терапия єкз

Білет №25

1.Виразкова хвороба шлунка. Визначення. Клінічні критерії діагностики. Ускладнення виразок.

Виразкова хвороба шлунка (ВХ, пептична виразка шлунка) – захворювання, що характеризується виникненням виразкового дефекту в СО шлунка, в основі якого лежить запальний процес у зв‘язку з персистенцією хелікобктерної інфекції, а також впливом низки внутрішніх та зовнішніх факторів.

Клінічні критерії діагностики:

І.Скарги:

1)Больовий синдром: натщесерце, через деякий час після їжі, нічний біль. Вгамовується після їжі, андацидів, рвоти 2)Синдром шлункової диспепсії: печія, відрижка, відчуття важкості в епігастрії після їжі та перистальтики натщесерце.

3)Синдром кишкової диспепсії: закрепи 4)Астено-невротичний синдром: слабкість, сонливість, психоемоційна лабільність

ІІ.Об’єктивно:

•Болючість в епігастрії та пілородуоденальній зоні яка поєднується з помірною резистентністю м‘язів передньої черевної стінки

•Локальна перкуторна болючість (симптом Менделя)

ІІІ.Лабораторні та інструментальні дослідження

1)Дослідження шлункової секреції: безперервне кислотоутворення підвищеної або середньої інтенсивності. 2)КАК: інколи еритроцитоз, при прихованій кровотечі – анемія 3)Аналіз калу на приховану кров: при загостреннях виразкової хвороби.

4)Рентгенологічна діагностика: виявлееня «ніш» різних за розмірами та формою. Характерною ознакою пенетрації виразки є додаткова тінь суспензії сульфату барію поруч із силуетом органу та трьохшаровість виразкової "ніші" (барієва завись, рідина, повітря). Гіперсекреція, зміна евакуації шлунка, дуоденальних рефлекс, порушення функції кардії, рубцева деформація органа – непрямі ознаки ВХШ.

5)Ендоскопічно: виразковий дефект у шлунку.

Ускладнення виразок:

1.Кровотеча: рвота з домішкою яскраво-червоної крові до рвотних мас або у вигляді «кавової гущі», мелена, симптоми гострої крововтрати.

2.Перфорація – прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженняму неї шлунково-дуоденального вмістуі повітря. З‘являється: «кинджальний» біль в епігастрії з наступними симптомами пневмоперитонеуму і перитоніту.

3.Пенетрація – проникнення виразки в суміжні органи і тканини, супроводжується утворенням спайкового процесу. З‘являється: зміна типового «виразкового» ритму болів, їх стійкість до лікування, поява іррадіації. 4.Стеноз воротаря і/або ДПК: поява і наростання рвоти з‘їденим напереддні по мірі декомпенсації стенозу, тухлі відрижки, схуднення.

5.Малігнізація – злоякісне переродження. Погіршення стану, зменшення/втрата апетиту, відмова від м‘ясної їжі, зменшення кислотності шлункового соку, кахексія, зригування, блювання, відчуття повноти в шлунку.

2.Абсцес та гангрена легень. Визначення. Етіологія та патогенез. Клінічна картина різних варіантів.

Абсцес легені – це некротичне вогнище в легеневій тканині з гнійним вмістом, відмежоване від паренхіми легень біогенною мембраною.

Гангрена легені – прогресуючий некроз, що супроводжується гнильним розпадом легеневої тканини, схильний до розповсюдження на частку та цілу легеню.

Етіологія та патогенез:

Причини – гноєтворна флора (золотистий стафілокок, клебсієла пневмонії, синьо гнійна паличка, кишкові грам негативні бактерії, протей).

Шлях інфікування :

-бронхогенний (аспірація рото- і носоглоткового, шлункового вмісту) -лімфогенний

-гематогенно з віддаленого осередку інфекції (остеомієліт, тромбофлебіт глибоких вен гомілок і тазу, флебіт поверхневих вен, бактерійний ендокардит).

У формуванні абсцесу легені основними є три патогенетичних моменти: 1) бактеріально-вірусна мікрофлора з гострою запальною реакцією легеневої паренхіми; 2) порушення дренажної функції бронхів (бронхіт, пухлини, аспірація сторонніх тіл, травми); 3) порушення кровообігу в ураженій ділянці легені з подальшим розвитком некрозу легеневої паренхіми (травма легені, інфаркт-пневмонія).

Перехід запального процесу в абсцедування і гангрену легені протікає особливо несприятливо на тлі ослаблення захисних сил організму (хронічна алкогольна інтоксикація, цукровий діабет, оперативні втручання на органах грудної та черевної порожнин).

Клінічно:

Перший тип абсцедування характеризується спочатку сприятливою динамікою пневмонічного процесу, настанням кризи, після чого знову виникають погіршення стану, ↑ температури, посилення болю в грудній клітці з подальшим виділенням гнійного мокротиння. Абсцес при цьому формується через 12-20 днів після початку пневмонії.

Другий тип характеризується симптомами тривалої пневмонії і безуспішністю лікування, що проводиться. Формування легеневого гнійника відбувається протягом 20-30 днів від початку пневмонії.

Третій тип абсцедування характеризується швидким розвитком гнійно-деструктивного процесу в легені, коли у хворих вже з перших днів захворювання відмічається виділення гнійного, нерідко смердючого мокротиння.

Стан хворих у стадії некрозу і розпаду тяжкий. Він визначається вираженою інтоксикацією. Характерні ↑ температура з гектичними розмахами і поява гнильного запаху з рота при диханні. Через декілька днів після появи неприємного запаху починається виділення гнійного або гнійно-гнильного мокротиння, що свідчить про з‘єднання вогнищ некротичних тканин, що розпадаються, з бронхами. Кількість мокротиння може досягати більше 500 мл за добу. У мокротинні часто визначаються домішки крові. Мокротиння у хворих на гангрену частіше має брудно-сірий, іноді шоколадний колір.

Якщо протягом 1 місяця (за деякими даними протягом 2 місяців) тенденція до загоєння абсцесу відсутня, такий абсцес називається хронічним. Морфологічно для останнього характерно формування піогенної мембрани з утворенням капсули із сполучної тканини з грубими фіброзними стінками, часто з утворенням безформових секвестрів. Основними причинами, що приводять до хронізації процесу, є: ↓ захисних сил організму, недостатнє лікування гострого процесу та поганий дренаж порожнини абсцесу.

Гангрена - найбільш важка форма гнійного ураження легені. Виникає: інтоксикації хворого, відділяється велика кількість смердючої пінистої мокроти, що має вид «м'ясних помиїв». В процес залучається плевра, що призводить до розвитку гнильної емпієми або піопневмоторакса. Виникають: виражена задишка, анемія, ціаноз, значна зона укорочення перкуторного звуку над ураженою легенею; при аускультації чутно безліч вологих хрипів різного калібру.

3.Гемобластози. Принципи лікування хронічного лімфолейкозу.

1 Режим - залежно від стадії захворювання.

2 Дієта - залежно від ураження внутрішніх орґанів.

3 Медикаментозно:

- тактика залежить від стадії захворювання і клініко-гематологічної картини. Основною задачею є досягнення і збереження задовільних клініко-гематологічних показників і соматичної компенсації хворого.

На І стадії захворювання з мінімальними проявами (L не > 20-30×109, еритроцити та тромбоцити в нормі, лімфатичні вузли, печінка, селезінка нормальні або збільшені незначно) хворі специфічної терапії не потребують. Показані загальнолікувальні заходи (режим, збалансо-ване повноцінне харчування, санація вогнищ інфекції).

При появі симптомів прогресування захворювання на ІІ стадії тактика залежить від форми хронічного лімфолейкозу. Якщо переважає пухлинна форма (значне збільшення лімфатичних вузлів, селезінки при незначному підвищенні лейкоцитів), необхідно призначати циклофосфан – всередину, внутрішньом‘язово, внутріш-ньовенно по 200 мг щоденно або ж по 400 мг через добу (на курс – від 8 до 15 г). Значне підвищення лейкоцитів потребує призначення хлор-бутину (лейкерану): якщо L до 100×109 - 5-10 мг за добу препарату (на курс 300-400мг); L 100 - 200×109 - 10 мг за добу препарату; L 300 - 400×109- 15 мг за добу ( на курс 500-

600мг).

Обов‘язково контролювати клінічний аналіз крові – 1 раз на тиждень.

При вираженій клініці захворювання (ІІІ стадія, або бластичний криз, який спостерігається при ХЛЛ досить рідко) найбільш доцільною є така комбінація препаратів (схема 1+5+5):

вінкристин 1,4 мг/м ² в/в 1-й день лікування; циклофосфан 400мг в/в з 1-го по 5-й день лікування;

преднізолон 100 мг/м ² перорально з 1-го по 5-й день лікування.

Схема СНОР 5+1+1+5: циклофосфан по 300 мг/м ² per os + доксорубіцин по 25 мг/м ² в/в + вінкристин 1,0 мг/м ² в/в + преднізолон 40 мг/м ² per os. Повторювати лікування кожного тижня; проводять 6 таких курсів. Перерва 3 міс. Через 2 тижні після останнього курсу призначають переривчасту терапію циклофосфаном по 200 мг щоденно або через день протягом 5-10 днів. При < кількості тромбоцитів менш ніж 70 -80 тис і лейкоцитів 4-5тис. інтервали між курсами циклофосфану подовжують до нормалізації цих показників. Кістковомозкова форма – програма ВАМП 1+1+8+8: вінкристин 1,4 мг/м ² в/в + метотрексат 20,0 мг/м ² в/в 1-й та 4-й день + 6-меркап-топурин по 60 мг/м² per os + преднізолон 40 мг/м ² per os. Проводять не менше 8-10 курсів, навіть за наявності повної клінікогематологічної ремісії вже після 3-4-го курсів.

Нові можливості у лікуванні ХЛЛ. 1 Революцією у лікуванні ХЛЛ є використання препаратів, які є пуриновими аналогами. Флюдарабін (пригнічує експресію інгібіторів комплементу CD55 та CD46, сприяє більш активній дії антитіл) особливо ефективний у хворих, які не отримували терапію, тобто є препаратом 1-ї лінії. Призначається по 25 мг/м ² 3-5 діб через кажні 28 днів (4- 6 циклів). Пентостатин - 4 мг/м ² 1 раз на тиждень, 1-2 тижні; кладрибін - 10 мг/м ²per os протя-гом 5діб.

2 Моноклональні антитіла (викликають комплемент-залежний лізис клітин):

-Rituximab (Mabthera)- гуманізовані моноклональні антитіла до антигену CD20, який експресований на поверхні всіх В-лімфоцитів людини, у тому числі на патологічних В-лімфоцитах при лімфомах і ХЛЛ. Призначається в дозі 0,12мг/кг в/в 2год - 5діб; 0,1мг/кг 24год.- 5-7діб. Ефективність препарату вища при лімфомах, ніж при ХЛЛ (пояснюється більш низькою питомою вагою CD20 на лімфоцитах хворих на ХЛЛ);

-Сampath-1H - гуманізовані антитіла до антигену CD52, який експресований на усіх В- і Т-лімфоцитах як здорових, так і хворих на ХЛЛ. Призначається: при лімфомах - 375мг/м², при ХЛЛ часткові ремісії у 10-

15% хворих; 500-825 мг/м ² 4тиж. – у 22%; 1000-1500 мг/м² - у 43%; 2250 мг/м² -75%. Препарат ефективний навіть у хворих, які рефракторні до терапії, в т.ч. до флюдарабіну (33% часткових ремісій середньої тривалості 12,4 міс.).

Лікування моноклональними антитілами пов‘язане із цілою низкою побічних дій: висока температура, лихоманка, часто задишка і змен-шення артеріального тиску, особливо під час першого введення препарату у хворих з високим лейкоцитозом, що пояснюється вивіль-ненням цитокінів, головним чином інтерлейкіну 6 (IL-6) і фактору некрозу пухлини альфа (TNFa) під час розпаду лімфоцитів. Не менш серйозним є різке пригнічення імунітету і розвиток тяжких інфек-ційних ускладнень, що пов‘язано із дією антитіл на нормальні лімфо-цити. Тому лікування антитілами, особливо Campath-1H, потребує призначення антибактеріальної та противірусної терапії. Перспек-тивним лікуванням є комбінація Rituximab з інтерфероном.

3 Інтерферонотерапія:

- препарати інтерферону-a (інтрон А, роферон, реаферон, лаферон) збільшують експресію багатьох антигенів на поверхні В-лімфоцитів, у тому числі і CD20. Це обумовлює більш активне зв‘язування антигену з антитілами до нього. Призначається по 3 млн МО в/м щоденно протягом 12міс., потім 1-3млн 3 рази на тиждень протя-гом усього безрецидивного періоду.

Поєднання Campath-1H та флюдарабіну для терапії рефрактерних хворих показало високу эффективність: ремісії отримані майже в усіх хворих, у тому числі і повні. При комбінації Rituximab з флю-дарабіном і циклофосфаном ремісії отримані у 93% раніше нелі-кованих хворих, у тому числі у 60% - повні. У тих хворих, які раніше лікувалися, в тому числі резис-тентних до алкілувальних агентів та/чи флюдарабіну, эфект досягнутий у 70% випадків, у 14% хворих отримані повні ремісії.

Трансплантація кісткового мозку та периферичних стовбурових клітин при ХЛЛ не знайшли широкого використання в порівнянні із іншими формами лейкозів у зв‘язку із похилим віком більшості пацієнтів і частою відсутністю сумісного сиблінгу. Але за наявності певних показань такий метод має місце в лікуванні хворих на ХЛЛ.

Нові напрямки.

Радіоімунотерапія - препарат Zevalin (IDEC-Y2B8) (поєднання мишиних анти-CD20 с ітрієм). Розроблення комбінованих препаратів, особливо для лікування форм ХЛЛ - пролімфоцитарного та Т- клітинного, які недостатньо підлягають стандартній терапії. Перші обнадійливі результати отри-мані при комбінації флюдарабіну з гуанін-арабінозидом (Ara-G, 506U78).

Розпочато вивчення еффективності інгібітора циклін-залежної протеїнкінази (бріостатин, флавопіридол, UCN-01), фарнезилтранс-ферази, препаратів, які спрямовані на пригнічення ангіогенезу (талідомід, SU5416). На стадії лабораторного вивчення знаходяться роботи зі створення антиідіотипових вакцин проти ХЛЛ. Досить цікаві роботи з генної терапії - стимуляція імунної функції здорових Т-лімфоцитів, яка спрямована проти лейкемічних В-лімфо-цитів.

Нові методи лікування в поєднанні з успішною антибактеріальною, противгрибковою і противірусною терапією призвели до збільшення тривалості життя пацієнтів за рахунок збільшення тривалості і частоти повних клініко-гематологічних ремісій. Якщо у 80-х роках 10 і більше років жили всього 30% хворих на ХЛЛ, в 90-х - 50%, то на сьогодні час цей показник зріс до 60%.

Білет №26

1.Хронічні панкреатити. Сучасні підходи до лікування. Показання до хірургічного втручання.

Хронічний панкреатит - Запальне ушкодження тканини підшлункової залози із деструкцією екзокринної паренхіми, її атрофією та фіброзом на пізніх стадіях захворювання.

Лікування ХП Базисна терапія:

Етіотропні заходи: алкогольна абстиненція, голод на 2-3 дні, потім варіанти дієти №5п; холецистєктомія при ЖКХ; папілосфінктеротомія;

Корекція відтоку секрету ПЗ: Слабо знімають спазм сф.Одді – но-шпа, папаверін, дицител. Більш ефективноатропін,гастроцепін, еуфілін, нітрати, баралгін, одестон; найбільш ефективно – дуспаталін (мебеверин, у 20 р. ефективніший папаверіну, не викликає гіпотонії гл.мускулатури). При недостатності сф.Одді – метоклопрамід, мотіліум

При тяжкому перебігу загострення ХП – антибіотикотерапія – карбепенеми, фторхінолони (ципрофлоксацин, пефлоксацин), кліндаміцин. Метранідазол в комбінації є цефалоспоринами ІІІ

(цефоперазон,цефатоксим)-ІV (цефепім) покоління.

Мають низьку ефективність: аміноглікозіди, цефалоспорини І покоління, тетрацикліни, амінопеніциліни

Створення функціонального спокою ПЗ!

-Голод, дієта 5п

-М-холінолітики – Атропін, гастроцепін

-ІПП- омепразол, лансопразол, рабепразол

-Н2 – блокатори – квамател (м. п/ентерально)

-Антациди – алмагель, фосфалугель ....

-Соматостатин, глюкагон, даларгін

-Антиметаболіти: 5-фторурацил (?)

-Ферментні препарати – креон, панзинорм

Т.як ліпаза у ФП дуже нестійка, потрібно камбінувати з ІПП, антацидами, кислотостійка оболонка! Зняття больового синдрому при ХП

1.NaCI 0,9% - 500ml + новокаїн 0,25%-100,0+ Атроп.сульф.0,1%-1мл+ еуфілін 2,4%- 10мл+ Ас.к-та5%- 5мл +кокарбоксилаза – 100мг

2.NaCI 0,9% - 500ml + баралгін 5мл+ дімедрол 1%-2мл+ магнія сульфат25% - 5мл+ Ас.к-та5%- 5мл

+новокаїн0,5%-20мл

3.NaCI 0,9% - 500ml+ Атроп.сульф.0,1%-1мл+ промедол 2%-1мл+ аналгін 50%-2мл+ папаверина 2%-2мл

4.NaCI 0,9% - 500ml + баралгін 5мл+ дімедрол 1%-2мл+ папаверина 2%-2мл+ магнія сульфат25% - 5мл+ Ас.к-та5%- 5мл+ліпоєва к-та 0,5% - 2мл+ новокаїн0,5%-10мл

5.Новокаїн 0,5%-200мл+ контрикал 30-50 тис.ОД + Гепарин 5 тис+ Реополіглюкин 100мл+ Атроп.

сульф.0,1%-1мл+ дімедрол 1%-2мл+ промедол 2%-2мл 6. Новокаїн 0,25%-200мл+ контрикал 10тис.ОД+ но-шпа 2мл+ 5-фторурацил 250 мг+ преднізолон 30мг

Показання до хірургічного лікування

Кальциноз ПЗ та камені протоків

Ектазія протоків ПЗ

Обтураційна жовтуха та холангіт

Порушення прохідності ДПК

Кісти > 6 см

Стійкий больовий синдром зі значним похудінням

Бактеріально-гнійні ускладнення

Неможливість виключення пухлини

2.Пневмонії. Клінічні прояви і їх особливості при аспіраційній пневмонії та пневмонії у осіб з тяжкими дефектами імунітету.

Характерні клінічні особливості аспіраційної пневмонії:

поступовий початок документована аспірація або фактори, що призводять до розвитку аспірації відсутність ознобом

смердючий запах мокротиння, плевральної рідини локалізація пневмонії в залежних сегментах некротизуючий пневмонія, абсцес, емпієма наявність газу над ексудатом в плевральній порожнині

червона флюоресценція мокротиння або плевральної рідини в ультрафіолетовому світлі (інфекція, викликана

Porphyromonas ).

відсутність росту мікроорганізмів в аеробних умовах.

Летальність при аспіраційних пневмоніях досягає 22%. Незалежними предикторами поганого прогнозу є неефективна початкова антибактеріальна терапія, бактеріємія, госпітальна суперінфекція.

АП викликається мікроорганізмами, в нормальних умовах колонізує верхні дихальні шляхи, тобто маловірулентнимі бактеріями, в більшості випадків, анаеробами. АП можерозглядатися, як плевролегочная інфекція, яка при відсутності терапії проходить наступні етапи розвитку: пневмоніт (пневмонія), некротизуючий пневмонія (формування вогнищ деструкції розмірами менше 1 см, без рівнів рідини), абсцес легенів (Одиночні або множинні порожнини розмірами більше 2 см), емпієма плеври[8](Рис. 14). Розподіл аспірованого матеріалу, а, отже, і локалізація інфекційних вогнищ в легенях залежать від положеннятіла хворого в момент аспірації. Найчастіше АП розвивається в задніх сегментах верхніх часток і верхніх сегментах нижніх часток (залежні сегменти), якщо аспірація сталася в той час, коли хворий знаходився в горизонтальному положенні, і в нижніх частках (більше справа), якщо хворий перебував у вертикальній позиції. На відміну від пневмонії, викликаної типовими позалікарняного штамами (пневмокок), АП розвивається поступово, без чітко окресленого гострого початку[9](Табл. 2). У багатьоххворих через 8-14 днів після аспірації розвиваються абсцеси легких або емпієма. При появі вогнищ деструкції приблизно у половини хворих відзначається продукція мокротиння зі смердючим гнильним запахом, можливий розвиток кровохаркання. Відсутність гнильного запаху навіть при формуванні абсцесу не виключає значення анаеробів у генезі АП, тому що деякі анаеробні мікроорганізми (мікроаерофільні стрептококи) не приводять до утворення продуктів метаболізму, що володіютьгнильним запахом. Інші симптоми АП не відрізняються від інших форм пневмонії: кашель, диспное, плевральні болю, лихоманка, лейкоцитоз. Однак у багатьох хворих їх розвитку передують кілька днів, а іноді і тижнів маловираженим клінічних ознак (слабкість, субфебрильна лихоманка, кашель, у ряду хворих - зниження ваги і анемія)[8]. При АП, викликаної анаеробами, у хворих практично ніколи не спостерігається ознобом. До важливих особливостей клінічноїкартини можна віднести фонові стану хворого: хвороби періодонта, порушення глоткового рефлексу, алкоголізм, Епізоди порушення свідомості.

Пневмонии у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета связаны с цитомегаловирусной инфекцией, патогенными грибами, Pneumocystis carinii в сочетании с микробными агентами, указанными выше. Течение таких пневмоний всегда тяжелое. Имеется определенная взаимосвязь между характером иммунологических нарушений у пациентов и выделенными у них клинически значимыми патогенами (це все , що знайшла про них ні де не має!!!)

3.Геморагічні діатези. Неспецифічна терапія геморагічного синдрому та локальна гемостатична терапія.

Медикаментозна терапія. Патогенетично обґрунтовано призна-чення глюкокортикоїдів, імунодепресантів (цитостатиків) та сплен-ектомії. Лікування розпочинають з призначення преднізолону (1мг на 1 кг ваги тіла з подальшим зменшенням дози і поступовою відміною препарату після ліквідації клінічних і лабораторних ознак захво-рювання; за відсутності ефекту дозу підвищують до 2-3мг/кг/добу). Ефект може бути повним після курсу лікування і призвести до трива-лої ремісії (іноді до повного видужання). Але частіше після повної відміни преднізолону або ж зменшенні дози настає рецидив, що потре-бує повернення до початкової дози препарату. При неповній чи нестабільній ефективності лікування преднізо-лоном (частіше через 3-4 місяці від початку лікування) проводять спленектомію. Спленектомія ефективна у 80% хворих і показана тим, які мали позитивний ефект від невеликої дози преднізолону. Це дає змогу в подальшому проводити курси глюкокортикоїдної терапії з використанням значно менших доз препарату, ніж до операції. За неефективності ГКС і спленектомії, у разі вираженого гемо-рагічного синдрому, призначають цитостатики - азатіоприн (по 2- 3 мг на 1 кг ваги тіла за добу) або ж циклофосфан (по 200-4000 мг/добу) протягом 3-5 місяців; вінкристин 0,02 мг/кг в/в 1 раз на тиждень протягом 1-2 місяців.В ургентних випадках показані полівалентні імуноглобуліни в/в 0,4г/кг/добу протягом 5 днів. Ефективним також є використання плазмаферезу (4-5 процедур) із заміною видаленого об‘єму свіжозамороженою донорською плазмою. Симптоматичне лікування кровотеч проводять з використанням гемостатичних засобів (гемостатична губка, тампонада з аміно-капроновою кислотою). Іноді призначають гормональні протизаплідні препарати: інфекундин (сприяють підвищенню адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів).Гемотрансфузії (переливання тромбоцитарної маси) при ауто-імунній тромбоцитопенічній пурпурі проводять лише за життєвими показаннями (в інших випадках - недоцільно). Як допоміжне ліку- -амінокапронову кислоту.

Білет №27

1.Лікування ентеропатій. Принципи аглютенової дієти.

Глютенова ентеропатія(целіакія) - вроджене захворювання, обумовлене недостатністю ферментів, що розщеплюють глютен (білок злакових) до амінокислот, і накопиченням в організмі токсичних продуктів його неповного гідролізу.

Основні принципи цієї дієти такі:

-Виключення продуктів, що містять глютен (пшениці, іржі, ячменю і вівса), а також продуктів, що посилюють бродильні і гнильні процеси;

-Повноцінність раціону з підвищеним вмістом білку і солей кальцію;

-Обмеження механічних і хімічних подразників слизової оболонки кишковика.

Повністю виключають продукти, що містять глютен: крупи, борошно, макаронні вироби, хліб і хлібобулочні вироби з жита, пшениці та ячменю, торти, печиво, пряники, морозиво, йогурти, сосиски, сардельки, ковбасні вироби(Через можливе додавання борошна), напівфабрикати в паніровці, майонез, шоколад, гірчицю, готові соуси, пиво та ін.Навіть невеликі домішки глютену в їжі можуть сприяти погіршенню стану.

Дозволяються вироби з кукурудзяної, рисової, гречаної і соєвого борошна, картопляного крохмалю. Ягоди і фрукти бажано застосовувати у вигляді киселів, мусів, компотів, желе.У початковий період лікування слід уникати молочних продуктів (у хворих на целіакію, що не отримували раніше аглютеновой дієти, може бути вторинна лактазная недостатність).

Виключають сирі овочі з високим вмістом харчових волокон (білокачанна капуста) і ефірних олій (цибуля, часник, редька, редиска).Овочі (картопля, морква, гарбуз, кабачки, цвітна капуста) споживають у відвареному вигляді.Вміст білка в раціоні ↑ до 130-140 г на добу.Рекомендують нежирні сорти м'яса (яловичина, курка, індичка, кролик) і риби (судак, лящ, короп, щука, хек).

Всі страви готують на пару або відварюють.При гарній переносимості дозволяють парові омлети, дієтичні яйця всмятку.

Їдять 5-6 разів на день.Лікування аглютеновой дієтою - довічна необхідність і швидко призводить до регресії як клінічних, так і морфологічних проявів хвороби, а також ↓ ризику розвитку неопроцессов тонкої кишки При наявності анемії призначають сульфат заліза (12-20 мг/добу) та глюконат кальцію 1,5 г/добу.

Лікування стійкої ремісії

-аглютенова дієта пожиттєво;

-раз у квартал – 20-денні курси полівітамінними препаратами;

-поліферментні препарати (креон або панцитрат).

Лікування при відсутності ремісії

І-ІІ ст. важкості (діарея з поліфекалією, зниження маси тіла, гіповітамінози, ознаки дефіциту Са):

-аглютенова дієта постійно;

-повноцінне ентеральне харчування;

-анаболічні гормони;

-ферментні препарати;

-лікування бактеріальної контамінації тонкої кишки та дисбактеріозу товстої кишки антибактеріальними препаратами.

ІІІст. важкості, що проявляється поряд з класичними симптомами та набряками включає:

-терапію глюкокортикоїдами;

-парентеральне харчування;

-корекцію порушень білкового, ліпідного та водно-електролітного обміну.

Тривалість стаціонарного лікування 21 день, а в основному хворі повинні лікуватися в амбулаторнополіклінічних умовах.

Вимоги до результатів лікування та практичних рекомендацій:

Кінцева мета – повна ремісія, яка наступає при адекватному лікуванні не пізніше 3 міс від початку терапії.

При відсутності позитивного ефекту на аглютенову дієту в перші 3 міс необхідно:

-виключити з раціону молочні продукти;

-призначити прийом на 5 днів метронідазолу.

Якщо були виключені всі інші причини слабкої відповіді на аглютенову дієту, необхідно провести 7- денний курс лікування преднізолоном (20 мг на добу).

2.Емпієма плеври – етіологія, клінічні прояви, лабораторна та інструментальна діагностика. Показання до хірургічного лікування.

Емпiєма плеври - це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв, що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.

Етiологiя . Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi й закритi пошкодження грудної стiнки, а також, у поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна емпiєма плеври).

В етіологічній структурі емпієми плеври є переважно стафілокок, стрептокок, синьогнійна паличка, протей. Більше ніж у третині випадків ці мікроорганізми знаходяться в асоціації з численними видами неклостридіальної анаеробної мікрофлори (бактероїди, фузобактерії, пептострептококи).

Клінічні прояви емпієми плеври дуже різноманітні, що обумовлено різними механізмами розвитку патологічних змін у плевральній порожнині, індивідуальними особливостями перебігу інфекційного процесу й об'єму попереднього лікування. Але в більшості випадків чітко визначаються симптоми загальної інтоксикації, розлади дихання і різного ступеня вираження "місцеві" прояви: біль, характерні зміни при фізикальному дослідженні.

Біль — симптом, що вказує на втягнення в процес плевральних мішків. Інтенсивність його наростає залежно від глибини дихання та положення тіла.

Задишка виникає внаслідок накопичення гнійного вмісту в плевральній порожнині та виключення певної ділянки легеневої тканини з дихання. Вона прямо пропорційна кількості ексудату в плевральній порожнині.

Кашель є проявом запалення або гнійно-деструктивного процесу в легеневій тканині. При закритих емпіємах плеври кількість харкотиння незначна, коли наявне бронхіальне сполучення на здоровому боці.

Прояви інтоксикації: підвищення температури тіла до 39-40 °С, головний біль, безсоння, загальна слабість, відсутність апетиту.

Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухів трактують як наслідок больового синдрому. При поширеній емпіємі плеври визначають пастозність грудної стінки, згладження міжреберних проміжків. При пальпації - послаблення голосового тремтіння з боку пошкодження.

Дані перкусії та аускультації залежать від поширення процесу і кількості гною в плевральній порожнині. При перкусії в місці локалізації ексудату можна визначити скорочення перкуторного звуку, над ексудатом - тимпаніт у зв'язку з ущільненням легеневої тканини. При аускультації - дихання послаблене або відсутнє при великій кількості ексудату.

При наявності повітряної "подушки" над рівнем рідини визначається "шум плеску. В разі значного ураження діафрагмальної плеври спостерігаються ригідність черевних м'язів у верхніх відділах живота, болючість при пальпації в цій ділянці. Розповсюдження запальних змін на медіастинальну плевру й ураження діафрагмального і блукаючого нервів можуть супроводжуватися наявністю "френікус-симптому", брадикардією, аритмією. До рефлекторного порушення серцевої діяльності може призвести і зміщення середостіння внаслідок накопичення великого об'єму рідини і повітря в плевральній порожнині.

Діагностика. Рентгенологічними ознаками дифузної ЕП служить наявність гомогенного затемнення нижніх відділах відповідного гемітораксу з наростанням інтенсивності зверху донизу та нечітким верхнім рівнем параболічної форми, зсув тіні середостіння в здоровий бік. При лівобічній локалізації процесу газовий міхур шлунка не візуалізується.

При ЕП з бронхо-плевральною норицею (піопневмоторакс) виявляється гомогенне затемнення з чітким горизонтальним рівнем. При виникненні напруженого піопневмотораксу можливе розширення міжреберних проміжків, тінь середостіння різко зміщена в здоровий бік.

Парціальна ЕП проявляється гомогенною тінню лінзовидної форми, направленою найбільшим розміром від легені. Поява горизонтального рівня у осумкуванні свідчить про наявність бронхо-плеврального сполучення.

Рентгенологічними ознаками хронізації ЕП служать: деформація тіні, наростання її інтенсивності та чіткості країв, зміщення середостіння в бік патології, (за рахунок розвитку фіброзних змін в легені і плеврі), зменшення рухомості купола діафрагми (сполучнотканинні нашарування), потовщення плевральних листків. Застосування спеціальних методик (латерографія, плеврографія, бронхографія) дозволяє уточнити величину і локалізацію гнійних порожнин, виявити наявність бронхіальних нориць. Томографія дає змогу виявити характер процесу в легеневій тканині.

Діагностична плевральна пункція дає змогу отримати ексудат для цитологічного, бактеріологічного та бактеріоскопічного досліджень. При ЕП ексудат гнійний або каламутний з пластівцями фібрину та наявністю понад 50 лейкоцитів в полі зору. При неспецифічній ЕП переважають нейтрофільні лейкоцити, їх кількість досягає 96-98%. Стихання гнійно-запального процесу супроводжується зменшуються об єму ексудату, цитозу і вмісту нейтрофілів.Бактеріологічне обстеження дає змогу встановити характер мікрофлори і її чутливість до антибіотиків.

До ендоскопічним методам дослідження належить також торакоскопія. За допомогою останньої можливо більш точно встановити поширеність, причину патологічного процесу і наявність ускладнень.

Також при торакоскопії можна виконати санацію, видалення сторонніх тіл, ультрозвукова кавітацію плевральної порожнини.

При лабораторних дослідженнях периферичної крові виявляються анемія, значне підвищення кількості лейкоцитів (до 20-10 9 в 1 мкл), різкий зсув вліво лейкоцитарної формули з появою юних форм нейтрофілів, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації. Біохімічне дослідження крові виявляє гіпопротеїнемію, порушення функцій печінки і нирок (підвищення рівня трансаміназ і фосфатаз, креатиніну, сечовини). Аналіз сечі підтверджує наявність токсичної нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). Дослідження показників водноелектролітного обміну дозволяє відзначити гіперкаліємію, пояснюється розпадом тканин і формених елементів крові.

При дослідженні показників системи згортання крові звертає увагу тенденція до гіперкоагуляції із зменшенням часу згортання крові, значним підвищенням рівня фібриногену.

Дослідження функції зовнішнього дихання. Спирография - зменшення ЖЕЛ і МВЛ більш ніж на 25-30%

від належних величин, зниження КІО2 нижче 25 при зниженні насичення артеріальної крові киснем менше 90% і скорочення артеріовенозної різниці по кисню вимагають особливої уваги при визначенні показань до складного хірургічного втручанню.

Покази до оперативного втручання:

-легенева кровотеча II-III ст.;

-прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії;

-напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини;

-неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину.

3.Гемобластози. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез розвитку гострих лейкозів.

Гемобластози - злоякісні пухлини із кровотворних тканин.

Класифікація

1 Лейкози (лейкемії) - злоякісні пухлини із кровотворних тканин із первинною локалізацією в кістковому мозку з подальшою дисемінацією в периферичній крові, селезінці, лімфатичних вузлах і других тканинах.

2 Гематосаркоми - злоякісні лімфоми з первинною локалізацією за межами кісткового мозку, мають вогнищевий пухлинний ріст ( лімфогранулематоз, парапротеїнемічні гемобластози, мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема, ретикулосаркома).

Теорії походження. Вірусна – наявність латентних лейкозогенних вірусів в організмі, які під впливом пошкоджуючих факторів (хімічних речовин, іонізуючого опромінення та ін.) активізуються. Віруси змінюють структуру ДНК, проникають і вбудовуються в ядро кровотворної клітини. Остання є носієм неправильної інформації, що призводить до порушення процесів проліферації та диференціації з подальшою малігнізацією клітини. Роль вірусів підтверджена у виникненні деяких форм лейкозу і лімфом у людини: лімфоми Беркітта (герпес-вірус Епштейна-Барра) і Т-клітинного лейкозу дорослих (ретровірус HTLV-―вірус Т-клітинної лейкемії – лімфоми людини‖. Реалізація вірусної дії відбувається при порушенні імунного статусу (спадковий або набутий імунодефіцит), генетичних і гормо-нальних факторів.

Хімічна теорія – підвищення частоти захворювання лейкозом у осіб, які мали тривалий контакт з бензолом, леткими органічними речовинами, при прийнятті цитостатичних препаратів (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат і т.д).

Ендогенна (обмінна) теорія припускає лейкозогенну дію накопи-чених внаслідок порушення обміну речовин метаболітів триптофану й тирозину.

Іонізуюче випромінювання також може бути причиною захво-рювання. Підтвердженням цього є численні спостереження розвитку лейкозу у осіб, які стали жертвами атомного бомбардування Хіросими та Нагасакі, у хворих, які пройшли курс променевої терапії.

Певна роль у виникненні лейкозу належить генетичним факторам (―сімейні‖ лейкози, особливо у однояйцевих близнюків; лейкози при спадкових хворобах – хворобі Дауна, Фанкона, Блюма та ін.).

Патогенез. Загальноприйнятою є клонова теорія патогенезу гемо-бластозів, згідно з якою лейкозні клітини є потомством однієї гемо-поетичної клітини -попередника, в якій відбулася хромосомна мутація з подальшим її розмноженням і поширенням по всій кровотворній тканині і за її межами шляхом метастазування.

Лейкози у своєму розвитку проходять два етапи: перший –утво-рення доброякісної моноклонової пухлини; другий – формування зло-якісної пухлини з ознаками поліклонової трансформації.

На першому етапі формування лейкозу відбувається мутація кровотворної клітини попередника, яка набуває здатності інтенсивно проліферувати і дає потомство клітин – клон. На цьому етапі пухлина складається із клітин, які не мають ознак поліморфізму і атипізму. Ці клітини зберігають здатність до диференціації, не метастазують у органи (доброякісний ріст). Первинний лейкозний клон деякий час може співіснувати з нормальним клоном, але має значну перевагу у рості, тому з часом починає витісняти нормальний клон клітин. Клон клітин, в яких відбулася мутація, має високу схильність до повторних мутацій,

що пов‘язано із нестабільністю клітинного геному. Тому на другому етапі розвитку лейкозу внаслідок повторних мутацій лейкозного клону з‘являються нові субклони, для яких характерна надзвичайно висока здатність до мутацій. Пухлина стає злоякісною і поліклоновою, інтенсивно проліферує і водночас втрачає здатність до диференціації.

Основною ознакою злоякісного росту є незворотний характер патологічних змін в клітинах які складають субстрат пухлини, з подальшим наростанням цих змін (пухлинна прогресія). Суть пухлинної прогресії: у міру прогресування лейкозного процесу наростає його малігнізація, виникають нові патологічні клони, які є нечутливими до цитостатичних препаратів, що використовувалися при первинному лікуванні. Проявами прогресування лейкозів є пригнічення нормальних ростків кровотворення, здатність лейкозних клітин рости поза органами гемопоезу (метастазування з утво-ренням в органах лейкозних інфільтратів - лейкемід), стрибкоподібна і поступова втрата бластними клітинами ферментної і морфологічної специфічності.

Класифікація лейкозів:

- гострі: трансформація кровотворення за рахунок малодиферен-ційованих ― бластних― елементів крові – клітин попередників І-ІІІ рядів; лейкозним клітинам при гострому лейкозі притаманне безме-жне неконтрольоване розмноження без подальшого диференціювання – дозрівання; морфологічно усі бластні клітини І- ІІІ рядів подібні і не розпізнаються, тому диференціація таких лейкозних клітин проводиться шляхом цитохімічної характеристики – виявлення за допомогою цитохімічних реакцій клітинних ферментів – речовин, властивих конкретному роду клітин.

КЛАСИФІКАЦІЯ Fab та ВОЗ гострого лейкозу наведена в табл. 1.

Гострий лейкоз

Білет №28

1.Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Основні методи консервативного лікування. Покази до хірургічного лікування.

Консервативне лікування, як правило, проводиться в амбулаторних умовах і включає:

1. Загальні рекомендації з режиму і дієти. Основні правила, які постійно повинен дотримувати хворий не залежно від ступеня вираженості РЕ і стадії захворювання:

-після їжі уникати нахилів вперед і не лягати;

-спати з підведеним головним кінцем ліжка;

-не носити тісний одяг і тугі пояси, корсети, бандажі, що приводять до підвищення внутрішньочеревного тиску;

-уникати надмірної їжі, не їсти на ніч і не вживати дуже гарячого;

-обмежити споживання продуктів, що викликають зниження тиску НСС і що викликають подразнення

(жири, алкоголь, кава, шоколад, цитрусові);

-відмова від паління і вживання алкоголю;

-зниження маси тіла при ожирінні;

-при нагоді відмова від прийому ліків, що викликають рефлюкс (антихолінергічні, спазмолітики, седативні і

транквілізатори, інгібітори кальцієвих каналів, -блокатори, теофілін, простагландіни, нітрати).

2. Довготривала фармакотерапія. Вона включає призначення прокінетиків, антисекреторних препаратів, антацидів.

Прокінетики мають антирефлюксну дію, а також підсилюють вивільнення ацетилхоліну в шлунковокишковому тракті, стимулюючи моторику шлунку, тонкої кишки і стравоходу; підвищують тонус нижнього стравохідного сфінктера; прискорюють евакуацію з шлунку; роблять позитивний вплив на стравохідний кліренс і знижують гастроезофагеальний рефлюкс.

Перевага надається домперідону (мотиліуму), який є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. Домперідон не проходить через гематоенцефалічний бар'єр і практично позбавлений побічних дій (на відміну від метоклопраміду), окрім можливого невеликого підвищення пролактину. Домперідон призначається по 1 табл. (10 мг) 4 рази на день за 15-20 хв. до їди.

Антисекреторні препарати. Мета антисекреторної терапії ГЕРХ - зменшити пошкоджуючу дію кислого

шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу при гастроезофагеальному рефлюксі. Чим інтенсивніша антисекреторна дія, тим ефективніше лікування, тому інгібітори H+,K+-AТФ-a3u (омепразол, ланзопразол, пантопразол, езомепразол, рабепразол) є препаратами вибору при лікуванні ГЕРХ. Інгібуючи протонний насос, вони забезпечують виражене і тривале пригнічення кислої шлункової секреції. ІПП відрізняються особливою ефективністю при пептичному ерозивно-виразковому езофагіті,

забезпечуючи після 6-8 тижнів лікування загоєння уражених ділянок у 90-96% випадків, якщо вдається підтримувати показники внутрішньошлункового рН>4 не менше 22 год./на добу. Останніми роками в клінічній практиці більш широке застосування знайшли — рабепразол (парієт) і езомепразол (нексіум).

Парієт швидше за інші ІПП конвертується в активну (сульфонамідну) форму. Завдяки цьому він надає сильніший і швидший ефект на шлункову секрецію. Вже в перший день прийому рабепразолу зменшується або повністю зникає такий клінічний прояв, як печія, що особливо важливо при лікуванні ГЕРХ. Крім того, рабепразол метаболізусться переважно минаючи цитохром Р450 і тому, на відміну від інших ІПП, не взаємодіє з іншими лікарськими препаратами, які метаболізуються через печінку, і краще переноситься. Оптимальна ефективність парієта при лікуванні ГЕРХ досягається при меншій, ніж при призначенні інших ІПП, дозі — 20 мг/добу. Парієт в дозі 10 мг успішно застосовується при ендоскопічно негативній формі ГЕРХ, зокрема "на вимогу" у зв'язку зі швидкістю усунення симптомів. Препарат демонструє найкращий профіль безпеки, є ефективним засобом для лікування всіх форм ГЕРХ, що робить його "золотим стандартом" лікування захворювання.

Тривалість курсового лікування неерозивної форми ГЕРХ ІПП у стандартній дозі (омепразол — 40 мг,

пантопразол — 40 мг, езомепразол — 40 мг, лансопразол — 30 мг, рабепразол — 20 мг) 1 раз на добу складає 4-6 тижнів. Потім — перехід на підтримуючу терапію: ІПП у половинній дозі, або за "потребою" (1 раз у 2-3 дні) довгостроково — від кількох місяців до років.

Тривалість курсового лікування ерозивної форми ГЕРХ складає 6-12 тижнів. Підтримуюча терапія у половинній дозі ІПП може складати від 26 до 52 тижнів.

Блокатори Н2-рецепторів гістаміну ефективно знижують базальну, нічну і стимульовану секрецію хлористоводневої кислоти, інгібують секрецію пепсину. Найбільш широке застосування знайшли препарати, що відносяться до класу фамотидину (фамотидин, ульфамід, квамател та ін.). Фамотидин застосовується дворазово в дозі 40 мг або по 20 мг. При застосуванні цих препаратів істотно знижується агресивність шлункового вмісту, що закидається в стравохід, це сприяє зменшенню запального процесу в слизовій