) кетоацидотическая (диабетическая, кетонемическая);

2) лактатацидотическая (лактацидемическая); 3) гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома чаще встречается при первом типе са­харного диабета (инсулинозависимого), особенно при лабильном те­чении заболевания.

Иногда это проявление не диагностированного ранее сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а развивается под влиянием многих факторов — пропуск инъекции инсулина, уменьшение дозы или замена инсулина без учета чувствительности к нему, обострение сопутствующих заболеваний (например, пиело­нефрита), присоединение позднего гестоза, роды, операция, крово­течение и др.

В конечном итоге эти факторы приводят к возникно­вению инсулиновой недостаточности, которая инициирует в органи­зме развитие широкого спектра метаболических нарушений. По мере развития кетоацидоза инсулиновая недостаточность прогрес­сирующе увеличивается.

Основными звеньями в патогенезе диабетического кетоацидоза являются: инсулиновая недостаточность, избыточная секреция контринсулиновых гормонов, клеточное голодание и дегидратация орга­низма.

Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями при недостаточности инсулина стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, в результате чего возникает неконтролируемая гипер­гликемия.

Последняя способствует развитию клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия, глюкозурии с осмотическим диуре­зом, в результате которого в организме возникает дефицит ионов ка­лия, натрия, кальция, фосфора и др.

Увеличение скорости кетогенеза в гепатоцитах приводит к возникновению гиперкетонемии, способству­ющей развитию метаболического ацидоза.

Диабетическая кома обычно развивается медленно (1—2 дня и более).

Однако при некоторых состояниях (например, при септичес­ких осложнениях, после кровотечения и т.п.) диабетический кето­ацидоз может возникнуть в течение нескольких часов.

Выделяют 3 стадии развития диабетического кетоацидоза:

1) стадия умеренного кетоацидоза;

2) стадия декомпенсированного кетоа­цидоза, или прекомы и

3) стадия комы.

При отсутствии надлежаще­го лечения эти стадии последовательно возникают и переходят одна в другую.

В начальной стадии развития кетоацидоза наблюдаются общая слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, жажда, сухость губ и полости рта, боль в животе неопределенного характера, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Лабораторные дан­ные: гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия, кетонурия.

Вод­но-электролитный баланс не нарушен, рН крови не ниже 7,3.

Декомпенсированный кетоацидоз (прекома) проявляется значи­тельной общей слабостью, апатией, анорексией, постоянной тошно­той, часто рвотой (иногда с кровью), снижением остроты зрения, не­утолимой жаждой, полиурией.

Появляются одышка, боль в области сердца и живота.

Сознание при этом сохранено, однако больная за­торможена.

Кожа на ощупь сухая и холодная. Губы сухие, покрыты корками.

Язык малинового цвета, сухой, с отпечатками зубов по краям.

Такое состояние больной может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.

При отсутствии адекватного лечения развивается полный симптомокомплекс комы.

При этом нарастает заторможенность больной, переходя в ступор, а затем и в кому.

Дыхание становится глубоким, частым и шумным (типа Куссмауля).

В палате, где находится боль­ная, ощущается резкий запах ацетона.

Черты лица заострены. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, с цианотичным оттенком.

Глаза запавшие, тонус глазных яблок снижен.

Язык сухой, обложен грязным налетом.

Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. АД (больше диастолическое) снижено. ОЦК резко снижен.

Живот немного вздут, не участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации. Пе­чень увеличена, плотная, болезненная.

Передняя брюшная стенка нап­ряжена, нередко имеются симптомы раздражения брюшины. Перис­тальтика кишечника ослаблена.

Температура тела снижена (даже на фоне септических осложнений она повышается незначительно).

Часто наблюдается олигурия, которую сменяет анурия.

С учетом преобладания в клинической картине тех или иных симпто­мов выделяют несколько форм клинического течения прекомы и комы: абдоминальную, коллаптоидную, нефротическую, дегидратационную и энцефалопатическую.

В чистом виде та или иная форма комы встречает­ся редко, чаще наблюдается переход одной формы в другую.

Для диагностики и выбора тактики лечения большое значение имеют данные лабораторных исследований.

Развитие диабетического кетоацидоза при беременности возможно даже при умеренной гипергли­кемии (особенно при лабильном течении сахарного диабета).

Обычно же наблюдается значительная гипергликемия (более 20 ммоль/л), ко­торая достигает максимальных величин при развитии комы.

Началь­ные стадии кетоацидоза сопровождаются выраженной глюкозурией, а в стадии глубокой комы глюкозурия может быть умеренной.

В крови всегда нерезко увеличено содержание лактата и пирувата.

Содержание липидов достигает 6 г/л, а холестерина — более 10,3 ммоль/л.

Коли­чество кетоновых тел в крови значительно повышено (до 17 ммоль/л).

Выражена кетонурия. Уровень остаточного азота и мочевины нормаль­ный или значительно повышен.

Всегда наблюдается протеинурия.

Де­фицит воды может достигать 10 % от общей массы тела.

Практически всегда имеется гипонатриемия.

В начальной стадии кетоацидоза уровень калия в крови нормальный или даже повышен, а по мере развития комы гиперкалиемия и гиперкалиурия быстро сменяются гипокалиемией и гипокалиурией.

Щелочной резерв крови снижен. рН крови снижается до 7,0 и более.

Осмолярность плазмы повышена. В общем анализе крови нередко выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (иногда значительный).

Леталь­ность при кетоацидотической коме превышает 10 %.

Диабетический кетоацидоз — состояние, требующее немедлен­ной госпитализации для проведения интенсивной терапии.

Объем лечебных мероприятий определяется стадией кетоацидоза.

Прежде всего (при возможности) необходимо выяснить причину, которая привела к его развитию, и исключить ее.

Лечебные мероприятия при кетоацидозе должны быть направлены на:

1) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена;

2) отно­сительно быструю регидратацию организма;

3) нормализацию внек­леточного и внутриклеточного составов электролитов;

4) восстанов­ление запаса глюкозы в организме;

5) восстановление нормального КОС и

6) поддержание функции жизнеобеспечивающих систем и органов (сердца, легких, почек, мозга и др.).

Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией.

В стадии умеренного кетоацидоза сначала необходимо увеличить дозу инсулина короткого действия (или назначить препарат).

При отсут­ствии надлежащего эффекта через 1 сут, независимо от ранее ис­пользуемой схемы инсулинотерапии, переходят на подкожное вве­дение инсулина короткого действия по 6—10 ЕД каждые 3—4 ч.

По­сле достижения компенсации сахарного диабета снова применяют обычную схему инсулинотерапии.

В стадии прекомы инсулинотерапию проводят в режиме частых внутримышечных инъекций инсулина короткого действия.

Сначала вводят 20 ЕД инсулина. Затем каждый час вводят по 6—8 ЕД препа­рата.

Если через 2 ч при таком режиме инсулинотерапии уровень глюкозы в крови не снижается, то переходят на внутривенное введе­ние инсулина короткого действия.

Если больная находится в состоянии комы, инсулинотерапию сразу начинают с внутривенного введения инсулина.

Вначале струйно вводят 6—10 ЕД (иногда до 20 ЕД) инсулина короткого действия, а затем продолжают инсулинотерапию в виде медленной капельной инфузии из расчета 6—10 ЕД за 1 ч.

Для этого раствор, содержащий 50 ЕД инсулина короткого действия в 500 мл изотонического раствора на­трия хлорида, вливают внутривенно со скоростью 60— 100 мл/ч.

Перед начатом инфузии, для достижения полной сорбции поверхности трубок системы инсулином, около 50 мл раствора пропускают через систему.

Скорость инфузии такого раствора регулируют с учетом динамики уровня глюкозы в крови, который определяют каждый час.

Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови должна составлять 3,89—5,55 ммоль/л за 1 ч.

После снижения уров­ня глюкозы в крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают до 4—6 ЕД/ч, поддерживая содержание глюкозы в кро­ви в пределах 8—11 ммоль/л до нормализации рН крови.

Затем вну­тривенную инфузию инсулина заменяют подкожным введением его по 10—12 ЕД каждые 4 ч или по 4—6 ЕД каждые 2 ч.

Если через 2 ч от начала инфузии инсулина уровень глюкозы в крови не изменился, дозу инсулина удваивают и повторяют это каждые 2—3 ч до того времени, пока не будет достигнуто снижение содержания глюкозы в крови до необходимых величин.

Следует помнить, что резкое снижение уровня глюкозы в крови иногда сопровождается гипогликемическим синдромом, который может возникнуть и при относительно высоком (11—10 ммоль/л) содержании глюкозы в крови.

Клинически он проявляется внезап­ным ухудшением состояния больной на фоне благополучного выхо­да из комы, коллапсом, дрожанием всего тела, судорогами.

В таком случае вводят 20—60 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно и уменьшают дозу инсулина.

После того как больная вышла из комы, начинает принимать пи­щу и жидкость через рот, продолжают дробное введение инсулина подкожно с таким расчетом, чтобы через 3 сут после ликвидации кетоацидоза она получала обычную дозу инсулина.

Важное значение при лечении кетоацидемической комы имеет восстановление нормального водного и электролитного баланса.

Дефицит воды при этой разновидности комы нередко достигает 6—3 л.

Для регидратации используют изотонический раствор нат­рия хлорида.

При выраженной исходной осмолярности плазмы, гипотензии или олигурии регидратацию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора натрия хлорида, количество которого в первые ча­сы должно составлять 30—40 % объема вводимой жидкости.

Скорость введения жидкости в первые 3 ч — 1 л/ч, затем — 1 л за 3 ч.

Общее количество жидкости, введенной за первые 12 ч, составляет около 5—7 л.

Важное значение в коррекции электролитных нарушений имеет восполнение дефицита калия, уровень которого необходимо под­держивать в пределах 4—5 ммоль/л (контроль производят каждый час)

Если перед началом инсулинотерапии уровень калия в крови больной нормальный или понижен, начальная доза должна сос­тавлять 20 ммоль/ч.

При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л ско­рость инфузии увеличивают до 39 ммоль/ч, 5 ммоль/л — уменьша­ют до 10 ммоль/ч, а при содержании калия в крови 6 ммоль/л инфу­зию калия прекращают.

Восполнение фосфатов начинают одновременно с инфузией калия.

Фосфаты вводят со скоростью 10 ммоль/ч при общей потребности 40—50 ммоль.

Для восполнения запасов магния внутривенно вводят 5—10 % раствор магния сульфата (6—8 г) на протяжении 3 ч.

Коррекцию нарушений КОС проводят путем введения натрия гидрокарбоната.

Показаниями к его назначению являются комато­зное состояние, рН крови ниже 7.1 и содержание бикарбонатов ниже 5 ммоль/л.

В течение 1 ч вводят 100 ммоль натрия гидрокар­боната, растворенного в 1 л гипотонического раствора натрия хлорида.

Для профилактики гипокалиемии на каждые 100 ммоль введенного натрия гидрокарбоната дополнительно необходимо ввести 20 ммоль калия.

После снижения уровня сахара в крови до 13 ммоль/л и нормализа­ции рН крови начинается заключительный этап в лечении диабетичес­кого кетоацидоза — восполнение запасов глюкозы (гликогена) в орга­низме.

В этих целях производят инфузию 5 % раствора глюкозы (100— 300 г глюкозы в сутки) и дополнительно вводят инсулин.

На каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина короткого дей­ствия, а после снижения уровня гликемии до 10—11 ммоль/л на такое же количество раствора глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина.

Скорость инфузии глюкозы составляет 500 мл за 4—5 ч.

При лечении диабетического кетоацидоза показано введение боль­ших доз тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, аденозинтрифосфорной кислоты, спленина, глутаминовой кислоты.

При необходимости используют кардиотонические, сосудотонические и мочегонные пре­параты, проводят антибиотико-, оксигено-, гепаринотерапию, перели­вают эритроцитарную массу.

Лактатацидотическая (гиперлактатацидемическая) кома раз­вивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного на­коплением в организме молочной кислоты.

Эта кома может возникнуть при любом типе сахарного диабета на фоне заболеваний и сос­тояний, сопровождающихся гипоксией (заболевания сердца, печени, почек, выраженная анемия, поздний гестоз, септические осложне­ния, после кровотечения, коллапса, операции и т.п.).

Полагают, что в условиях гипоксии по неизвестным механизмам происходит сти­мулирование анаэробного пути катаболизма глюкозы с накоплени­ем в тканях молочной кислоты, а в результате блокирования вклю­чения пировиноградной кислоты в цикл Кребса и повышенного ее синтеза возникает гиперпируватемия.

Кома обычно развивается внезапно и остро (за несколько часов).

Иногда коматозному состоянию предшествуют анорексия, тошнота, рвота, апатия, сонливость или возбуждение, боль в мышцах, тахипноэ.

Затем развивается бредовое состояние.

Сознание отсутствует. Кожа сухая, холодная на ощупь.

Тонус глазных яблок слегка пони­жен. Дыхание типа Куссмауля. АД значительно снижено, коллапс. Пульс учащенный, мягкий.

Признаки дегидратации выражены нез­начительно.

Олигурия, переходящая в анурию. Запах ацетона изо рта отсутствует.

Лактатацидотическую кому отличает от других ком наличие ме­таболического ацидоза с высоким содержанием в крови лактата и. пирувата без гиперкетонемии и кетонурии, с резким снижением рН (ниже 7,16) и бикарбоната в крови.

При этом наблюдаются нормогликемия или незначительная гипергликемия, аглюкозурия, гипера­зотемия и гиперкалиемия. ОЦК в норме или незначительно снижен.

Осмолярность плазмы умеренно повышена.

Лечение при лактатацидозе заключается прежде всего в устранении причины, вызвавшей его развитие.

Интенсивная терапия должна быть направлена в первую очередь на борьбу с ацидозом.

В этих целях наз­начают раствор натрия гидрокарбоната.

При резко выраженном ацидо­зе внутривенно струйно вводят 45 ммоль натрия гидрокарбоната, а за­тем в течение 4 ч внутривенно капельно — еще 180 ммоль этого ра­створа.

Для связывания ионов водорода используют трисамин, который вводят внутривенно капельно со скоростью 500 мл/ч (3,66 % раствор).

Максимальная суточная доза трисамина не должна превы­шать 1,5 г/кг.

Для связывания ионов водорода применяют также 1 % раствор метиленового синего из расчета 1—5 мг/кг внутривенно.

Для устранения коллапса назначают глюкокортикоиды.

Инсулинотерапия с одномоментным введением глюкозы и изото­нического раствора натрия хлорида обязательна даже при отсут­ствии гипергликемии.

Это диктуется необходимостью стимуляции аэробного гликолиза и нормализации клеточного метаболизма.

При отсутствии эффекта проводят экстраренальный гемодиализ безлактатным диализатом.

246

Прогноз при лактатацидотической коме плохой.

Летальность до­стигает 80 %. Тяжесть течения и прогноз лактатацидоза зависят от уровня лактата в крови, а успех лечения — от своевременности ус­тановления и устранения причины, вызвавшей его, а также интен­сивности терапии.

Гипогликемическая кома чаще встречается при первом типе са­харного диабета и при лечении инсулином.

Гипогликемический синдром развивается на фоне передозировки инсулина, нарушения диеты, физических и эмоциональных перенапряжений, инфекций, диспепсии и т.п.

Степень его проявления может быть различной — от легких реакций до комы.

Гипогликемическая реакция на инсулин короткого действия обы­чно возникает и нарастает быстро и так же быстро купируется.

Ре­акция на инсулин продленного действия развивается более медлен­но, поэтому может быть не сразу распознана больной и окружающи­ми.

Она протекает длительней и тяжелей, с временным улучшением в ответ на введение глюкозы.

Обычно гипогликемический синдром возникает при уровне глю­козы в крови ниже 2 ммоль/л.

Вместе с тем, он может развиться и при нормогликемии и даже при повышенном уровне глюкозы в кро­ви (10—11 ммоль/л).

Такой ложный гипогликемический синдром возможен при быстром снижении уровня глюкозы в крови у боль­ных, приспособившихся к высокому ее содержанию.

В результате запаздывания адаптации клеточно-тканевого обмена к новым, низ­ким для него величинам признаки гипогликемии могут возникать даже при повышенном уровне глюкозы в крови.

Гипогликемический синдром характеризуется ранними и поздни­ми симптомами.

Ранние симптомы: слабость, дрожание пальцев, хо­лодный пот, сердцебиение, бледность или покраснение лица, беспо­койство, головная боль.

Реже отмечаются двоение в глазах, онеме­ние губ, кончика языка.

Позже появляются спутанность сознания, возбуждение, агрессив­ность, бред, иногда галлюцинации.

Затем присоединяются расстрой­ство речи, глотания, потеря сознания, тонико-клонические судороги и кома.

После тяжелой гипогликемической комы отмечаются психи­ческие нарушения, гемипарезы и гемиплегия, афазия, эпилепсия, обострение ишемической болезни сердца.

Типичными признаками, отличающими гипогликемическую кому от гипергликемической (кетоацидотической) являются: отсутствие дыхания типа Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нормальный или повышенный тонус глазных яблок, расширенные зрачки, низкий уровень глюкозы в крови при отсутствии кетонемии и кетонурии.

Помощь при гипогликемическом синдроме должна быть немед­ленной и действенной.

При легких проявлениях гипогликемии достаточно больную накормить, дать сладкий чай, печенье, сахар, конфеты.

Если эффекта не получено или больная находится без сознания, внутривенно струйно вводят (иногда неоднократно) 20—80 мл 40 % раствора глюкозы, подкожно 75—100 мг гидрокортизона или глюкагон по 1 мл внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Для профилактики отека мозга назначают магния сульфат по 5—10 мл 25 % раствора внутримышечно или маннитол из расчета 0,5—1 г/кг внутривенно капельно.

Учитывая особенности течения гипогликемического синдрома, вызванного введением инсулина, врач не должен оставлять больную без наблюдения до тех пор, пока она окончательно не выйдет из состояния гипогликемии.