терапия єкз

3.Препарати заліза (при легкому ступені анемії препарати заліза призначають всередину: ферокаль, фероплекс, ферамід).

4.Для зупинки кровотечі застосовують вікасольну плазму; желатин медичний; розчин амінокапронової кислоти; дицинон; етамзилат; кальцію хлорид; плазму, альбумін, протеїн; еритроцитарну масу; гідрокортизон; преднізолон.

Залізодефіцитна анемія. Принципи лікування:

1.Дієта повинна містити на 20% більше білків порівняно з фізіологічними нормами: 60-70% білки тваринного походження, з них 40% – білки м‘яса і риби, 20% білки молочних продуктів, 5% білок яєць. Вміст вітамінів групи В у раціоні дорівнює подвоєній добовій потребі. Вітаміни та мікроелементи вводяться до дієти у вигляді фруктів та овочів, настою шипшини (персики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди). Ефективні соки фруктів та ягід без м‘якоті. Бажано кожне приймання їжі поєднувати з соками цитрусових (лимона, апельсина). Надлишок жирів погіршує засвоєння заліза, їх кількість у раціоні знижують на 5-10%, рослинні олії повинні складати 40% жирів. Страви із овочів і фруктів треба готувати безпосередньо перед використанням, під час варіння овочів необхідно опускати їх у киплячуводу і варити їх до готовності у щільно закритій емальованій посудині.

2.Медикаментозна терапія. При лікуванні препаратами для перорального застосування всмоктується біля 30% препарату прийнятого у середину. Препарати заліза:

монокомпонентні (апофероглуконат, феронал, актеферин, феро-градумед, хеферол, гемофер, гемоферпролангатум);

комбіновані препарати (актиферинкомпозитум – з фолієвою кислотою і ціанкоболаміном, фесовіт – з тіаміном, рибофлавіном, піридоксином, нікотинамідом і аскорбіновою кислотою, фероплекс – з аскорбіновою кислотою, тардиферон з мукопротеозою, іровіт – з аскорбіновою кислотою, ціанкоболаміном, фолієвою кислотою і лізиномоногідрохлоридом);

препарати для парентерального застосування (фурлецит, ферумлек).

Нормалізація вмісту гемоглобіну при залізодефіцитних анеміях не служить основою для припинення лікування. Необхідна тривала підтримуюча терапія малими дозами того самого препарату.

3.Під час ремісії – кліматичні гірські курорти, оскільки понижений барометричний тиск стимулює кровотворення.

Профілактика залізодефіцитних анемій спрямована на своєчасне лікування захворювань, які можуть зумовити дефіцит заліза, призначення препаратів заліза дітям, народженим від анемічних матерів, жінкам під час вагітності, лактації і в разі поліменореї, повноцінне різноманітне харчування всього населення.

Критеріями ефективності лікування є підвищення рівня ретикулоцитів у периферичній крові на 5- 12-й день від початку лікування. Підвищення вмісту гемоглобіну може бути поступовим або стрибкоподібним. Ефективність лікування визначається по зростанню вмісту гемоглобіну на 7-10 г/л за тиждень, зменшенню мікроцитозу, виникненню ретикулоцитарного кризу на 7-10 добу застосування препаратів заліза, підвищенню рівня заліза в сироватці до 17 мкмоль/л і більше, а коефіцієнта насичення трансферину - до 30 %.

В12-дефіцитні анемії. Принципи лікування:

1.Дієта багата вітаміном В12 (м‘ясо, печінка, нирки, сир, молоко).

2.Медикаментозна терапія (ціанокоболамін – для підшкірного, внутрішньом‘язового чи внутрішньовенного введення; курс не менше 2 місяців; пероральне призначення вітаміну В12 використовують у разі непереносимості парентерального введення – камполон, антианемін).

3.Якщо причину дефіциту вітаміну усунено і наступила нормалізаціяскладу периферичної крові, кістковомозкового кровотворення і встановлено відсутність клінічних симптомів захворювання, необхідності в подальшому лікуванні немає. Якщо порушення всмоктування залишається, необхідна постійна підтримуюча терапія – профілактичне введення вітаміну В12 2-3 рази на місяць.

Нормобластична трансформація кровотворення при лікуванні вітаміном В12 настає у перші 24 год, на 5-7 день відзначається ретикулоцитарний криз — кількість ретикулоцитів у периферичній крові збільшується до 10—20%. Процес нормалізації кровотворення завершується через 48—72 год після введення вітаміну В12.

Фолієводефіцитна анемія. Принципи лікування:

1.Дієта багата на фолієву кислоту (сирі овочі, фрукти, продукти тваринного походження: м‘ясо, печінка). 2.Медикаментозне лікування: фолієва кислота у таблетках протягом 20-30 днів.

Гемолітичні анемії. Принципи лікування:

1.Основний метод – спленектомія (її застосовують при вираженій анемії, частих гемолітичних кризах, нападах печінкових кольок, гіперспленізмі).

2.Глюкокортикоїди застосовують у період кризів (преднізолон).

3.Для попередження утворення камінців у жовчовивідних шляхах – жовчогінні, спазмолітичні засоби, дуоденальні зондування, „сліпе зондування‖.

4.Ціанокобаламін внутрішньом‘язово – перетворює мегалобластичний тип кровотворення в еритробластичний (оксикобаламін, ціанокобаламін, гідрооксикобаламін).

Показниками ефективності лікування є нормалізація температури тіла, припинення зниження рівня гемоглобіну. На 3-4 день від початку адекватного лікування гемоглобін починає підвищуватись.

Апластичні анемії. Принципи лікування:

Основні напрямки в лікуванні АА спрямовані на відновлення кровотворення, запобігання геморагічних та інфекційних ускладнень. До недавнього часу кортикостероїди (преднізолон, метил преднізолон) та андрогенні стероїди розглядали як один із ефективних методів лікування АА, однак тепер доведено, що така терапія може викликати ремісію не більше, ніж у 12% хворих. Як альтернативна форма імуносупресивної терапії хворих з важким перебігом можуть бути рекомендовані високі дози метил преднізолону (0,5-1,0г на добу в/в упродовж 5 днів). Застосовують імунодепресанти , компонентну трансфузійну терапію (еритроцити, тромбоконцентрат), ростові гемопоетичні фактори.

В наш час в якості основного методу імуносупресивної терапії рекомендується використовувати антилімфоцитарний глобулін (АЛГ). Препарат може використовуватися в різних лікувальних дозах. При використанні малих доз (1-5 мг/кг на протязі 4-9 днів) ремісії досягають у 70%, при терапії високими дозами (15-40 мг/кг внутрівенно 4-10 днів) відповідь спостерігається у 40% хворих з тяжкою апластичною анемією. Перед 4, 6, 8 інфузії АЛГ доцільно проведення плазмаферезу. При рефрактерності до АЛГ назначається циклоспорин А (дозволяє отримати відповідь у третини хворих АА). Для корекції нейтропенії можуть застосовуватися гемопоетичні ростові колонієстимулюючі фактори: гранулоцитарний (Г-КСФ), гранулоцитарної-макрофагальний (ГМ-КСФ).

Наявність гіпертермії потребує антибактеріальної терапії.

Основним ефективним і радикальним методом лікування хворих на АА на сьогоднішній день є трансплантація кісткового мозку (від HLA-сумісного донора).

Критерії ефективності лікування.

1.Клініко-гематологічні покращення: позитивні зміни гематологічних показників на протязі 2 і більше місяців.

2.Повна ремісія - стан при рівні гемоглобіну понад 100г/л, нейтрофілів – понад 1,5 х 109 /л, тромбоцитів – більше 100 х 109 /л.

3.Відсутність ефекту – прогресування хвороби.

Білет №19

1.Виразкова хвороба 12-палої кишки. Визначення. Клінічні критерії діагностики. Ускладнення

пептичних виразок.

Виразкова хвороба( Передерій)- це пептичні виразки, є наслідком персистуючої інфекції Н. hylori у схильних осіб.

Виразкова хвороба — хронiчне рецидивуюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту в шлунку i (або) ДПК на фонi запальних змiн слизовiй оболонцi шлунка i дванадцятипалої кишки, схильне до прогресування, з охопленням у патологiчному процесi iнших органiв i систем, з розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого. Захворювання полiетiологiчне, генетично детермiноване.

Клiнiка.

Основними клiнiчними симптомами виразкової хвороби є: больовий, диспептичний, iнтоксикацiйний, полiгiповiтамiнозу.

Ведучим симптомом у клiнiцi виразкової хвороби - больовий. Причиною болей при виразковий хворобi є моторнi порушення шлунка i дванадцятипалої кишки. В результатi пiдвищення тонусу блукаючого нерва вiдбувається пiдвищення тонусу гладком‘язевих волокон шлунка i дванадцятипалої кишки в результатi чого вiдбувається спастичне скорочення пiлорусу i цибулини, пiдвищення внутрiшньошлункового тиску. Бiль при виразковiй хворобi також обумовлений наявнiстю виразкового дефекту. Слизова оболонка шлунка i дванадцятипалої кишки не має чуттєвої iннервацiї, тому при поверхневiй виразцi бiль може бути вiдсутнiм або помiрним (прихований або безболiсний варiант, «нiма виразка»). Бiль стає вираженим i постiйним у випадках коли виразки або перiульцеральне запалення проникає в бiльш глибокi шари органа.

Бiль, що виникає невдовзi пiсля прийому їжi i локалiзується пiд мечовидним вiдростком, болюча перкусiя передньої черевної стiнки (позитивний симптом Менделя), пальпаторно болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi характернi для виразки кардiального вiддiлу шлунка.

Багаторазовi больовi напади, якi виникають через 30-60 хв пiсля їди або чiтко не пов'язанi з прийомом їжi, з iррадiацiєю в поперк або зону серця, частiше спостерiгаються при виразцi антрального вiддiлу шлунка.

Болi голоднi, нiчнi, з iррадiацiєю в спину i пiд лопатку, з максимумом в пiлоро-дуоденальнiй зонi, локальна м‘язова напруга, гiперестезiя в зонах Захар‘їна-Гедда, симптом Менделя тут же, характернi для виразки дванадцятипалої кишки.

Супутнiй загостренню виразкової хвороби гастродуоденiт може iстотно змiнювати картину больового синдрому. При цьому у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки може навiть превалювати бiль безпосередньо пiсля прийому їжi.

Диспептичний синдром хоча не є специфiчним для виразкової хвороби, але в той же час характерний. Одним iз проявiв цього синдрому є вiдчуття переповнення шлунка пiсля їди, раннє вiдчуття насичення, здуття живота. В рядi випадкiв спостерiгається печiя, яка як правило передує больовому синдромi i виникає пiсля прийому грубої i гострої їжi. Механiзм розвитку печiї зумовлений появою регургiтацiї шлункового вмiсту у стравохiд , що виникає в результатi пiдвищеного внутрiшньошлункового тиску iз розвитком вiдносної недостатностi кардiї.

Вiдрижка виникає у хворих пiсля їди, iнодi при фiзичному напруженнi. Виникнення вiдрижки пояснюється пiдвищенням внутрiшлункового тиску i спазмом пiлоруса,що є захисним механiзмом, оскiльки при вiдрижцi тиск в шлунку знижується до рiвня в стравоходi. При пiлоробульбарнiй локалiзацiї виразки частiше вiдмiчається вiдрижка кислим, рiдше повiтрям чи їжею. При вираженому дуодено-гастральному рефлюксу може виникати вiдрижка гiрким.

Нудота рiдко зустрiчається при виразковiй хворобi як самостiйний симптом, частiше вона передує блювотi. При вiдсутностi ускладнень виразкової хвороби рiдко може бути блювота переважно кислим шлунковим вмiстом iз домiшками тiльки що прийнятої їжi, яка приносить полегшення. Для хворих iз пiлородуоденальними виразками характерна пiзня блювота, яка виникає через 2-2,5 годин пiсля їди.

Апетит у хворих iз неускладненим перебiгом не змiнюється, але при локалiзацiї виразки у дуоденальнiй зонi може пiдвищуватися. У частини дiтей вiдмiчаються закрепи, що пов‘язано iз пiдвищеним тонусом блукаючого нерва, зниженням моторної функцiї кишечника, щадним харчуванням, обмеженням рухового режиму. Язик бiля кореня обкладений бiлою чи жовтою осугою.

Iнтоксикацiйний синдром є також не специфiчним.Основними проявами є: головнi болi, дратiвливiсть, емоцiйна лабiльнiсть, слабiсть, швидка втомлюванiсть, розлади сну, зниження уваги i пам‘ятi, запаморочення, вогкiсть долонь, пiтливiсть. При оглядi шкiри спостерiгається блiдiсть, яка не вiдповiдає гемодинамiцi, «тiнi» або «синцi» пiд очима, периорбiтальна чи периоральна блiдiсть, сiрiсть чи жовтушнiсть. При супутнiй патологiї печiнки i жовчевих шляхiв на шкiрi обличчя, кистей, передплiч вiдмiчаються «судиннi зiрочки» (телеангiоектазiї), у мiжлопатковiй дiлянцi можна знайти розширену капiлярну сiтку. Часто визначається артерiальна гiпотонiя. Тони серця ослабленi, часто можна вислухати функцiональний систолiчний шум на верхiвцi i в V точцi.

Ускладнення спостерiгаються в 15 — 20% хворих з виразковою хворобою, удвiчi частiше в хлопчикiв (кровотеча — 80%, деформацiя i стеноз — 10 - 11%, перфорацiя — 7 - 8%, пенетрацiя — 1 - 1,5%).

Найбiльш частим ускладненням є шлунково-кишковi кровотечi, якi можуть спостерiгатися на початку захворювання i бути одним iз перших проявiв захворювання. Початку кровотечi нерiдко передує виражений больовий синдром. В деяких випадках спостерiгається кровава блювота i мелена. Хворi скаржаться на головокружiння, слабiсть, сонливiсть, появляється блiдiсть шкiри i слизових, кал може набувати темного забарвлення.

Стеноз пiлоруса також одне iз частих ускладнень у дiтей, що в певнiй мiрi пов‘язане iз пiдвищеними регенеративними властивостями тканин дитячого органiзму. Про стеноз варто подумати у випадку вiдчуття тиску i повноти пiд грудиною вiдразу пiсля їди, блювання, що дає полегшення, зниження апетиту i маси тiла. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження.

«Кинджальний» бiль, що локалiзується в епiгастрiї та супроводжується дошкоподiбним напруженням м'язiв черевної стiнки, позитивними симптомами подразнення очеревини, зниженням печiнкової тупостi, брадикардiєю, блiдiстю, свiдчить про розвиток перфорацiї. Нерiдко цьому ускладненнi передує фiзичне напруження, переповнення шлунка, стрес, алкоголь. Через 6- 8 годин розвивається перитонiт. Перфорацiя пiдтверджується наявнiстю газу в черевнiй порожнинi.

Поява постiйного iнтенсивного болю, який втрачає зв'язок iз прийманням їжi, не зменшується при вживаннi антацидiв, посилення нудоти i блювоти, поява ознак запалення – лихоманки, лейкоцитозу, збiльшення ШОЄ - дозволяє припустити таке ускладнення виразкової хвороби, як пенетрацiя.

Пенетрацiя – це поширення виразки за межi стiнки шлунка або дванадцятипалої кишки у зовнiшнi тканини або органи, що супроводжується розвитком запального процесу й утворенням фiброзних спайок. Виразка задньої i бiчної стiнки цибулини дванадцятипалої кишки частiше пенетрують у головку пiдшлункової залози, жовчевi шляхи, печiнку, товсту кишку i брижу. Виразка шлунка – у малий сальник i тiло пiдшлункової залози. Дiагноз пiдтверджується рентгенологiчно (глибока нiша, мала рухомiсть виразкової зони) й ендоскопiчно (глибокi виразки, стiмкий катер, високий край).

Перивiсцерит виникає тодi, коли перiульцирозне запалення захоплює серозну оболонку. Клiнiчно проявляється посиленням болю невдовзi пiсля вживання ситної їжi, пiсля фiзичного навантаження i вiбрацiї, при пальпацiї – локальне м‘язове напруження.

Малігнізація(зараз уявлення про малігнезацію як ускладнення виразки переглянуто) За тяжкiстю перебiгу ВХ видiляють:

легкий перебiг: строк епiтелiзацiї виразки - 4 тижнi для ВХ ДПК та 6 тижнiв для ВХШ; ремiсiя - понад 1 рiк; вiдсутнiсть ускладнень (27 - 30% хворих);

перебiг середньої тяжкостi: строк загоєння виразки - вiд 1 до 2 мiсяцiв; ремiсiя — менше року; вiдсутнiсть ускладнень (25% хворих);

тяжкий перебiг: нетипова локалiзацiя виразок, численнi дефекти (3 та бiльше), строк загоєння - понад 2 мiсяцi або вiдсутнiй, частi рецидиви - бiльше нiж 2 рази на рiк або безперервно рецидивуючий тип перебiгу (40 - 45% хворих).

2.Плеврити та плевральний випіт. Диференційоване лікування .

Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ. Як правило, фібринозний плеврит розсмоктується, піддаючись зворотному розвитку, або трансформується в ПВ.

Лікування хворих із плевритами спрямоване насамперед на лікування основного захворювання (етіологічне лікування) та на основні ланки патогенезу. При ПВ незапального походження етіологічне лікування спрямоване на відновлення серцевої діяльності, функції печінки, нирок, щитовидної залози або на корекцію колоїдно-осмо-тичного тиску крові. При запальних асептичних плевритах необхідне адекватне лікування алергічних, аутоімунних захворювань, що зумо-вили виникнення плевриту.

При специфічній природі захворювання застосовують туберкуло-статичні засоби; при пара- і метапневмонічних плевритах, пов'язаних із гострими неспецифічними процесами в легенях, необхідно призна-чати АБТ на основі даних мікробіологічного дослідження ПВ. Якщо збудника не виявлено, необхідно призначити антибіотики, активні стосовно ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед Str. рnеumоnіае, Str. pyogenes, St. aureus та H. influenzae. У такому випадку перевагу надають ЦС ІІ-ІV поколінь.

При підгострому/хронічному перебігу ЕП нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнега-тивні ентеробактерії. У зв‘язку з цим препаратами вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтернативними – карбапенем або ЦС ІІІ-ІV поколінь + метронідазол. Ефективним є кліндаміцин в комбінації з метронідазолом. Ця комбінація є «золотим

стандартом» лікування тяжкої анаеробної інфекції. Як правило, одночасно з АБТ проводять торакотомічне дренування, рідше – торакоскопію і декортикацію.

Дезінтоксикаційна терапія застосовується у всіх хворих із ЕП і, як правило, поєднується із форсованим діурезом. Терапія спрямована на виведення із організму токсичних речовин, покращання реологічних властивостей крові, мікроциркуляції, корекції порушень білкового обміну та ліквідацію гіповолемії. Показано введення ізотонічних сольових розчинів, 5-10 % розчину глюкози, а також низькомолеку-лярних розчинів (реополіглюкіну, реосорбілакту, неокомпенсану). Форсований діурез забезпечується внутрішньовенним введенням 20-40 мг лазиксу.

З метою корекції білкового обміну хворим призначають повно-цінне харчування із підвищеним вмістом білка, внутрішньовенно вводять 150 мл 10 % розчину альбуміну, 200-400 мл нативної плазми, анаболічні

•внутрішньовенних інфузій антистафілококової, антисиньогній-ної плазми, плазми з підвищеним

вмістом антитіл до протею по 200250 мл 2-3 рази з інтервалом в 3 дні;

•активної імунізації за допомогою введення стафілококового анатоксину (3 ін'єкції по 0,5-1,0 анатоксину з інтервалом в 2-3 дні);

•методів екстракорпоральної детоксикації (гемосорбція, плазма-ферез).

Залежно від тяжкості стану й ступеня інтоксикації хворі дотримуються постільного режиму й дієти з обмеженням рідини, солі й вуглеводів, але багатої на білки й вітаміни. Після розсмоктування ексудату для профілактики плевральних зрощень призначають актив-ну дихальну гімнастику, масаж, застосовують ультразвук й електро-форез із хлористим кальцієм по 10 - 15 процедур.

Застосування протизапальних засобів, спрямованих на боротьбу з підвищеною проникністю судин плеври й для впливу на місцеві й загальні прояви самого плевриту: НПЗЗ (моваліс, диклофенак, вольта-рен), іноді (при гіперергічній реакції плеври – ГКС (преднізолон, метіпред у дозі 30-40 мг на добу коротким курсом), які завжди варто призначати "під захистом" антибактеріальних засобів.

Місцеве лікування є обов'язковим компонентом лікування поряд із АБТ хворих із парапневмонічним ексудативним плевритом і ЕП. Воно спрямоване на видалення гнійно-запального ексудату, санацію плевральної порожнини, зменшення плевральних зрощень і профілак-тику облітерації плевральної порожнини, максимальне розправлення легені. Для цього проводять: систематичні плевральні пункції з аспірацією плеврального вмісту; промивання порожнини асептичними розчинами і введення антибіотиків; введення фібринолітичних засо-бів; встановлення дренажної трубки; проведення лікарської торако-скопії та хірургічної торакотомії; хірургічне видалення вогнища інфекції і ліквідацію порожнини.

Евакуація ПВ проводиться для усунення механічної дії скупчення великої кількості рідини, що викликає розлади дихання й кровообігу. Реактивний випіт при неспецифічних гострих процесах у легенях також повинен бути вилучений через реальну загрозу виникнення емпієми.

Евакуація ПР повинна проводитися обережно, не більше 1,0-1,5 л одномоментно, щоб уникнути колапсу внаслідок швидкого зсуву органів середостіння. Після евакуації ексудату за допомогою торако-центезу чи дренажної трубки проводять промивання плевральної порожнини теплим розчином фурациліну (1:5000) чи діоксидину (0,1-0,2 %). Після евакуації ексудату та санації порожнини в неї інсти-люють розчини фібринолітичних препаратів, що сприяє розчиненню фібрину, руйнуванню внутрішньоплевральних зрощень, зниженню в'язкості гнійного ексудату. Для інстиляції використовують стрепто-кіназу (250 000 Од) і урокіназу (100 000 Од) в 100 мл фізіологічного розчину, після чого дренажну трубку перекривають на 2-3 години. Інстиляцію фібринолітиків проводять щоденно протягом 1-2 тижнів.

Після евакуації рідини в плевральну порожнину вводяться анти-біотики, що застосовуються у даного хворого, й гідрокортизон 50 - 75 мг. При плевритах, обумовлених раком легені, молочної залози або яєчників, у плевральну порожнину вводяться протипухлинні препа-рати (тіотеф, бензотеф, фторбензотеф) в 20 мл ізотонічного розчину.

Хірургічні методи лікування (хірургічна торакотомія, декортика-ція легені, плевректомія, плевропневмонектомія) застосовуються: при неефективності тораскопічного дренування плевральної порожнини, за наявності організованих плевральних зрощень в порожнині плеври, при багатокамерному ПВ.

3.Гемобластози. Лабораторна діагностика гострого лейкозу.

Гемобластози - злоякісні пухлини із кровотворних тканин. Класифікація

1 Лейкози (лейкемії) - злоякісні пухлини із кровотворних тканин із первинною локалізацією в кістковому мозку з подальшою дисемінацією в периферичній крові, селезінці, лімфатичних вузлах і других тканинах.

2 Гематосаркоми - злоякісні лімфоми з первинною локалізацією за межами кісткового мозку, мають вогнищевий пухлинний ріст ( лімфогранулематоз, парапротеїнемічні гемобластози, мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема).

Лабораторна діагностика У клінічному аналізі крові:

- бласти (ядро на всю клітину). За морфологічними ознаками бласти дещо подібні до лімфоцитів. Недосвідчений лікар-лаборант може помилково бласти сприйняти за лімфоцити. Тому будь-який лімфоцитоз повинен насторожувати;

-підвищення лейкоцитів (20-50 іноді 100 - 200×109);

-молоді і зрілі клітини (відсутність перехідних форм між бластами і зрілими нейтрофільними гранулоцитами – так званий лейкемічний провал);

-відсутність еозинофілів та базофілів;

-анемія;

-тромбоцитопенія (з > t кровотечі, >t зсідаання крові );

-> ШОЕ.

В кістковомозковому пунктаті і в трепанаті клубової кістки: збільшення бластних клітин до 80-90% (норма - до 5%), редукція еритроїдного, мегакаріоцитарного і грануло-цитарного ростків.

При маловідсотковому ГЛ (спостерігається переважно в похилому й старечому віці) кількість бластних клітин може бути невеликою – 10-20%.

Слід зауважити, що пункція кісткового мозку здійснюється у разі відсутності бластичних клітин в периферичній крові (алейкемічний варіант перебігу хвороби).

Верифікація бластних клітин для діагностики форм гострого лейкозу відбувається за цитохімічними реакціями.

Діагноз нейролейкозу підтверджується даними дослідження спинномозкової рідини – високий цитоз за рахунок бластних клітин, підвищений вміст білка, позитивні проби Панді і Нонне-Апельта.

Критерії діагностики:

-наявність гіперпластичного, анемічного, геморагічного, інфекційно-токсичного синдромів;

-зменшення еритроцитів, тромбоцитів, наявність бластів і лейкемічного провалу в клінічному аналізі

крові ;

-бластна метаплазія, редукція еритроїдного, гранулоцитарного і мегакаріоцитарного ростків в мієлограмі та трепанаті клубової кістки.

Білет №20

1.Синдром подразненої кишки, визначення. Римські критерії діагностики. Лікування різних форм.

Класичний СПК характеризується як хронічний із множинними симптомами, головними із яких є абдомінальний біль або дискомфорт, що супроводжуеться запорами і/або діареєю.

Згідно з Римськими критеріями СПКце комплекс фунуціональних розладів кишечнику, який триває понад 3 місяці протягом остнніх 6 місяців і включає абдомінальний біль або дискомфорт у животі, які полугшуються або зникають після дефекації і супроводжуються змінами частоти чи кончистенції випорожнень, при якому в процесі ретельного обстеження пацієнта не вдається виявити будь-яких органічних причин дисфункції кишечника.

Первинний діагноз СПК встановлюється анамнестично на підставі Римських критеріїв за відсутністю симптомів органічної патології чи біохімічних аномалій.

Римські критерії діагностики:

-щонайменше протягом 3 місяців на протязі не менше 6 місяців наявність рецидивуючого абдомінального болю або дискомфорту, що асоціюється з двома чи більше симптомами: поліпшення після дефекаціх і/або початок асоціюється зі зміною частоти випорожнень і/або початок асоціюється із зміною форми випорожнень; - наступні ознаки, що виникають протягом більше 25% часу доби, підтверджують діагноз СПК : зміна

частоти випорожненьзапор (випорожнення рідше 3 разів на тиждень), або пронос(випорожнення частіше 3 разів на тиждень); зміна консистенції калу ( твердий, рідкий, водянистий); порушення процесу дефекації (надмірне натуження, раптові позиви на дефераці, відчуття не повного спорожнення кишечнику); виділення слизу с калом; здуття живота, метеоризм; відчуття розпирання і бурчання в животі.

Лікування. Лікування хворих на СПТК проводиться амбулаторно та санаторно:

1.Бесіда лікаря з хворим, з виясненням психотравматичних факторів і роз‘яснення, що у нього немає серйозних органічних захворювань

2.Нормалізація режиму і характеру харчування

3.Дієта залежить від переважання в клінічній картині характеру стільця. При закрепах необхідно збагачувати раціон баластичними речовинами, зокрема хлібом з житньої муки, овочами (капуста, буряк, баклажани, морква), фруктами (яблука), пшеничні висівки, вівсяна крупа. У випадку проносів дієта №4б

4.При виявленні явищ депресивного синдрому показано призначення антидепресантів, зокрема феваріну (флувоксаміну малеату) по 100 мг на ніч до зменшення його проявів

5.Для ліквідації болевого синдрому необхідно призначати спазмолітики міотропного ряду – но-шпу, папаверин в звичайних дозах селективний холінолітик – бускопон по 1т, 1-2 рази на день, 7-14 днів. Препарат знижує тонус гладких м‘язів, скоротливу здатність, але володіє і побічною дією, тому він не показаний при глаукомі, гіперплазії простати, тахікардії.

6.Мебеверін (дюспаталін) – блокатор натрієвих каналів – по 200 мг 2р на день за 20 хв до їди (ковтаючи капсули) до досягення ефекту.

7.Тканинною селективністю володіє спазмолітики міотропної дії, прототип антагоністів кальцію в гастроентерології для лікування порушень перистальтики кишківника – дицител по 100 мг 3 рази на день під час їди 7 днів і по 50 мг (1т) 3 рази на день 14 днів

8.Селективним впливом на гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту володіє і спазмомен по 1т (40 мг) 2 рази на день до зменшення болів

9.При переважанні в клінічній картині закрепів, що не піддаються корекції дієтою, або поганій переносимості продуктів з високим вмістом баластних речовин необхідно призначати:

а) форлакс по 1-2 пакетики на 1 стакан води до нормалізації стільця б) мукофальк по 1 пакетику 2-4 рази на день

10.Також показано призначення прокінетиків – цизаприду (координаксу, перістилу) 3 рази на день за 15-

20 хв до їди, 7-14 днів.

У випадках переважання діареї показано призначення:

1.лоперамід (імодіум) по 2-4 мг на добу)

2.кальцію карбонат по 0,5-1г 3-4 рази на день за 30 хв до їди

3.смекти по 1 пакетику на 1/2 стакана води, 2-3 рази на день

4.відвари та настої кори дуба, вільхових бруньок, трави звіробою, кореневища змійовика та лапчатки, плодів чорної смородини, кори гранати

5.таким хворим призначаються зігріваючі компреси на живіт, парафін грязь, озокерит на навколо пупкову зону, температури 40-46º, по 20-30 хв, особливо при переважанні болевого синдрому; електричне поле – УВЧ потужністю 40 Вт, тривалістю 10 хв, 10-12 процедур, електрофорез новокаїну, платифіліну, папаверину на ділянку мезогастрію.

У випадках переважання закрепів показані мінеральні води середньої і високої мінералізації (7-21г/л) з розрахунку 10 мг на 1 кг маси тіла на добу, розділивши її на три прийоми перед їдою, 2-3 тижні. Прогноз. Прогноз при СПТК сприятливий, приблизно 10% хворих після проведеної терапії стають здоровими, у 30-40% воно має хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів загострення та ремісії (В.В. Черненко, Н.В. Харченко, 2000). Дана недуга немає тенденції до прогресування.

Розвиток онкологічних захворювань серед людей, що страждають на СПТК не вищий ,ніж в загальній популяції.

2.Бронхіальна астма. Невідкладна допомога при приступі бронхіальної астми.

Термін ―БА‖ походить від грець-кого слова ―asthma‖ – тяжке дихання. БА – це хронічне запальне захворювання ДШ, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується із ГРБ, що проявляється рецидивними симптомами свистячого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку, які пов'язані зпоширеною, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

Невідкладна допомога при приступі бронхіальної астми Симптоматичні засоби або засоби «швидкої допомоги» застосовують для купірування гострого

бронхоспазму та інших симптомів БА. У першу чергу це В2-агоністи короткої діїсальбутамолу сульфат, фенотеролу гідробромід, також холінолітики короткої дії ( іпратропію бромід). Ефективні також і комбіновані препарати – В2-агоністи короткої дії+ холінолітик короткої дії(фенотеролу гідрабромід + іпратопію бромід, сальбутамолу сульфат + іпратропію бромід). Вищезгадані препарати широко розповсюдженні у повсякденній практиці, є препаратами вибору при початку нападу БА і часто використовуються хворими як метод самолікування.

3.Гемобластози. Основні клініко-гематологічні синдроми при гострому лейкозі. Клініка

Початок захворювання:

Синдроми:

1Гіперпластичний: збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів.

2Анемічний.

3Геморагічний: кровотечі за рахунок тромбоцитопенії централь-ного генезу, підвищення проникності та зменшення резистентності судинної стінки, порушення коагуляційних властивостей крові у зв‘язку з дефіцитом V,VII факторів зсідання, протромбіну, фібрино-гену, а також підвищенням фібринолітичної і антикоагуляційної активності крові;

4Інтоксикаційний (інфекційнотоксичний)

5Виразково-некротичний.

Проявами двох останніх синдромів є нездужання, підвищення температури, лихоманка ( внаслідок пірогенної дії пуринових речовин в результаті розпаду неповноцінних лейкоцитів – з одного боку, з іншого – приєднання вторинної інфекції внаслідок вторинного імуно-дефіциту), септичні прояви у вигляді ознобу, проливного поту, некротичних ангін, болю в кістках, особливо в нічний час.

На початковій стадії захворювання пацієнтів турбують неспецифічні скарги: біль в кістках, м‘язах, збільшення лімфатичних вузлів, нездужання. Такі скарги повинні насторожувати лікаря. Під час обстеження у деяких хворих іноді з‘являється немотивоване збіль-шення або зменшення кількості лейкоцитів, лімфоцитів, моноцитоз, поодинокі бласти, тенденція до анемії та тромбоцитопенії. Іноді хворі звертаються до лікаря у зв‘язку із симптомами ГРВІ, ангіни, стоматиту, кровоточивості ясен. Це вже симптоми розгорнутої стадії хвороби. До вищезазначених симптомів приєднуються інтоксикація, втрата ваги, клініка метастазування в різні органи (голову, органи систем дихання, травного тракту, нервову систему), посилення анемічного синдрому, помірні гепато- і спленомегалія, лейкеміди.

Ураження слизових шлунково-кишкового тракту набувають виразково-некротичного характеру.

При перкусії кісток характерна болючість за рахунок розвитку субперіостальних лейкемічних інфільтратів. Анемія, інтоксикація, а також, можливо, специфічні лейкемічні ураження порушують функцію шлунка, кишок, нирок, статевих та інших органів, призводять до вторинної метаболічної кардіоміопатії, яка іноді є причиною діагностичних помилок. У термінальну стадію і при тяжкому перебігу захворювання має септичну картину (за рахунок імунодефіцитного стану з порушенням клітинного, гумораль-ного і природного імунітету) з приєднанням пневмоній, плевриту, перикардиту та ін. У 12-18% хворих розвивається нейролейкоз (клініка менінгіту, менінгоенцефаліту, локального ураження головно-го мозку, черепних і периферичних нервів).

За клінікою форми ГЛ дуже подібні, хоча і мають деякі клініко-гематологічні особливості:

-при ГЛЛ частіше спостерігаються позакістковомозкові прояви захворювання, гіперпластичний синдром, нейролейкоз; цитоста-тична терапія більш ефективна порівняно з мієлоїдними формами ГЛ;

-нелімфобластичні форми ГЛ (особливо промієлоцитарний) за перебігом більш тяжкі в порівнянні з ГЛЛ: симптоми інтоксикації, геморагічний і виразково-некротичний синдроми більш виражені. При промієлоцитарному ГЛ на тлі інтоксикації спостерігають ДВС-синдром;

-для гострого мієломонобластичного лейкозу більш характерні лейкеміди.

-гострий еритромієлоз супроводжується невпинно прогресуючою анемією в поєднанні з гемолізом: в мієлограмі з‘являються, поряд з мієлобластами, еритро- і нормобласти, в кістковому мозку збільшується кількість еритроїдних форм з порушеним дозріванням, які відрізняють-ся атиповим ядром з мегалобластичними ознаками, наявністю багатоядерних клітин, елементів з гіперсегментованими ядрами.

Білет №21

1.Хронічні панкреатити. Критерії діагностики. Значення лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Хронічний панкреатит- прогресучий запально-дегенеративно-склеротичний процес з фіброзно-кістозною перебудовою екзо- і ендокринного апарату підшлункової залози, кінцевим етапом якого є атрофія тканини залози і острівців, що супроводжується розвитком зовнішньота внутрішньосекреторної недостатності органа.

Лабораторні та біохімічні критерії

1.Критерії загального аналізу крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ різного ступеня вираженості, рідше лейкопенія (при гіперферментемії), еозинофілія (при алергічному компоненті), рідко анемія (зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів)

2.Біохімічні критерії:

•рівень загального білка (особливо при мальабсорбції) може бути пониженим

•диспротеїнемія (збільшення a1та a2-глобулінів і зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнту)

•при гіперферментних панкреатитах збільшення активності АсАТ і АлАТ

•при порушенні відтоку жовчі та розвитку реактивного гепатиту — збільшення вмісту білірубіну

•активність амілази (діастази) в сечі і крові підвищена

3.Критерії копрограми: визначаються непереварені м‘язові волокна (креаторея), нейтральний жир (стеаторея) та зерна крохмалю (амілорея)

4.Критерії порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (визначення ферментів у дуоденальному вмісті):

• гіпосекреторний тип секреції — зниження продукції ферментів, бікарбонатів при нормальному об‘ємі секреції

• гіперсекреторний тип секреції — нормальний або підвищений об‘єм секрету та дебіт-бікарбонатів, збільшення активності ферментів

• обтураційний тип секреції з нижнім блоком (зменшення об‘єму секрету при нормальній концентрації бікарбонатів і ферментів) або верхнім блоком (зниження об‘єму секрету, підвищення концентрації ферментів, нормальний вміст бікарбонатів)

• дуктулярний тип — зниження об‘єму секрету, нормальна продукція ферментів, різке підвищення концентрації бікарбонатів

5.Критерії порушення внутрішньосекреторної функції підшлункової залози:

•вміст глюкози в крові може підвищуватися (норма глюкози за ортотолуїдиновим методом 3,5–5,5 ммоль/л) за рахунок цукрового діабету

•визначення цукрової або інсулінової кривої (остання проводиться радіоімунним методом), яка при цукровому діабеті після прийому 50 г цукру через 30 хвилин рівень глюкози в крові підвищується, утворює другий горб (в нормі він відсутній)

Інстументальні критерії 6. Рентгенографічні критерії огляду черевної порожнини: кальцифікати у проекції підшлункової залози, при

збільшенні головки підшлункової залози вона «піднімає» антральний відділ шлунка зі збільшенням ретрогастрального простору і може викликати втиснення по задній стінці шлунка, «розвертання» петлі залози 7. Критерії комп‘ютерної томографії органів черевної порожнини: збільшення залози, нечіткість її контурів, інфільтрація навколишніх тканин, некроз і кісти, неоднорідність структури органа за рахунок фіброзу, кальцифікати, а пізніше — зменшення залози та розширення вірсунгова протока 8. Критерії УЗД: структура підшлункової залози неоднорідна (чергування ділянок різної ехогенності),

розширення панкреатичного і жовчного протоків, пізніше збільшення чи зменшення розмірів залози, можливе виявлення кіст або кальцифікатів 9. Критерії ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (контраст вводиться безпосередньо у

вірсунгів проток) застосовується рідко, тому що цей метод дає ряд серйозних ускладнень (загострення захворювання, нагноєння кіст, холестаз тощо). Даний метод надає змогу віддиференціювати ХП від раку залози, виявляє стенозування протоків, кальцинати 10. Критерії внутрішньопротокової сонографії (ультразвуковий датчик вводиться у вірсунгів проток): зміни в протоках та паренхімі залози

Діагностичні критерії ХП

Певний ХП характеризується:

•рецидивуючим болем, ознаками екзокринної та ендокринної недостатності;

•за даними УЗД і комп‘ютерної томографії — інтрапанкреатичний калькульоз;

•за даними ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії: вогнища розширення дрібних панкреатичних протоків по всій паренхімі підшлункової залози або нерівномірне розширення головного