
- •Глава I Анатомия и функция желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Глава II Общая характеристика гастродуоденальных язв.
- •Глава III Этиология, патогенез и патоморфология гастродуоденальных
- •Глава IV Клиническая картина и диагностика гастродуоденальных язв.
- •Глава V Осложнения гастродуодеальных язв.
- •Глава VI. Консервативное лечение гастродуоденальных язв.
- •Глава VII. Хирургическое лечение гастродуоденальных язв.
- •Глава VIII. Постгастрорезекционные и постваготомические
- •Глава IX. Симптоматические язвы.
- •Глава I
- •Глава III
- •Глава iy
- •4.2. Лабораторные и инструментальные методы
- •6.1.Диетотерапия
- •6.2. Фармакотерапия
- •7.1. Показания к оперативному лечению.
- •7.3. Способы ушивания культи двенадцатиперстной кишки
- •7.4. Реконструктивные операции после резекции желудка
- •7.5. Ваготомия в лечении гастродуоденальных язв
- •7.6. Операции дренирующие желудок
- •8.1. Демпинг-синдром
- •8.2. Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)
- •8.3. Пострезекционная астения
- •8.4. Синдром приводящей петли
- •8.5. Анастомозит
- •8.6. Пептические и рецидивные язвы после резекции желудка
- •8.7. Рак культи желудка
- •8.8. Постваготомические осложнения
- •Глава IX
- •9.2. Синдром Золлингера-Эллисона
- •9.3. Эрозии гастродуоденальной зоны
- •9.4. Синдром Маллори-Вейса
Глава iy
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ
4.1.Клиническая картина гастродуоденальных язв определяется
локализацией язвы, длительностью заболевания, возрастом больного, нервно-эмоциональным состоянием и осложнениями.
Наиболее постоянными и ведущими проявлениями заболевания являются:
Болевой и диспептический синдромы.Локализация боли при язве желудка преимущественно в эпигастрии, при препилорической и дуоденальной язве – в эпигастрии справа. При язве кардиального отдела желудка боль локализуется за
грудиной или слева от нее, последнюю следует дифференцировать с болью, вызываемой стенокардией или инфарктом миокарда. При локализации язвы в постбульбарном отделе боль может ощущаться в области спины.
Механизм болевого синдром при гастродуоденальных язвых до настоящего времени не раскрыт. Известно, что слизистая оболочка не имеет болевых рецепторов, последние находятся только в более глубоких слоях желудка.
По-видимому появление болей при язвах гастродуоденальной зоны связано с деструкцией слизистой оболочки, с обнажением более глубоких слоев стенки желудка и воздействием на них соляной кислоты. Кроме того определенную роль в возникновении болей играют спастические сокращения желудка и двенадцатиперстной кишки, спазмы сосудов вокруг язвы и развитие ишемии.
При пенитрации язвы, особенно в поджелудочную железу, боли приобретают упорный, изнуряющий характер.
Для язвенной болезни характерна периодичность болей и обострений болезни, которые чаще наблюдаются весной и осенью.
В зависимости от времени приема пищи различают боли ранние
-1 ч. после еды, поздние – 1,5-2 ч. после еды и голодные или ночные – через 6 ч. после еды.
Выраженный болевой синдром бывает у 30% случаев, у части больных этот синдром может отсутствовать.
Изжога. - довольно частый симптом при данном заболевании. В основе ее лежит желудочно-пищеводный рефлюкс, вызванный нарушением регуляторной и моторной функции желудка и пищевода и
раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой.
Рвота. обычно появляется во время обострения болезни при распространении воспалительных явлений из язвы желудка на привратник – воспалительный отек привратника вызывает сужение его и нарушение проходимости. Рвота чаще возникает на высоте болей, рвотные массы имеют кислое желудочное содержимое. Рвота обычно
больному приносит облегчение. У половины больных, особенно в период обострения заболевания, наблюдаются запоры.
При пальпаторном обследовании живота в период обострения определяется болезненность, а иногда и защитное напряжение мышц в эпигастрии.
При легкой перкуссии выявляется болезненность в области локализации язвы – симптом Менделя. Последний указывает на развитие перипроцесса вокруг язвы.
Аускультативно иногда в эпигастральной области можно услышать систолический шум, что указывает на сужение чревного ствола и ишемический характер поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
4.2. Лабораторные и инструментальные методы
диагностики
4.2.1. Лабораторные исследования. Для оценки нарушений кислопродуцирующей и нейтролизирующей функции желудка, которые важны для определения лечебной тактики у больных с гастродуоденальными явами, проводится исследование желудочной секреции.
С целью определения «базальной секреции» (ВАО-basal acroj output - базальная кислотная продукция) выполняется фракционное зондирование желудочного сока тонким зондом по методу Лямблена (Lfmbling, 1958 г.) ВАО отражает влияние блуждающего нерва на продукцию желудочного сока.
Для оценки стимулированной секреции ( в ответ на введение раздражителей) определяется максимальная секреция (МАО –maximal acid output – максимальная кислотная продукция). В основу метода положен предложенный A .W. Kay в 1953 г. Максимальный гистаминовый тест. С этой целью больным вводится гистамин из расчета 0,1 мг на 10 кг массы тела. Последний вызывает как нервное, так и гуморальное стимулирование желудочных желез. Следует учитывать, что этот тест может давать побочные реакции – головные боли, тошноту, сердцебиение.
В настоящее время для стимуляции желудочной секреции применяются хорошо переносимые пентагастрин в дозе 6 мкг/кг массы
тела или тидазан -5% раствор 1 мл. подкожно.
МАО напрямую зависит от массы обкладочных клеток.
В норме у мужчин ВАО не превышает 5 ммоль/ч., МАО колеблется в пределах 18-26 ммоль/час ( в среднем 22 ммоль/час). У женщин эти показатели снижены на 1/3.
Считается, что МАО, составляющее 22 ммоль/час, эквивалентно содержанию в слизистой оболочке желудка одного миллиарда обкладочных клеток. Стимуляция 1 ммоль/час соляной кислоты отвечает 50 млн. обкладочных клеток.
Такой подход в литературе получил обозначение «химической биопсии» с помощью которой можно судить как об гиперплазии , так и об атрофии слизистой оболочки желудка.
Содержание свободных водородных ионов можно определить с помощью внутрижелудочковой рН-метрин, которая позволяет измерять пристеночное, рН в различных отделах желудка и двенадцатиперстной
кишки. При нормальном кислотообразовании в желудке рН в теле его составляет 1,6-2,0, при гипоцидности -2,1-5,9, при анацидности больше 6.
Измерение рН одновременно в теле и антральном отделе желудка с использованием гистаминового и атропинового тестов позволяют достоверно оценить как кислотопродуцирующую, так и ощелачивающую функцию желудка.
Для дуоденальной язвы и язвы в антральном и пилорическом отделе характерно увеличение количества желудочного сока и концентрации свободной соляной кислоты натощак, а так же повышение кислотообразования в базальной и стимулированной фазах и снижение рН в выходном отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки.
4.2.2.Рентгенологические исследования.
Основным рентгенологическим признаком язвы желудка является «Ниша». Возникает она в результате заполнения язвенного дефекта контрастным веществом. Вокруг ниши можно обнаружить признаки воспалительного вала, к которому конвергируют складки слизистой оболочки.
Выявление «ниши» зависит от размеров и локализации язвы. Лучше определяется «ниша» в области тела желудка по малой кривизне, а «ниши» при препилорических и пилорических язвах выявляются труднее. Наибольший процент ошибки как при рентгенологическом, так и эндоскопическом исследовании бывает в диагностике язв
субкардиального отдела желудка. В данном случае следует проводить многоосевое и многопозиционное исследование.
Процент рентгенологического выявления симптома «ниши» не превышает 60—70.
Симптом регионарного втяжения –де Кервена – называется «симптомом пальца» и представляет собой втяжение циркулярных мышц желудка на противоположной язве стороне. Он указывает на наличие
язвы, даже тогда, когда сама она не определяется. Функциональные признаки язвы желудка представлены гиперсекрецией, регионарным спазмом, изменением хода опорожнения желудка, его перистальтики и тонуса.
Рентгенологическое исследование имеет и некоторые преимущества по сравнению с эндоскопическим, особенно для определения эвакуаторной способности желудка.
Так при пилорудуоденальном стенозе уже на стадии компенсации можно определить высоко начинающуюся усиленную сегментирующую перистальтику. При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях заболевания изучается пассаж бария. При задержке бария в
желудке свыше 6 часов – стадия субкомпенсации, свыше 24 часов – стадия декомпенсации. При пенитрирующей язве бариевая взвесь, проникая до конца язвенного кратера, позволяет оценить его глубину и форму, выявить длинные «шиповидные» язвы.
Для исследования двенадцатиперстной кишки применяется релаксационная дуоденография. Существуют две модификации данного метода:
Больному внутримышечно назначается раствор метацина из расчета 1 мл/кг массы тела. Через дуоденальный зонд в двенадцатиперстную кишку вводится 150 мл 2% раствора новокаина и через 10-15 минут кишку заполняют также через зонд теплой бариевой взвесью.
2.Беззондовая релаксационная дуоденография включает в себя дачу больному под язык 2-3 таблеток аэрона. Через 30 минут достигается достаточно выраженная гипотония двенадцатиперстной кишки, после чего больной выпивает стакан жидкой бариевой взвеси и проводится рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Релаксационный метод дает возможность лучше заполнить луковицу 12 перстной кишки и язвенный кратер. Кроме того данный метод позволяет выявить хроническую дуоденальную непроходимость, дуоденостаз, опухоли Фатерова соска и головки поджелудочной железы.
Важное значение придается рентгенологическим методам в диагностике прободной язвы. Обнаружение при обзорной
рентгенографии воздуха под диафрагмой является достоверным признаком нарушения целостности полого органа.
4.2.3. Эндоскопическая диагностика. Эзофагогастродуоденоскопия
в настоящее время стала самым надежным методом в диагностике язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этим методом можно определить
местонахождение язвы, ее размер и характер изменения тканей в области язвы.
Фиброгастродуоденоскопия кроме того дает возможность проследить процесс эволюции язвы от момента возникновения ее до образования белого рубца. При этом методе имеется также возможность производить прицельную биопсию из дна, краев язвы и прилежащих к ней зон.
Кроме того этот метод дает возможность выявлять хелиобактерную инфекцию, проводить контроль в процессе медикаментозного лечения ее.
ФГДС позволяет при прободной язве выявить перфорационное отверстие, при кровоточащей язве – вид и выраженность кровотечения и выполнить эндоскопический
гемостаз в язве.
ФГДС – является основным, наиболее информативным и часто используемым методом диагностики язв гастродуоденальной зоны.
Глава Y
ОСЛОЖНЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ
Прободная (перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Впервые клиническую картину прободной язвы описал в 1830 г. Cruyeilhier. Первую операцию ушивания прободной язвы желудка в 1892 году выполнил Mikulieh и до 1922 года он оперировал 30 таких больных. Все больные умерли, что можно, очевидно, объяснить тем, что больные с прободной язвой в то время лечились терапевтами. К хирургам их передавали в запущенном крайне тяжелом состоянии. Первое успешное ушивание прободной язвы желудка выполнил в 1892 году Heussner. Перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки встречается по данным разных авторов от 3 до 30 % среди других осложнений гастродуоденальных язв.
В 95% больных с прободной язвой составляют мужчины молодого и зрелого возраста и 5% - женщины.
На долю пилородуоденальных язв приходится около 75%, малой кривизны желудка около 20% и на язвы кардиального отдела – около 1,5%. Множественные одновременные прободные язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки встречаются в 0,1% случаев. Летальность составляет 2-8 %.
Этиология и патогенез. Обострение клинического течения гастродуоденальных язв наблюдается весной и осенью, в это время года наиболее часто и происходит прободение язв.
Существует ряд местных и общих факторов, предраспологающих и производящих данное осложнение.
Перфорации язв обычно предшествуют прием острой и обильной пищи, алкоголя, ведущие к повышению внутрижелудочного давления, снижению защитной функции слизистой желудка и повышению кислотно-пептической продукции. Определенное значение имеют нервно-психический фактор, физическое переутомление.
Обращают на себя внимание местные расстройства кровообращения в области язвы в виде стаза, кровоизлияний, инфильтрации тканей с большим содержанием эозинофилов. Именно
нарушение кровообращения и трофические расстройства, очевидно, и ведут к некрозу тканей и прободению язвы.
Имеется мнение, что в развитии прободения язвы существенную роль играет аутосенсибилизация. Это подтверждает установление в сыворотке больных с прободной гастродуоденальной язвой аутоантител к слизистой оболочке желудка.
Выделяют перфорацию язв в свободную брюшную полость, атипичные прободения и прикрытые перфорации.
Клиническая картина. В клиническом течении прободной язвы выделяют три периода
- первичного абдоминального шока (4-6 часов от момента перфорации);
- мнимого благополучия (6-12 часов от момента прободения);
- перитонита (после 12 часов от момента прободения).
Деление на периоды является условным, так как между ними нет четких ни клинических ни временных границ
Более чем у 90% случаев при прободной язве содержимое желудка поступает в брюшную полость. Для клинической картины у этих больных характерна внезапная жестокая боль, сравнимая с болью при ударе кинжалом. Боль в животе возникает в момент прободения язвы и поступления содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в брюшную полость. Больной при этом принимает вынужденное
положение – лежа на спине или на боку с подтянутыми к животу коленями.
В первые часы боль локализуется в верхних отделах живота, а затем распространяется чаще по правому боковому каналу.
Важнейшим признаком перфорации является «доскообразное», выраженное напряжение брюшной стенки, вначале в верхнем этаже, а затем по всему животу. При осмотре живот ладьевидно втянут, не участвует в акте дыхания.
Напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга могут отсутствовать у лиц пожилого возраста и не определяется у лиц с выраженным ожирением.
В первые часы после прободения может быть брадикардия, связанная с раздражением блуждающего нерва (симптом Джаналидзе), сухость языка. Рвота при прободной язве отмечается крайне редко, что связано с нарушением герметизма желудка и механизма раскрытия кардии вследствии снижения внутрижелудочного давления, а также быстрым развитием пареза желудочно-кишечного тракта.
Может определяться положительный френикус – симптом (Элекера) – иррадиация болей в правую ключицу и лопатку, что
объясняется раздражением ветвей диафрагмального и блуждающего нервов.
Симптом Жобера-Спижарского (тимпанит над областью печени) связан с попаданием воздуха из желудка в брюшную полость.
Кроме того может определяться притупление при перкуссии в отлогих местах живота (Симптом Де-Кервена), болезненность при ректальном исследовании Дугласова пространства (симптом Кулленкамфа).
Важнейшим симптомом прободения гастродуоденальных язв является определение при рентгенографии брюшной полости свободного газа в виде серповидной полоски под правым или левым куполом диафрагмы (встречается в 80% случаев). Исследование следует проводить в стоячем положении.
Период мнимого (ложного) благополучия развивается через несколько часов после прободения.
В этом периоде интенсивность болевого синдрома уменьшается, (что является следствием паралича нервных рецепторов. Может уменьшаться и защитное напряжение мышц живота, но симптом Щеткина-Блюмберга не исчезнет. Перистальтика кишечника отсутствует, появляется вздутие живота, учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела. У больных нарастает эндогенная интоксикация, в крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов. Этот период продолжается около 6-12 часов.
В третьем периоде появляются все симптомы перитонита. Черты лица больного заострены (лицо Гиппократа), язык сухой, шершавый.
Пульс очень частый, слабого наполнения, отмечается артериальная гипотония, поверхностное частое дыхание, больной заторможен.
У больных развивается гнойный перитонит и полиорганная недостаточность.
К атипичным перфорациям (4-6%) относятся прободения, расположенные забрюшинно: прободение задней стенки двенадцатиперстной кишки, в кардиальном отделе желудка, на границе с
пищеводом, задней стенки желудка в сальниковую сумку. В этих случаях содержимое желудка поступает не в брюшную полость, а в забрюшинное пространство в зависимости от места прободения или в сальниковую сумку.
Больные этой группы не отмечают бурного начала, жалуются на умеренную боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц брюшной стенки не выражено, может отсутствовать симптом Щеткина-Блюмберга.
У больных с прободением кардиального отдела и задней стенки желудка может наблюдаться подкожная эмфизема на шее, туловище, животе; загрудинные боли с иррадиацией в спину, одышка, цианоз, одутловатость лица. Рентгенологически у этих больных можно обнаружить газ в средостении или забрюшинном пространстве. В дальнейшем формируются забрюшинные флегмоны.
При прикрытой гастродуоденальной язве прободное отверстие после истечения в брюшную полость некоторого количества желудочного содержимого прикрывается чаще сальником или другим прилежащим к язве органом. Встречаются они в 5-9% случаев прободения.
Прикрытию перфоративного отверстия способствуют: малый диаметр отверстия, пустой желудок во время перфорации, близость к отверстию органа, прикрывшего отверстие и хорошие пластические свойства брюшины.
В клинической картине прикрытого прободения выделяют три фазы: фазу прободения, фазу стихания клинических симптомов и фазу осложнений.
Фаза прободения напоминает клиническую картину при типичном прободении с внезапным началом и признаками болевого шока.
Фаза затихания – после прикрытия прободного отверстия боли уменьшаются, исчезают симптомы раздражения брюшины, улучшается общее самочувствие больного.
Для прикрытых прободений характерен симптом Ратнера-Викке – напряжение мышц в правом подреберье, которое сохраняется до 2-3 суток с момента прикрытия прободного отверстия.
Фаза осложнений характеризуется развитием развитого или ограниченного гнойного перитонита.
Установление диагноза прикрытой прободной язвы не дает хирургу повода для успокоения и требует неотложной операции.
Большую помощь в установлении диагноза гастродуоденальной прободной язвы оказывают рентгенологические признаки – наличие свободного газа под правым или левым куполом диафрагмы.
При отрицательной рентгенологической картине (20%) показана ФГС и после нее повторное рентгенологическое исследование. В сомнительных случаях для установления диагноза прибегают к лапароскопии.
Лечение. Установление диагноза прободной гастродуоденальной язвы является абсолютным показанием к срочной операции.
При поступлении больного в ранние сроки после прободения, устойчивой гемодинамике и отсутствии сопутствующих заболеваний в
стадии декомпенсации больной должен быть прооперирован как можно раньше.
При нестабильной гемодинамике и тяжелой эндогенной интоксикации необходимо провести краткосрочную интенсивную предоперационную подготовку, которая должна быть направлена на улучшение сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, борьбу с шоком, уменьшение интоксикации и восстановление гомеостаза.
Операция обычно выполняется под эндотрахеальным наркозом в условиях искусственной вентиляции легких через верхнее-срединную лапаротомию.
В настоящее время в основном применяется два вида операции: ушивание прободного отверстия и резекция желудка.
Показания к ушиванию прободного отверстия язвы:
- возраст больных до 25-30 лет;
- острые язвы с отсутствием язвенного анамнеза;
- лицам пожилого и старческого возраста;
- наличие тяжелых сопутствующих заболеваний;
- поздние сроки госпитализации и наличие общего перитонита.
Ушивание прободного отверстия в настоящее время применяется чаще, чем резекция желудка. Главная цель при этом – спасти жизнь
больного, устранить источник перитонита и санировать брюшную полость.
Методы ушивания:
- ушивание язвы узловыми или П-образными швами через все стенки желудка в поперечном направлении с аппликацией на линию шва пряди сальника;
- при большом перфоративном отверстии: тампонада прободного отверстия прядью сальника по Оппелю-Поликарпову;
- иссечение язвы в продольном направлении и ушивание в поперечном направлении ((Гейнеке-Микулига) или ромбовидное иссечение язвы в пределах здоровых тканей с ушиванием в поперечном направлении (по Джеде).
Последний метод в нашей клинике применяется наиболее часто.
После ушивания язвы необходимо провести курс противоязвенного лечения.
Показания к резекции желудка:
- локализация язвы в желудке;
- каллезные края язвы;
- перфорация двух и более язв;
- сочетание перфорации с кровотечением или стенозом привратника;
- в сроки до 6 часов от начала прободения.
Как правило резекцию желудка выполняют по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера, в благоприятных случаях по Бильрот-I.
В последнее время в лечении перфоративных язв начали применяться эндовидеохирургические технологии. При лапароскопических операциях применяются: ушивание прободного отверстия, подшивание к язве сальника или круглой связки.
После операций по поводу прободных гастродуоденальных язв обязательным является адекватное дренирование брюшной полости, а при тяжелом перитоните - назогастроеюнальное дренирование.
Консервативный метод лечения прободной гастродуоденальной язвы в 1946 г. предложил Тейлор.
Он включает в себя: постоянную активную аспирацию желудочного содержимого через зонд, холод на эпигастральную область, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Метод этот не получил широкого распространения. Но он может быть использован при категорическом отказе больного от операции, а так же отсутствии условий для хирургического вмешательства.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения
Общая характеристика , классификация.
Желудочно-кишечные кровотечения являются довольно частым осложнением язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Они резко ухудшают течение заболевания и часто являются причиной летальности.
Язвенные кровотечения возникают в 10-15% больных гастродуоденальными язвами, причем 1/3 больных составляют люди старше 60 лет. У мужчин это осложнение встречается в 3 раза чаще, чем у женщин. Язвы двенадцатиперстной кишки кровоточат в 4-5 раз чаще, чем язвы желудка. По отношению к всем гастроинтенстинальным кровотечениям язвенные кровотечения составляют до 50%.
Несмотря на общепризнанную эффективность лекарственной терапии гастродуоденальных язв летальность при осложнении их кровотечением остается стабильно высокой и составляет 10-14%.
Язвенные кровотечения могут развиваться как из длительно текущей хронической язвы, так и из острой язвы, а так же из пептических язв анастомозов.
Механизм кровотечения объясняется тем, что в области язвы повреждаются мелкие или крупные сосуды стенки желудка или
двенадцатиперстной кишки последнее и приводит к развитию кровотечения различной степени тяжести. Реакция больного на кровопотерю зависит от объема потерянной крови, времени, за которое это произошло, а также состояния основных систем организма. При этом резко нарушается постоянство внутренней среды организма, нарушаются все виды гомеостаза.
В патогенезе язвенно-желудочных кровотечений проявляются следующие синдромы: нарушение циркуляторного и метаболического гомеостаза, микроциркуляции, дыхательная недостаточность, появляются изменения в системе крови снижаются, защитные функции организма.
Выраженность клинических симптомов при острой кровопотери зависит от ее величины и скорости. Объем циркулирующей крови (ОЦК) у здорового человека составляет около 70 мл/кг массы тела. Средний ОЦК у лиц массой тела около 70кг составляет 5л., на клеточные элементы приходится 2 литра, на плазму 3 литра.
Наиболее полное представление о кровопотери дает классификация и таблица по А.И.Горбашко (1982), которая в зависимости от массы тела объективно отражает характер кровотечения и дает возможность судить о
его тяжести:
- микрокровотечение (потеря 100 мл);
- незначительная – до 20% ОЦК;
- умеренная – 21- 30% ОЦК;
- обильная – 31- 40% ОЦК ;
- тяжелая более 40% ОЦК.
Потеря крови около 10-15% быстро компенсируется организмом путем выброса в кровоток депонированной крови.
Дефицит ОЦК в 20% и более вызывает геморрогический шок. Больной при этом бледный, пульс учащен до 90-100 ударов в 1 мин. Имеется тенденция к снижению артериального давления, появляется олигурия.
При обильной (21-30%) кровопотере пульс становится 120-140 ударов в 1 мин. Систолическое давление снижается ниже 100 мм рт.ст., появляется одышка, тоны сердца становятся глухими, сознание
сохранено, больные беспокойны, выраженная олигурия. У этих больных страдает печеночный кровоток, что приводит к снижению многих функций печени – появляется гиперферментемия. Может развиться дисстресс-синдром (шоковое легкое).
При тяжелой кровопотере кожа бледная, покрыта холодным потом, пульс свыше 140 ударов в 1 мин., нитевидный, АД не определяется, олигоанурия, сознание отсутствует.
Снижение ОЦК приводит к снижению кровотока в микроциркуляторном русле, которое сопровождается сосудистым спазмом, агрегацией эритроцитов, внутри-сосудистым тромбозом и повышением проницаемости сосудистой стенки. В результате этого происходит выход жидкой части крови в межклеточное пространство, что еще больше усугубляет дефицит ОЦК. Снижение микроциркуляции приводит к гипоксии тканей, последнее и лежит в основе нарушения функции жизненноважных органов и систем.
Важным показателем состояния больного при гастродуоденальных кровотечениях является скорость кровопотери. Один и тот же объем кровопотери во времени будет не одинаково характеризовать тяжесть кровотечения и состояние больного. В одном случае кровотечение с быстрой кровопотерей сопровождается коллапсом, а в другом такая же кровопотеря происходит медленно и не сопровождается выраженными симптомами.
А.В. Шотт с соавт. (2003г.), определяя скорость кровопотери по формуле Y = ОК/Т (где Y – скорость кровопотери в мл/час; ОК – объем кровопотери в мл. по А.В.Горбашко, Т – продолжительность кровотечения в часах); выделяют медленную кровопотерю (до 100 мл в час), замедленную (100-300 мл в час) и быструю (более 300 мл в час).
Кровопотеря всегда сопровождается дефицитом форменных элементов крови - уменьшается количество эритроцитов, снижается гематокрит и концентрация гемоглобина. Показатели эритроцитов, гематокрита и гемоглобина являются маркерами, по которым можно судить о степени кровопотери и ее компенсации.
При кровопотере, как правило, развивается эндогенная интоксикация, которая с одной стороны происходит от проникновения бактериальных токсинов из кишечника в результате гипоксических повреждений его стенки, а с другой – резорбцией гемолизированной крови из кишечника.
При значительных кровотечениях происходит уменьшение сывороточных фракций белков, подавление фагоцитоза, угнетение ретикулоэндотелиальной системы – все это резко снижает защитные иммунные реакции организма.
Клиническая картина.
Анамнестические данные позволяют установить у больного наличие гастродуоденальной язвы и ранее имевшихся ее осложнений. Кровотечения, как правило, начинаются внезапно и чаще в вечернее или ночное время, боли перед этим обычно уменьшаются (симптом Бергмана).
Наиболее частым клиническим признаком язвенных кровотечений является рвота, которая чаще бывает при желудочных кровотечениях (75%). Характер рвоты зависит от скорости кровотечения. При повреждениях крупных сосудов стенки желудка и быстром массивном кровотечении наблюдается рвота малоизмененной кровью.
Если кровотечение исходит из мелких сосудов и скорость кровотечения не велика, рвота может начаться через 1-3 часа от начала кровотечения. За это время кровь, излившаяся в просвет желудка, подвергается воздействию соляной кислоты и образуется солянокислый гематин. Рвотные массы преобратают коричневый цвет или цвет «кофейной гущи». Но в некоторых случаях рвоты может и не быть, так как излившаяся в желудкок кровь быстро переходит в двенадцатиперстную кишку через зияющий просвет пилоруса.
Другим важным симптомом гастродуоденальных язв является «дегтеобразый стул» (melena). Излившаяся кровь при прохождении по кишечнику подвергается воздействию ферментов и микробов, происходит восстановление гемоглобинного железа в трехвалентное, что и придает стулу черный цвет.
При обильных кровотечениях кровь излившаяся в кишечник, вызывает усиленную перистальтику и быстрое ее продвижение по кишечнику. В последнем случае стул бывает малоизмененной кровью.
Кровопотеря у больных вызывает слабость, холодный пот, «мушки» перед глазами, учащение пульса, снижение артериального давления. Больные обычно ведут себя беспокойно, могут быть галлютинации, что связано с гипоксией мозга.
При объективном исследовании живот несколько вздут из-за пареза кишечника, болезненный в эпигастрии при пальпации. Обязательным являются пальцевое исследование прямой кишки для определения цвета кала.
Специальные методы диагностики.
Рентгенологическое исследование желудка с бариевой взвесью в настоящее время применяется редко в связи с наличием более эффективного эндоскопического метода. При рентгеноскопии язвенные
«ниши» выявляются только в 60-80% случаев. В тоже время этим методом можно обнаружить другую причину кровотечений: опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода, а так же определить моторно-эвакуаторную функцию желудка.
Селективная ангиография для установления желудочного кровотечения применяется редко. В тоже время этим методом при введении контрастного препарата в чревный ствол можно выявить
истечение контрастного вещества в просвет желудка и использовать метод с лечебной целью – провести эмболизацию кровоточащей артерии.
Наиболее ценным и ведущим методом диагностики гастродуоденальных кровотечений является фиброгастродуоденоскопия, во время которой и уточняется источник кровотечения.
При язвенных гастродуоденальных кровотечениях ФГДС можно определить локализацию язвы и ее размеры, наличие аррозивного сосуда, наличие тромба или кровоточащего сосуда в кратере язвы.
На основании эндоскопической картинки j A Forrest (1974г.) выделяет по тяжести три степени кровотечений:
Iа – продолжающееся струйное кровотечение;
Iб- продолжающееся капиллярное кровотечение в виде диффузного просачивания крови;
IIа- видимый крупный тромбированный сосуд;
IIб- плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;
IIс- мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен;
III – отсутствие сигм кровотечения в язвенном кратере.
В последнее время появились новые технические разработки – созданы фиброгастроскопы с ультразвуковым датчиком на дистальном
конце (Onumnap EU-MЗО), которые имеют высокую разрешающую способность ультразвукового сканирования. Этот метод позволяет выявить архитектонику сосудов желудка, локализацию и размер сосудов,
проходящих в зоне язвенного кратера. На продольном сечении сосуды выглядят как анэхогенные линейные структуры, в поперечном – как анэхогенные окружности. Больные, у которых непосредственно в зоне язвы обнаружен крупный сосуд относятся, к группе высокого риска.
Дифференциальный диагноз язвенных гастродуоденальных кровотечений.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто являются причиной кровотечений из начальных отделов желудочно-кишечного тракта ( около 50%).
Кроме того причиной этих кровотечений могут быть: геморрагический гастрит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, синдром Маллори-Вейса, опухоли пищевода и желудка, гемобилия, хронический панкреатит (камни в протоке), гемангиомы и др.
Геморрагический гастрит. Геморрагический гастрит является второй по частоте причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (около 20%).
Клиническая картина при этом заболевании не имеет выраженных специфических признаков. Рентгенологические исследования также дают мало информации.
Решающее значение в постановке диагноза придается гастродуоденоскопии. При этом определяются отек и гиперемия слизистой оболочки, подслизистые кровоизлияния, на слизистой оболочке выявляются эрозии различных размеров. Кровотечения при этом могут быть диффузными и обильными.
Лечение проводится также как и при гастродуоденальных язвах - рН желудочного содержимого следует поддерживать выше 3,5. У большинства больных консервативная терапия позволяет остановить кровотечение. В тоже время у части больных несмотря на проводимое интенсивное лечение, кровотечение продолжается и может быть обильным. В таком случае показана операция резекция желудка. Однако и она у некоторых больных бывает малоэффективной.
Синдром Маллори-Вейса - кровотечение развивается вследствии разрывов слизистой оболочки желудка и пищевода. Анамнестически у этих больных можно установить наличие эзофагита, атрофического
гастрита, грыж пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденальных язв, которые приводят к морфологическим изменениям слизистой и
подслизистой оболочки желудка, снижают местную резистентность ее к механическим воздействиям, нарушают моторную функцию желудка.
Непосредственной причиной разрывов слизистой желудка является многократная рвота с повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. Клинически синдром Маллори-Вейса проявляется болями в эпигастральной области, многократной рвотой сначала накануне съеденной пищей, а затем появляется в рвотных массах кровь.
Основным методом диагностики этого заболевания является эзофагогастродуоденоскопия, при которой выявляются одиночные или множественные разрывы на малой кривизне желудка чаще в кардиальном отделе, иногда переходящие в пищевод. Разрывы представляют собой линейные дефекты слизистой оболочки, располагающиеся в бороздках
между складками слизистой оболочки. Выраженность кровотечения зависит от глубины разрыва и калибра поврежденного сосуда.
Кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка является проявлением синдрома портальной гипертензии. Из анамнеза у этих больных можно получить данные о перенесенном ранее гепатите, злоупотреблении алкоголем, контакт с ядовитыми веществами. Рвота бывает обычно обильной сгустками крови, с падением артериального давления и коллаптоидным состоянием.
У этих больных часто бывает желтушное окрашивание склер и кожи, увеличение размеров печени и селезенки, асцит. У многих больных выявляются нарушения биохимических показателей функции печени.
ФГДС можно окончательно установить диагноз. При этом определяются варикозно-расширенные вены пищевода различной степени выраженности и зона кровотечения.
Лечение – эндоскопическая склеротерапия, а при неэффективности этого метода гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка.
Кровотечения при опухолях желудка и двенадцатиперстной кишки.
При злокачественных опухолях желудка кровотечение обычно наблюдается в запущенных стадиях вследствии распада опухоли, но могут кровоточить и малегнизированные язвы желудка.
Из анамнеза у этих больных можно получить сведения о «малых» признаках опухоли: слабость, утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела. Кровотечения при этом бывают необильные, но могут быть и профузными . Пальпаторно иногда определяется опухоль в проекции желудка. У больных, как правило, имеется выраженная анемия.
Результаты рентгенологических исследований зависят от стадии заболевания и формы рака. При экзофитных формах рака желудка этим методом определяются признаки опухолевидного поражения: дефект
наполнения, деформация органа, нарушение перистальтики и смещаемости желудка.
Эндофитные формы рака желудка рентгенологическим методом диагносцируются трудно. Признаками опухоли в данном случае являются: отсутствие перистальтики передних складок слизистой оболочки, утолщение стенки желудка.
Эндоскопические исследования имеют решающее значение в постановке диагноза даже во время профузного кровотечения.
Особое значение в данном случае имеют морфологические исследования биоптатов, полученных с помощью прицельной биопсии.
При профузном кровотечении, не поддающимся консервативной терапии, требуют экстренной операции.
Кровоточить могут и доброкачественные опухоли: полипы, гемангиомы, лейомиомы и др.
Гемобилия - выделение крови через фатеров сосок в двенадцатиперстную кишку наблюдается обычно после закрытых травм печени, при которых повреждаются внутрипеченочные кровоносные сосуды и желчные протоки.
У больных бывает боль в правом подреберье, рвота кровью со сгустками виде карандашей и через 12-24 часа телтуха.
При эндоскопическом исследовании из фатерова соска выделяются сгустки крови виде «карандаша». При УЗИ печени, как правило, определяется внутрипеченочная гематома.
Больным показана гемостатическая терапия, при безуспешности последней кровотечение подлежит остановке хирургическим методом.
Наиболее тяжелые, как в диагностическом, так и лечебном плане являются кровотечения из главного панкреатического протока, которые наблюдаются при хроническом калькулезном панкреатите.
Пролежень камнем стенки протока вызывает выраженные, повторяющиеся кровотечения в двенадцатиперстную кишку: часто даже при ФГДС и неоднократных оперативных вмешательствах не удается выявить источник кровотечения, так как во время операции кровь из фатерова соска не поступает, а в дальнейшем кровотечение возобновляется вновь.
5.2.5. Тактика и лечение при язвенных гастродуоденальных кровотечениях.
Больные с гастродуоденальными кровотечениями подлежат госпитализации в хирургические отделения.
Продолжающееся интенсивное кровотечение с тяжелой степенью кровопотери является основанием к экстренному оперативному вмешательству. Больные этой группы сразу на носилках доставляются в
операционную. Все неотложные диагностические мероприятия осуществляются в сокращенном объеме одновременно с предоперационной подготовкой и введением в наркоз. Больным налаживается переливание крови и плазмозаменителей. После вводного
наркоза на операционном столе следует выполнить эндоскопическое исследование, которое позволит установить источник кровотечения и его локализацию. Одновременно следует осуществить попытку остановить кровотечение с помощью одного из доступных эндоскопических методов, что бы избежать продолжения кровотечения и уменьшить объем кровопотери до момента окончательной остановки кровотечения хирургическим методом.
Промедление с операцией у таких больных может закончится неблагоприятным исходом, во время или после вмешательства. Противопоказаний к операции у этой группы больных нет.
Больным с остановившимся кровотечением необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на восполнение кровопотери и стабилизацию жизненноважных систем и органов. Такая терапия обычно проводится в течение суток.
Срочная операция ( в течении 12-24 часов) показана больным, у которых остановка кровотечения консервативными способами была недостаточно надежной и имеются указания на высокий риск рецидива
кровотечения. При возобновлении кровотечения показана экстренная операция.
Плановые операции проводятся при остановившемся кровотечении и неэффективной противоязвенной терапии через 1 месяц после факта кровотечения.
В случае, если не имеется показаний к экстренному или срочному оперативному вмешательству проводится сочетанное применение гемостатической терапии и современных средств консервативной терапии язвенной болезни, а также методов лечебной эндоскопии.
Гемостатическая терапия.
- местное воздействие холода;
- медикаментозный гемостаз:10% раствор хлористого кальция внутривенно, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% раствор 150 мл
внутривенно, самостатин, октреатид и др.:
- переливание свежезамороженной крови и плазмы (250мл);
- гипотензивная терапия ганглиобиокаторами (2,5% раствор гексометона и др.).
Для восполнения ОЦК после остановки кровотечения проводится переливание эритроцитарной массы, плазмы. Объем трансфузии обычно зависит от тяжести кровопотери. Показанием к переливанию эритроцитарной массы является снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и уменьшение гематокрита до 30%. Гемотрансфузии также проводятся при геморрагическом шоке.
С целью восполнения кровопотери применяются коллоидные растворы из группы декстранов и оксиэтилированного крахмала. В последнее время разработано ряд новых препаратов с выраженным гемодинамическим эффектом:
- Рондеферрин - нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию, стимулирует гемопоез;
- Рондекс – нормализует гемодинамику, обладает детоксикационными свойствами;
- Неорондекс – полифункционный кровозаменитель;
- Полифер - обладает гемодинамическим действием, стимулирует эритропоэз;
Препараты из оксиэтилированного крахмала:
- плазмастерил, рефорант, стабизол, волекам – улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию, окигенизацию.
С целью создания благоприятных условий для прекращения деструкции и улучшения регенеративных процессов в язвенном кратере больным назначаются антисекреторные препараты из группы
ингибитаров протонной помпы и блокатаров Н2-гистаминовых рецепторов.
Лечебная эндоскопия.
Больным, поступивших с признаками гастродуоденального кровотечения, показано экстренное эндоскопическое исследование. После установления источника кровотечения проводится эндоскопический местный гемостаз. Он делается с целью временной или окончательной остановки и профилактики кровотечения. Эндоскопия позволяет применить орошение язвы гемостатиками, аппликацию пленкообразующими полимерами, инъекционное введение абсолютного этанола, 1% раствора этоккислерона. Кроме того остановку кровотечения в язве можно провести при помощи аргоноплазменной коагуляции, клипирования и прошивания сосудов. Непосредственная эффективность лечебной эндоскопии при продолжающимся кровотечении составляет около 95%.
Хирургическое лечение.
Выбор метода и объема операции определяются тяжестью состояния больного, степенью операционно-анестезиологического риска и локализацией язвы.
Резекция желудка выполняется у больных молодого и среднего возраста в компенсированном состоянии при локализации язвы в желудке
и при сочетании язвы с пилоростенозом, пенитрацией, а так же при невозможности другими методами обеспечить надежный гемостаз.
При дуоденальной язве, особенно у больных пожилого и старческого возраста и при тяжелых сопутствующих заболеваниях, целесообразнее провести иссечение язвы с пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу или Джаду.
Прошивание кровоточащей язвы обычно не дает стойкого эффективного гемостаза.
Пилородуоденальный стеноз
Пилородуоденальный стеноз развивается в 5-30% больных, страдающих язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают функциональное и органическое (пилороспазм) сужение выходного отдела желудка. Функциональный язвенный стеноз обусловлен отеком и
спазмом пилородуоденальной зоны. Развивается он обычно в период обострения язвенной болезни и исчезает после проведенного консервативного лечения.
Органический пилородуоденальный стеноз развивается постепенно и является результатом разрастания соединительной ткани в зоне зарубцевавшейся язвы, что ведет за собой в той или иной степени к
сужению выходного отверстия желудка и нарушению желудочной эвакуации. Степень сужения может быть различной.
По тяжести заболевания различают три стадии пилородуоденального стеноза:
1 стадия -компенсации
П стадия – субкомпенсации
Ш стадия – декомпенсации
Определить стадию стеноза можно только при сопоставлении клинических, эндоскопических и рентгенологических данных.
Степень сужения пилорического кольца при компенсированной и субкомпенсированной стадии составляет не менее 0,5 см , при декомпенсированной - меньше 0,5 см или полностью отсутствует проходимость. Слизистая оболочка гастродуоденальной области в начальных стадиях заболевания утолщена, складки ее грубые, мышечный
слой гипертрофирован. С прогрессированием стеноза желудок теряет свои компенсаторные способности, растягивается, увеличивается в размерах. В слизистой оболочке развивается атрофия, мышечный слой вначале утолщается, а затем атрофируется.
В основе патогенеза пилородуоденального стеноза лежит развивающиеся препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку вследствии сужения и извращенной
сократительной деятельности привратника. Содержимое в желудке застаивается на длительное время, происходят процессы брожения и гниения. Появляется частая рвота, с которой теряется большое количество жидкости, электролитов и питательных веществ.
Развивается прогрессирующий метаболический алкалоз, гипопротеинемия, азотомия и гипокалиемия. У больных резко снижается масса тела.
При прогрессировании нарушения водно-электролитного баланса развивается выраженная гипохлоремия и гипокальциемия. В результате всего этого возникает гипохлоремическая кома с судорожным синдромом.
Клиническая картина. В анамнезе обычно имеется язвенная болезнь с длительным хроническим течением.
Клиническая картина при пилородуоденальном стенозе зависит от стадии заболевания.
В стадии компенсации имеется умеренное сужение выходного отдела желудка, но гипертрофия мышечного слоя и усиленная перистальтика проводят пищу из желудка в двенадцатиперстную кишку замедленно, но в обычнее сроки.
У больных после приема пищи возникает чувство переполнения в эпигастрии. Нередко бывает изжога, отрыжка кислым, рвота, которая больным приносит облегчение. При зондировании желудка удаляется 200-500 мл желудочного содержимого с неприятным запахом. Общее состояние больных не страдает.
В стадии субкомпенсации чувство тяжести в эпигастральной области становится постоянным, усиливается после приема даже небольшого количества пищи. Ежедневно по несколько раз в день бывает обильная рвота, нередко больной сам вызывает ее. Рвота приносит облегчение. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны.
При пальпации верхнего отдела живота определяется шум плеска. Нижняя граница желудка находится ниже пупка. При зондировании желудка удаляется большое количество содержимого (несколько литров).
У больных развивается клиника эвакуаторно-моторной недостаточности желудка. Изо рта у больных постоянный неприятный запах.
В стадии декомпенсации развивается прогрессирующий желудочный стаз, желудок резко растягивается. Состояние больного ухудшается. Частая со зловонным запахом рвота, но она уже не приносит облегчение. Постоянная отрыжка тухлым. Наблюдается резкое обезвоживание. Кожные покровы сухие с землянистым оттенком.
Выраженная потеря массы тела вплоть до кахексии. Нарушены все обмены веществ. Часто развивается желудочная тетания.
Диагностика. Важное место в диагностике пилоростеноза и его стадии придается рентгеноконтрастному исследованию желудка с последующим изучением пассажа бария.
При компенсированном стенозе желудок обычно нормальных или
незначительно увеличенных размеров. Определяется глубокая усиленная перистальтика. Барий в желудке задерживается не более 6 часов.
В стадии субкомпенсации желудок увеличен в размерах, натощак содержится жидкость. Перистальтика желудка ослаблена. Эвакуация контрастной массы задерживается на 12-24 часа.
Декомпенсированный пилородуоденальный стеноз рентгенологически характеризуется значительным расширением желудка, стенки его гипотоничны, перистальтика ослаблена, иногда видны антиперистальтические волны. Контрастная масса расположена на дне желудка, часто в тазу, образует чашу с горизонтальным уровнем.
Задержка контрастной массы в желудке более 24 часов, иногда несколько суток
ФГС на ранних стадиях выявляет рубцово-язвенную деформацию пилородуоденальной зоны с умеренным сужением выходного отверстия. Эндоскоп обычно удается провести в 12-перстную кишку.
Диаметр выходного отверстия желудка в норме равняется 2,5-3,0 см: при стенозе в стадии компенсации 1,5-2,0 см, субкомпенсации 0,5-1,0 см, декомпенсации 0 – 0,5 см.
В стадии декомпенсации определяется значительное увеличение размеров желудка, эндоскоп провести в 12-перстную кишку невозможно.
Лабораторная диагностика. В поздних стадиях заболевания наблюдается повышение гемоглобина и эритроцитов, снижение содержания белка и альбуминов, метаболический алкалоз, гипогликемия, снижение содержания хлоридов и повышение содержания в крови мочевины.
Лечение. В связи с тем, что при пилородуоденальном стенозе процесс рубцевания носит необратимый и прогрессирующий характер
лечение данного осложнения должно быть только оперативным независимо от стадии заболевания.
В стадии компенсации вначале проводится консервативная противоязвенная терапия с применением современных схем
медикаментозного лечения. По сути дела это является предоперационной подготовкой больных к плановой операции.
В этой стадии для дифференциальной диагностики органического стеноза и пилороспазма следует использовать фармокологические тесты – в течении 3 дней назначаются спазмалитики (атропин, метацин и др.) При повторном рентгеноконтрастном исследовании в случае пилороспазма проходимость пилородуоденальной зоны
восстанавливается.
При язвенном пилоростенозе контуры выходного отверстия желудка ровные, слизистая оболочка гладкая. При сужениях опухолевого характера в области сужения имеется постоянная регидность, контуры его неровные с дефектами наполнения.
При стенозах в стадии субкомпенсации больные нуждаются в предоперационной подготовке. При метаболических нарушениях проводится коррекция последних путем внутривенного введения плазмы, белковых гидролизатов, полиионных растворов, содержащих хлориды натрия, калия, кальция.
Важное значение при этом придается восстановлению или улучшению моторной функции желудка. С этой целью регулярно проводится промывание желудка холодным слабой концентрации раствором хлористоводородной кислоты.
Для восстановления массы тела больным с целью энтерального питания эндоскопическим методом проводится зонд ниже области стеноза.
Больные с декомпенсированной стадией стеноза с целью интенсивной предоперационной подготовки сразу жолжны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии.
Операцией выбора при гастродуоденальных стенозах является резекция 2/3 или ½ желудка в зависимости от состояния кислотной продукции желудка или ваготомии с пилоропластикой.
Пенитрация гастродуоденальных язв
Пенитрация язвы – это проникновение язвы в смежные с желудком или луковицей двенадцатиперстной кишки органы и ткани.
При пенитрации в месте язвы формируется дефект всех слоев желудка или двенадцатиперстной кишки и язва проникает в соседние органы или ткани. Наиболее часто пенитрация язв происходит в
поджелудочную железу (около 60%). Язвы задней и боковой стенки луковицы двенадцатиперстной кишки пенитрируют преимущественно в головку поджелудочной железы, реже в желчные протоки и печень. Желудочные язвы обычно пенитрируют в тело поджелудочной железы и
в малый сальник, могут пенитрировать в брыжейку и стенку ободочной кишки, в желчный пузырь.
Клиническая картина. При пенитрации боли становятся интенсивными и постоянными, теряют суточный и сезонный ритм, а так же связь с приемом пищи. Характерным является иррадиация болей в зависимости от зоны пенитрации. При наиболее часто встречающейся пенитрации в головку поджелудочной железы появляются симптомы хронического панкреатита: боли носят опоясывающий характер,
локализуются в правом подреберье, может появиться желтуха. При пенитрации в малый сальник боли иррадиируют вверх за грудину, в область сердца. При пенитрации в гепатодуоденальную связку и печень может выявляться желтушность кожных покровов.
Пенитрация обычно возникает у больных с длительным язвенным анамнезом и частым рецидивированием заболевания.
В проекции пенитрации пальпаторно может определяться выраженная локальная болезненность и воспалительный инфильтрат. У этих больных часто бывает субфибрильная температура, лейкоцитоз, ускоренна СОЭ.
Для уточнения диагноза следует сделать рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, фиброгастродуоденоскопию и ультразвуковую эхографию.
Рентгенологическими признаками пенитрирующей язвы желудка являются контрастное депо в виде ниши, которое выходит за контуры стенки желудка и ограничение подвижности зоны в области язвы.
Пенитрирующие язвы двенадцатиперстной кишки чаще бывают небольшими, но глубокими, в начальном отделе двенадцатиперстной кишки обычно определяется деформация ее и сужение. У части больных выявляется смещение двенадцатиперстной кишки кверху. Эндоскопически пенитрирующая язва представляется глубокой с обрывистыми краями, в некоторых случаях края язвы возвышаются и приобретают каллезный характер.
Ультрозвуковая эхография обнаруживает уплотнение в области язвы с вовлечением в этот процесс прилегающего органа.
Пенитрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки подлежат хирургическому лечению, как правило, выполняется резекция желудка. Особенно значительные технические трудности бывают при пенитрирующих язвах двенадцатиперстной кишки в головку поджелудочной железы как в порядке отделения язвы от последней, так и в закрытии культи двенадцатиперстной кишки.
Глава YI
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ
Лечение неосложненной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в основном осуществляется консервативными методами.
При назначении консервативного лечения следует учитывать локализацию, величину, форму, состояние краев и дна язвы, а также
стадию развития патологического процесса. При этом обязательно следует иметь информацию о гелиобактерной инфекции.
В настоящее время признаются два основные фактора язвообразования: кислотно-пептический и гелиобактерная инфекция. Действуют они содружественно усиливая друг друга. В лечении язв снижению кислотно-пептической продукции придается важнейшее значение.
При уменьшении солянокислой продукции снижаются аррозивные свойства желудочного сока, что ведет к избыточному снижению рН среды обитания для гелиобактерной инфекции и она становится более доступной для антибактериальных препаратов