8.1. Демпинг-синдром

Впервые этот синдром был описан в 1922 г. C.Mix под названием «сбрасывающий желудок», а термин «демпинг-синдром» предложен в 1947г. Jilbitrt и D.Dunbar. Демпинг-синдром является самым частым осложнением после резекции желудка, наблюдается он у 10-25% больных.

Патогенез демпинг-синдрома является сложным и до настоящего времени окончательно не выясненным.

В основе этого синдрома лежит прежде всего некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с удалением привратника и выпадением резервуарной функции желудка.

При быстром сбросе из культи желудка в начальный отдел тонкой кишки недостаточно обработанной пищи, создается высокая коцентрация осмотически активных субстанций в тонкой кишке, что приводит к

возникновению оттока жидкости из кровяного русла в просвет кишки – развивается гиповолемия. Последняя вызывает нарушение общей гемодинамики, тахикардию и артериальную гипотензию. Ю.Б.Мартов с соавт. (2001г.) считают, что пусковым моментом в развитии демпинг-синдрома является индивидуальная предрасположенность, которая обусловлена активным, форсированным трансмембранным транспортом мономеров и является одним из главных звеньев во всей сложной и многофакторной цепи нейроэндокринных нарушений.

Клинически весь этот сложный патологический механизм проявляется тем, что во время еды или в течении первых 15-20 минут после ее возникает «демпинг-атака», которая длится от 30 минут до 3 часов.

У больных появляется ощущение полноты в эпигастральной области, слабость, усиливается потоотделение, появляется тошнота, головокружение, сердцебиение. Особенно выраженными эти явления бывают после употребления сладостей, молока, жира. У больных может быть усиленная перистальтика кишечника, понос, который у части больных носит изнурительный характер.

В горизонтальном положении все эти проявления уменьшаются, общее состояние больного также улучшается.

Рентгенологически у больных наблюдается ускоренная эвакуация бариевой взвеси из культи желудка (в течении 10-15 минут) и быстрое ее продвижение по тонкой кишке (в течении 2 часов).

Демпинг-синдром по тяжести течения подразделяется на легкий, средний и тяжелый:

- легкая степень - при приеме сладких блюд и молочных продуктов у больных появляется учащение пульса, легкая слабость в течении 20-30 минут. Приступ проходит самопроизвольно. Масса тела нормальная, трудоспособность сохранена;

- средняя степень тяжести демпинг-реакции возникает сразу после приема любой пищи. У больных появляется слабость с головокружением, потливость, боль в сердце, понос. Продолжительность приступа от 30 до 60 минут. Пульс учащается на 20-30 ударов в минуту. На высоте приступа больные вынуждены ложиться. У больных наблюдается дефицит массы тела. Трудоспособность снижена;

-тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется выраженными приступами с обморочными и коллаптоидными состояниями. Из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу в лежачем положении. Пульс учащается на 25-30 ударов в минуту. Повышается артериальное давление на 20-30 мм рт.столба, иногда может наблюдаться гипотония. Демпинг-реакция продолжается до 3 часов, часто сопровождается синдромом гипогликемии. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Больные нетрудоспособны.

Лечение больных с демпинг-синдромом представляет большие трудности. Больные с легкой и средней степенью демпинг-синдрома поддаются консервативному лечению, при тяжелой степени заболевания

консервативное лечение является предоперационной подготовкой больного.

Основой консервативного лечения является диетотерапия: частое дробное питание 6-8 раз в сутки, пища должна быть разнообразной, высококалларийной, богатой белками, витаминами, минеральными веществами. Все блюда готовятся на пару, подаются в теплом виде.

При тяжелой степени демпинг-синдрома пищу следует принимать лежа на левом боку.

Больным назначают соляную кислоту с пепсином, фестал, панзинорм. Для предупреждения атаки перед едой назначаются спазмолитики, анестезин, раствор новокаина (0,25%-50,0).

Внутривенно больным вводят плазму, белковые препараты, а так же седативные и антигистаминные препараты.

Тяжелое течение заболевания, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к хирургическому лечению.

При развитии демпинг-синдрома после резекции желудка по Бильрот П в модификации Гофмейстер-Финстерера при возможности Бильрот П переводится в Бильрот 1 (редуоденизация).

Для замедления эвакуации из культи желудка в двенадцатиперстную кишку в некоторых случаях выполняется реконструктивная гастроеюнодуоденопластика – тонкокишечный

трансплантант вставленный антиперистальтически замедляет эвакуацию из культи желудка.