Білет № 1

1.Хронічні гастрити. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація. Критерії діагнозу.

Хронічний гастрит - це хронічний запальний процес слизової шлунка, що характеризується її перебудовою з прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, моторної та інкреторної функцій шлунка.

Сіднейська класифікація хронічного гастриту:

1. По етіології:

Гастрит аутоімунний («А»)

Гастрит бактеріальний («В»)

Гастрит реактивний, хімічний, рефлюксний («С»)

Особливі форми: гіпертрофічний, лімфоцитарний, хвороба Менетріє та інші

2. По розповсюдженості:

Антральний; Фундальний; Пангастрит

3. По глибині ураження СО

Поверхневий

Помірно виражена атрофія

Атрофічний

4. По активності ( HP, нейтрофільна та мононуклеарна інфільтрація СО )

Активність I ступеня

Активність II ступеня

Активность III ступеня

Етіологія і патогенез:

Основна причина виникнення і розвитку ХГ – Гр‘‘-‘’ м/о Н.pylori.

Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо.

Ендогенні фактори: *рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, *порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), *хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), *хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), *легеневе серце тощо.

У початкових стадія: порушення функції шлунка, пізніше - дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В - пангастрит).

Хронічний гастрит типу А:

Визначаються антитіла типу IgG до парієтальних клітин (95%) з розвитком секреторної недостатності

Антитіла до внутрішнього фактора Кастла (50%) з розвитком ч/з 5-6 років В12-дефіцитної анемії

Знижується сироватковий рівень пепсиногену І (S PGI)та співвідношення PGI/ PGIІ

Зменшення числа антральних G-клітин та сироваткового рівня гастрину-17

Хронічний гастрит С:

Патогенез – наявність дуодено-гастрального рефлюсу!

Основну пошкоджуючу дію відіграють жовчні кислоти, що мають детергентні властивості та змивають захисний шар слизу з поверхні СО. Пошкоджуючу дію має також лізолецитин. Основні зміни проходять в антральному відділі шлунка.

Критерії діагнозу:

1)Клінічно: інколи схуднення, блідість шкірних покривів, ознаки гіповітамінозу (заїди, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадіння волосся), язик обкладений білим/жовто-білим нальтом з відбитками зубів по краях. Пальпація – помірна болючість в епігастрії.

2)ЕГДС з біопсією – морфологічне підтвердження ХГ, наявність атрофії, дисплазії, інфекції Н.pylori (гістологія або швидкий уреаз ний тест);

3)Інші методи визначення Н.pylori (серологія, дихальний тест ¹³С-сечовини (при наявності активної Нр-інфекції уреаза розщеплює при надходженні ¹³С-сечовину, утворений ¹³СО₂ надходить у системний кровотік і виділяється з повітрям при видиханні) або визначення фекального антигена Нр)

4)Інтрагастральна рН-метрія 5)Серологічні тести – дослідження рівнів сироваткового пепсиногену І і гастрину-17, антитіл до парієнтальних клітин.