2.Легенева недостатність. Класифікація. Причини виникнення. Особливості клінічного перебігу різних форм.

Синдром дихальної недостатності – симптомокомплекс , що відображає стан організму,при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові чи його підтримання досягається за рахунок функціонального перенапруження даної системи.

Виділяють вентиляційну (рестриктивну, обструктивну) та альвеолярно-респіраторну форми ЛН.

Етіологія

1. Ураження бронхів та респіраторних структур легень

   1. Ураження бронхіального дерева(бронхоспазм, набряк слизової, бронхіальні дискінезії та аномалії)

   2. Ураження респіраторних структур (інфільтрація, деструкція чи дистрофія легеневої тканини)

   3. Зменшення функціонуючої паренхіми легень (гіпоплазія, ателектаз, пульмонектомія)

2. Ураження кістково - м’язового апарату ГК і плеври (спайки)

3. Ураження НС (центральні та периферичні паралічі дихальної мускулатури )

4. Порушення кровообігу в малому колі (редукція судинного русла,спазм легеневих артеріол, застій крові)

5. Порушення регуляторних механізмів (пригнічення дихального центру)

Ступені обструкції

І - задишка при помірних фізичних навантаженнях

ІІ – задишка при ходінні по рівній поверхні. ЧД в спокої 21-25 за хвилину. ЖЕЛ зменшується на 50%

ІІІ – задишка в спокої, спостерігаються постійні ознаки гіповентиляції. ЧД в спокої 26 і більше за хвилину. В акті дихання беруть участь додаткові м’язи, мають місце постійний ціаноз та швидка втомлюваність.

3.Анемії. Визначення, етіологія, патогенез, клінічні прояви залізодефіцитної анемії.

Анемія - це гематологічний синдром чи самостійне захворювання, для якого характерно зменшення кількості еритроцитів та/чи вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові, що призводить до розвитку гіпоксії тканин.

Залізодефіцитна анемія зумовлена дефіцитом заліза у сироватці крові, кістковому мозку і депо, внаслідок чого порушується утворення гемоглобіну, а потім і еритроцитів.

Етіологія. Залежно від причин, які викликають дефіцит заліза, виділяють 5 груп ЗДА.

1 Хронічні постгеморагічні ЗДА.

2. ЗДА, пов’язані із порушенням всмоктування або/ та недостатнім надходженням в організм із їжею.

3. ЗДА, пов’язані із недостатнім вихідним рівнем заліза в організмі (частіше у дітей).

4. ЗДА, пов’язані із підвищеною потребою в залізі (без крововтрат).

5.ЗДА, пов’язані із порушенням транспорту заліза.

Патогенез

Дефіцит заліза в організмі

↓ ↓

↓синтезу гема ↓ синтезу залізовмісних ферментів тканин

↓ ↓ ↓

↓ утв.Hb ураження епітеліальних тканин гіпоксія тканин

↓ ↓ ↓

Анемія гіпохромного типу атрофія слизової ШКТ трофічні порушення шкіри та її дереватів

↓

Гіпоксія тк

Клініка

Розвиток дефіциту заліза має три стадії.

Перша - характеризується виснаженням запасів заліза без клінічних проявів - так званий прихований залізодефіцит (прелатентна стадія), виявити який можна лише шляхом визначення кількості гемосидерину в макрофагах кісткового мозку або досліджуючи абсорбцію радіоактивного заліза у шлунково-кишковому тракті. На цій стадії також зменшується рівень феритину в сироватці крові і інформативним є десфераловий тест.

Друга стадія - це латентний залізодефіцит, що характеризується затримкою синтезу гему, збільшенням вмісту протопорфіринів в ерит-роцитах та зменшенням кількості сидеробластів у кістковому мозку. У цей період можуть спостерігатися гіпохромія, мікроцитоз, зменшення середнього об'єму еритроцитів, середнього вмісту гемоглобіну в ери-троциті, середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті. Крім того, спостерігається деяке зниження рівня сироваткового феритину, ери-троцитарного феритину та насичення трансферину залізом. Клінічні симптоми на цій стадії незначні і проявляються лише зниженням толерантності пацієнтів до фізичних навантажень, що зумовлено змен-шенням активності залізовмісних ферментів. Проте рівень гемогло-біну в периферичній крові зберігається в межах норми.

Третя стадія характеризується розвитком клінічної картини ЗДА спостерігається поглиблення гіпохромії та пойкілоцитоз еритроцитів, подальше зниження середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті та зменшення середнього об'єму еритроцитів, зниження рівня сироват-кового заліза та підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки. У кістковому мозку виявляється гіперплазія еритрону вна-слідок збільшення кількості поліхроматофільних нормобластів та майже повна відсутність сидеробластів.

Відповідно до рівня гемоглобіну (Hb) ЗДА поділяється на три ступеня тяжкості:

І (легкий) - Hb не менше 90 г/л. Клінічними ознаками є підвищена втомлюваність, погіршення пам'яті, м'язова слабкість, біль у ділян-ці серця, запаморочення, блідість шкіри, артеріальнагіпотонія;

ІІ (середній) - Hb від 70 до 90 г/л. Симптоми, що характеризували легку стадію, виявляються значно окресленіше та поглибленіше;

ІІІ (тяжкий) - Hb менше 70 г/л. Проявляється тахікардією, запамороченням, парастезіями та набряками кінцівок, спотворенням смаку, "заїдами", випадінням волосся та ламкістю нігтів. Іноді спостерігається нічний енурез, утруднення ковтання, субфебрильна температура тіла.

Білет №7