Диагностика эндокринных проявлений в полости рта.

Эндокринное заболевание

Общие проявления

Проявления в полости рта

Патогенетическое обоснование

Гипотиреоз ( тяжелая форма носит название Микседема)

Усталость, медлительность, сонливость, брадикардия, выпадение волос, увеличение веса.

Отечность туловища и конечностей (следствие пропитывания кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом).

Лицо одутловатое, отечное, язык сильно увеличен в размере (макроглоссия) из-за чего плохо поворачивается во рту. Речь гнусавая и замедленная. Отек сочетается с сухостью кожи и слизистых. Тенденция к множественному кариесу.

Снижение количества гормонов щитовидной железы или полное их отсутствие. Заболевание возникает после лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом, лучевой терапии, операции на щитовидной железе, развития острых и хр. тиреоидитов.

Тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

Повышенная возбудимость, слабость, быстрая утомляемость, тахикардия, похудание (несмотря на хороший аппетит), легкий тремор рук, экзофтальм, могу наблюдаться нарушения ритма сердца.

В полости рта может наблюдаться катаральный гингивит, стоматит, глоссит. По данным М.А. Ефанова (1970) указанные изменения обусловлены гипоавитаминозом витамина С, сопутствующим гипертиреозу. Более частым симптомом тиреотоксикоза являются жжение СОПР, понижение вкусовой чувствительности вследствие вегетоневротических расстройств.

Избыточное содержание тиреоидных гормонов (тироксина) а крови.

Недостаточность коры надпочечников (Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь)

Сильная слабость, быстрая утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения мелонина под действием усиленной продукции АКТГ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску (цвет загара).

В полости рта пигментно окрашивается и СОПР в виде пятен. Пятна появляются на деснах,щеках, небе, языке. Форма и размер пятен может быть разнообразной. Цвет пятен от коричне-лилового до серовато-черного.

Патогенез заболевания обусловлен недостаточностью или полным отсутствием глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников (кортизола, кортикостерона), или снижением секреции адренокортикостероидного гормона (АКТГ) гипофизом

Гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга)

Общая и мышечная слабость, боли а позвоночнике, конечностях, увеличение массы тела. Очень характерный вид больного, т.е. отмечается диспластический тип ожирения, жировые массы отлаживаются на лице, шее, туловище, передней брюшной стенке при относительно худых конечностях. Развиваются дистрофические процессы в мышечной и костной ткани (остеопороз костей позвоночника и таза особенно выражен).

Лицо округлой формы, синюшно-богровой окраски. Отмечается остеопороз челюстных костей. Может отмечаться глоссит дорсальной поверхности языка

Патогенез заболевания обусловлен гиперпродукцией АКТГ гипофизом, который стимулирует повышение функции коры надпочечников и как следствие избыток в крови глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Гиперфункция гипофиза ( Акромегалия)

Отмечается гигантский рост костей при сохраняющихся зонах роста костей, а при их отсутствии – диспропорциональное развитие частей тела. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, увеличение массы внутренних органов и тканей.

При осмотре обращает на себя внимание увеличение надбровных дуг, лобных, теменных и затылочных бугров, ушных раковин, скуловых костей, носа, губ (макрохейлит), языка, нижней челюсти (прогнатизм). Язык с трудом помещается во рту (макроглоссия). Десна гиперплазирована.

Патогенез заболевания обусловлен гиперпродукцией соматотропного гормона роста (СТГ)

Сахарный диабет

Классификация СД:

1. Инсулинозависимый СД (тип 1)

2. Инсулинонезависимый СД ( тип 2)

3. Вторичный СД

Показатель глюкозы плазмы крови натощак в норме ( 65-110 мг% или в системе СИ 3,58-6,05 ммоль/л).

Первые признаки заболевания – ощущение сухости во рту, жажда, полиурия, резкое похудание, несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, сухость кожных покровов и кожный зуд. При тяжелых формах СД вследствие сосудистых осложнений отмечаются атрофические процессы в мышечной ткани, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи грибковым заболеваниям слизистых оболочек, диабетическая нефропатия и ретинопатия.

При тяжелых формах СД вследствие сосудистых осложнений и наличии местных факторов риска заб. СОПР отмечаются катаральные воспаления СОПР и десны. Слизистая оболочка становится отечной и гиперемированной. В местах механической травматизации наблюдаются эрозивно-язвенные поражения . Снижение репаративных процессов приводит медленному заживлению эрозивно-язвенных поражений. Отмечается склонность к кандидозу СОПР и поражению периодонта.

Для СД характерно генерализованое поражение стенок мелких сосудов (микроангиопатия). Стенки мелких сосудов (капилляров, артериол, венул) поражаются в почечных канальцах (нефропатия), сетчатке глаза (ретинопатия), дистальных отделах нижних конечностей (язвы).

Происходит снижение репаративных процессов.

Грибки рода Candida обладают выраженной гликофилией.