8.2. Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)

Гипогликемический синдром обычно развивается через 2-3 часа после приема пищи, чаще после физической нагрузки. Приступы, как правило, не зависят от состава принятой пищи, в то же время прием сладкой пищи облегчает состояние больного.

Патогенез данного синдрома до конца не изучен. Считается, что быстрый сброс пищи из культи желудка в тонкую кишку вызывает повышенную секрецию инсулина с последующим развитием гипогликемии. При этом у больных наблюдается снижение уровня глюкозы в крови на 3-3,5 ммоль/л.

Клинически гипогликемический синдром проявляется слабостью, головокружением, дрожанием рук и ног, покраснением кожи лица, сердцебиением, снижением артериального давления и чувством голода.

Различают по тяжести три степени гипогликемического синдрома:

- легкая степень: проявляется непродолжительными приступами

слабости, через 2-3 часа после приема пищи, общее состояние больного удовлетворительное;

- средняя степень: слабость развивается после каждого приема пищи, больные стараются их предотвратить частыми приемами пищи, трудоспособность больных сохранена;

- тяжелая степень: проявляется выраженной симптоматикой, после еды больные вынуждены принимать горизонтальное положение, резко снижена работоспособность, имеется потеря массы тела.

Больные с гипогликемическим синдромом легкой и средней степени тяжести подлежат консервативному лечению как и при демпинг-синдроме. При тяжелой степени тяжести течения заболевания показано

оперативное лечение: редуоденизация или антиперистальтическая гастроеюнопластика.

8.3. Пострезекционная астения

В основе этого осложнения лежит недостаточное или полное прекращение выделения соляной кислоты и пепсина культей желудка. Пища при этом без предварительной обработки поступает в тонкую кишку.

Выключенная двенадцатиперстная кишка в свою очередь способствует несвоевременному выделению желчи и ферментов поджелудочной железы. И как следствие всего этого наблюдается выраженное нарушение пищеварения в тонкой кишке (полостного и мембранного).

Нарушаются процессы всасывания в толстой кишке, что ведет к нарушению обмена белкового, углеводного и жирового обмена, развивается поливитаминная недостаточность. У больных возникает железодифицитная анемия.

Клинически постгастрорезекционная астения проявляется отсутствием аппетита, слабостью и эндокринными нарушениями.

У больных часто развивается упорный понос, выраженно снижается масса тела.

Консервативная терапия включает в себя диетотерапию с повышенным содержанием белков, заместительную ферментотерапию, внутривенное введение белковых препаратов, витаминов, коррекцию вводно-электролитного обмена. В тяжелых случаях течения заболевания показана редуоденизация или гастроеюнопластика.

8.4. Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли может развиться у больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот П в модификации Гофмейстер-Финстерера. Он характеризуется стазом желудочного

содержимого с примесью желчи и панкреатического сока в приводящей петле. Различают острый и хронический синдром приводящей петли.

Острый синдром приводящей петли обычно развивается в ранние сроки после операции. Причинами его могут быть инвагинация, ущемление тонкой кишки в окне брыжейки, сужение анастомоза.

В основе хронического синдрома приводящей петли лежат: длинная приводящая петля, неправильная ее фиксация к малой кривизне желудка, спайки, сужение приводящей петли.

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли проявляется выраженной болью в эпигастральной области и правом подреберье, тошнотой, рвотой.

При пальпации в правом подреберье или эпигастральной области может определяться эластическое образование. Общее состояние больного быстро ухудшается, появляется тахикардия. Стаз в приводящей петле может привести к холангиту, панкреатиту, а в раннем послеоперационном периоде и к несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки.

Лечение острого синдрома приводящей петли - срочное дополнительное оперативное вмешательство, во время которого устраняется препятствие эвакуации из приводящей петли. При этом должен быть наложен энтеро-энтероанастомоз по типу Брауна.

Клиническая картина хронического синдрома приводящей петли проявляется распирающими болями в правом подреберье, особенно после приема пищи, ощущением тяжести в эпигастрии. Может наступить рвота с обильной примесью желчи, после чего состояние больного улучшается.

В диагностике синдрома приводящей петли большая роль придается контрастной рентгеноскопии желудка и кишечника, при которой определяется длительное пребывание контрастного вещества в приводящей петле.

Лечение хронического синдрома приводящей петли оперативное, при котором устраняются причины заболевания и восстанавливается нормальная эвакуация содержимого из приводящей петли.