терапия єкз

5.Випоти при інших захворюваннях (азбестоз, уремія тощо).

6.Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:

а) спонтанний пневмоторакс; б) спонтанний хілоторакс; в) спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнилісний, еозинофільний, холесте-риновий, хільозний плеврити.

За перебігом плеврити бувають:

·гострі;

·підгострі;

·хронічні.

За поширеністю плеврити поділяють на дифузні (тотальні) або обмежені (осумковані). Серед останніх за локалізацією відповідно виділя-ють верхівкові (апікальні), пристінкові (паракостальні), костодіафрагмальні, діафрагмальні (базальні), парамедіастинальні і міжчасткові (інтерлобарні).

Клініка. Синдром плеврального випоту в більшості випадків починається з болю у грудній клітці. Біль може бути різним: гострим, як і при сухому плевриті, чи тупим, ниючим. Він звичайно чітко локалізований і співпадає з місцем ураження плеври. Деколи біль може іррадіювати за ходом міжреберних нервів на передню черевну стінку. Виключенням за локалізацією болю є ураження центральної частини діафрагмальної плеври (біль віддає в плече, що пов'язано з іннервацією цієї ділянки плеври діафрагмальним нервом). Другим важливим симптомом є сухий кашель.

Третій симптом - задишка, пов'язана зі стисненням плевральним випотом легені і зменшенням її об'єму. Вона з'являється при значному накопиченні рідини в плевральній порожнині. Біль у грудній клітці на цей час проходить. Під час фізикального обстеження пацієнта звертають увагу на відносні розміри обох половин грудної клітки і міжреберні проміжки. При підвищенні внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту грудна клітка збільшена за об'ємом, а звичайно увігнута поверхня міжреберних проміжків стає згладженою. У випадку зниження внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту, що спостерігають при обструкції головного бронха чи панцирній легені, розмір грудної клітки на боці ураження зменшений, а міжреберні проміжки ще більше заглиблюються. Під час пальпації грудної клітки в проекції рідини голосове тремтіння послаблене або взагалі відсутнє. Перкуторний звук над плевральним випотом притуплений або тупий. Максимальна тупість спостерігається в нижніх відділах легень, де товщина шару рідини найбільша. Верхня межа притуплення перкуторного звуку (лінія Дамуазо) іде від хребта вверх і назовні до лопаткової або задньо-аксилярної лінії, а далі - допереду косо вниз. Вище межі тупості над легенею визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку (симптом Шкоди). Трикутна зона ясного перкуторного звуку, що обмежується хребтом, лінією Дамуазо і умовною горизонталлю, що проходить через її вершину, називається трикутником Гарланда. При зміщенні середостіння на протилежному від випоту боці утворюється зона притуплення, верхня межа якої є продовженням лінії Дамуазо (трикутник Грокко-Раухфуса). При зміні положення тіла пацієнта описані перкуторні межі зміщуються. Під час аускультації характерно послаблення або повна відсутність дихальних шумів над зоною випоту. По верхній межі рідини дихальні шуми можуть бути посиленими, що пояснюється збільшенням провідності частково колабованою легенею. Аускультація дозволяє виявити шум тертя плеври, найчастіше по верхньому краю ексудату або після зменшення його кількості. Зважаючи на різну етіологію уражень плеври, симптоми, виявлені при обстеженні грудної клітки, не завжди є вирішальними для встановлення діагнозу. їх необхідно інтерпретувати в поєднанні з іншими синдромами, виявленими у пацієнта.

3.Гемобластози. Принципи лікування гострих лейкозів. Варіанти подальшого розвитку.

1.Лікування проводять у стаціонарі.

2.Дієта повинна бути висококалорійною.

3.Медикаментозне лікування.

•індукція ремісії лімфобластного лейкозу, протягом 4-6 тижнів (програма ВПР – вінкристин, преднізолон, рубоміцин, програма; ВАМП –вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; программа ЦВАМП циклофосфан, вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; програма ЦАМП – циклофосфан, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон);

•індукція ремісії мієлоїдних форм гострого лейкозу (програма ЦАП – циклофосфан, вінкристин, цитозар, преднізолон; програма „5+2‖ – цитозар, рибомізин; програма „7+3‖ – цитозар, рубміцин; програма АВМП – цитозар, метоткрексат, вінкристин, 6 – меркаптопурин, преднізолол);

•консолідація (закріплення) ремісії (шляхом застосування у період ремісії 2-3 курсів інтенсивної терапії та профілактика нейролейкозу з ендолюмбальним введенням цитостатиків та променевою терапією черепа);

•підтримуюча терапія (включає комплекс із 2-3 препаратів, які застосовують безперервно, щоденно протягом не менше 5 років повної клінікогематологічної ремісії без рецидивів, періодично кожні 1-3 місяці проводять курси реіндукції);

•забезпечення гемостазу;

•профілактика та лікування інфекційних ускладнень;

•деінтоксикація; 4.Трансплантація кісткового мозку.

Білет №9

1.Хронічні панкреатити. Визначення. Патогенез. Класифікація. Характеристика основних синдромів.

Хронічний панкреатит — це хронічне, тривалістю понад 6 міс, прогресивне захворювання, що характеризується запально-дистрофічними і, меншою мірою, некротичними змінами в підшлунковій залозі; порушенням прохідності її проток, повторними загостреннями і поступовим заміщенням паренхіми органа сполучною тканиною з розвитком його екзо- й ендокринної недостатності.

Патогенез розвитку хронічного панкреатиту при холелітіазі (хронічний біліарний панкреатит) полягає в рефлюксі інфікованої жовчі в головну про-току підшлункової залози при обтурації великого сосочка дванадцятипалої кишки конкрементом (теорія "загального каналу"). Важливу роль в ураженні паренхіми і проток відіграє інкубація жовчі з панкреатичним соком.

Часто причиною хронічного панкреатиту є дуоденальні виразки, ускладнені пенетрацією в підшлункову залозу, і постбульбарні, коли великий сосочок дванадцятипалої кишки втягується в зону запального процесу і обтурується. Це супроводжується біліарно-панкреатичним рефлюксом з наступною активізацією жовчними кислотами панкреатичних протеаз (трипсиногену, хімотрипсиногену, проеластази та ін.) і фосфоліпази А2, з дією яких пов'язані запальні зміни і автоліз паренхіми залози.

Механізми ферментної автоагресії залози під впливом різних етіологічних чинників різні. Так, алкоголь спричинює спазм м'яза — замикача печінково-підшлункової ампули, що призводить до внутрішньопротокової гіпертензії, і стінки проток стають проникними для ферментів, які активізуються під дією лізосомальних гідролаз і призводять до автолізу тканини підшлункової залози. Алкоголь безпосередньо впливає на процеси проникності клітинних мембран, порушуючи в них синтез фосфоліпідів, пригнічує біоенергетичні процеси в клітинах, зменшує їхню стійкість до ушкоджувальних впливів і прискорює процес некрозу. У разі вживання алкоголю знижується активність ферменту, що інактивує оцтовий альдегід — первинний метаболіт етанолу і сигаретного диму, який сам має на клітину значно більший токсичний вплив, ніж етанол. Етанол порушує мікроциркуляцію, сприяючи фіброзу дрібних судин, а також збільшує продукування гастрину і холецистокінін-панкреато- зиміну (ХК-ПЗ), у результаті чого підвищується синтез ферментів підшлункової залози. Це призводить до утворення в просвіті ацинусів і дрібних проток "білкових пробок", які в подальшому кальцифікуються і закупорюють дрібні протоки. Відтак підвищується внутрішньопротоковий тиск, розвивається дифузна атрофія ацинусів і фіброз (хронічний кальцифікувальний панкреатит).

Класифікація.

А. Форми хронічного панкреатиту

1.Кальцифікуючий панкреатит.

2.Обструктивний хронічний панкреатит.

3.Запальний хронічний панкреатит.

4.Фіброз підшлункової залози.

Б. Клінічні варіанти

1.Безперервно рецидивуючий.

2.Больовий.

3.Псевдотумор (з холестазом, дуоденальною непрохідністю).

4.Латентний (безбольовий).

5.Змішаний.

В. За функціональним станом

1.З порушенням зовнішьої секреції підшлункової залози:

— гіперсекреторний тип;

— гіпосекреторний тип (компенсований, декомпенсований);

— обтураційний тип;

— дуктулярний тип.

2.З порушенням інкреторної функції підшлункової залози:

— гіперінсулінізм;

— гіпофункція інсулярного апарату (цукровий діабет II типу).

Г. Періоди

1.Загострення.

2.Ремісії.

Ґ. Ускладнення

1.Цукровий діабет II типу.

2.Рак підшлункової залози.

3.Механічна жовтяниця.

4.Панкреатична кома.

5.Ретенційні кісти та псевдокісти підшлункової залози.

6.Абсцес підшлункової залози.

7.Панкреонекроз.

8.Реактивний плеврит.

9.Реактивний гепатит.

10.Анемія.

Синдроми.

В клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є: -больовий -диспепсичний

-синдром зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози і зв‘язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою втратою маси тіла -ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет)

-астено-невротичний синдром.

2.Бронхоектатична хвороба. Лабораторна та інструментальна діагностика. Сучасні підходи до лікування хворих. Показання до хірургічного лікування.

Методи діагностики

Спочатку за допомогою інструментів лікар проводить перкусію і аускультацію.

При перкусії (аналізі звукових явищ при постукуванні) доктор помітить притуплення перкуторного звуку або тимпаніт (здуття, пов'язане зі скупченням газів).

При аускультації (вислуховуванні звуків при роботі органів) виявляться вологі хрипи і жорстке дихання. Загальний аналіз крові покаже, що лейкоцити підвищені, швидкість осідання еритроцитів прискорена. Далі досліджується мокрота, робиться посів, щоб виявити збудника інфекції. Мазки дозволяють вивчити склад.

Робиться рентген грудної клітки. Зазвичай він показує, що бронхи розширені.

Бронхографія (використовується контрастна речовина для рентгена) - дане дослідження дозволяє визначити форму розширення і місце, де воно є.

Бронхоскопія - дозволяє за допомогою ендоскопа, обладнаного спеціальною камерою, оглянути бронхіальне дерево.

Комп'ютерна томографія - допомагає лікареві уточнити локалізацію патологічного процесу, розмір розширення бронхоектазів.

Спірометрія і пікфлоуметрія - дозволяють визначити ступінь дихальної недостатності. Лікування. Пульмонологи можуть використовувати два способи боротьби із захворюванням:

консервативний та оперативний.Під час загострення БЕБ всі зусилля спрямовуються на санацію бронхів, придушення в них вогнищ гнійно-запального процесу. Найчастіше пульмонології призначаються в вену, м'яз або ендобронхіально:

Амоксиклав, Аугментин; Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефазолін;

Моксифлоксацин, Левофлоксацин, Гатифлоксацин.

Перед вибором антибіотика обов'язково необхідно провести дослідження, що показують до яких препаратів чутливий збудник інфекції.

Щоб попередити розростання грибкової флори, при тривалому застосуванні антибіотиків призначають протигрибкові засоби (наприклад, Флуконазол).

Муколітичні засоби показані хворим, щоб поліпшити відходження мокроти. Для цих цілей використовують АЦЦ, Флуімуціл, Амброксол (Лазолван), Пертуссин.

Для полегшення дихання при забитих слизом і гноєм бронхах виписують бронхорасширяющие засоби (Вентолін, Атровент)

Після дослідження імунограми лікар може призначити імуностимулюючі препарати. Перевага віддається засобам, у складі яких є ехінацея, можливе призначення препаратів тимуса, людського імуноглобуліну. Якщо перебіг хвороби важкий, то будуть призначені глюкокортикостероїди (Преднізолон).

При високій температурі можливе застосування НПЗЗ (Парацетамолу, Бруфен, Нурофен).

Показання до хірургічного лікування.

Хірургічне лікування бронхоектатичної хвороби є найрадикальнішим, проте при ньому завжди складним залишається визначення показів до резекції легені. Неодмінною умовою при цьому є наявність гнійної

інфекції, часте загострення хвороби та ускладнення перебігу процесу. Покази до хірургічного лікування можна сформулювати так:

1. Однобічні бронхоектази: а) мішковидні;

б) змішані; в) фіброателектативні (з розширеннями бронхів);

г) ускладнені (кровотечею, деструкцією, емпіємою плеври, поліартритом, тощо); д) циліндричні (з частими загостреннями і неефективною терапією).

2. Двобічні бронхоектази (з деформацією і помірною циліндричністю однієї легені та обмеженим, але більшим ураженням іншої).

На підставі викладеного, при бронхоектатичній хворобі можна виділити кілька варіантів економних резекцій легень:

1)типова лобектомія;

2)типова білобектомія;

3)комбінована резекція нижньої долі і язичкових сегментів;

4)типова резекція базальних сегментів і лінгулі.

Інколи застосовують: сегментектомію, полісегментарну резекцію, нетипову резекцію сегмента (двох сегментів), пневмонектомію та резекцію бронхів.

Доведено, що виключення ураженої частини легені від бронхіальної системи внаслідок припинення реінфікування приводить до ліквідації гнійного процесу. Слід відмітити, що обов'язковою умовою при цьому повинен бути задовільний стан легеневої паренхіми.

3.Гемобластози. Лікування гострого нелімфобластного лейкозу.

1 Режим - залежно від стадії процесу.

2 Дієта - залежно від ураження внутрішніх орґанів.

3 Медикаментозне лікування – хіміотерапія із застосуванням цито-статиків:

Якщо є гострий мієлобластичний лейкоз та інші форми лейкозів, проводиться проґрама "7+3" або "5+2" цитозаром і рубоміцином.

4 Симптоматичне лікування та лікування ускладнень:

-гемоліз еритроцитів та тромбоцитів – преднізолон 40-50мг, при гемолітичному кризі - 70-80мг, іноді до 100-180мг: відміняти по5-2,5 мг кожні 3-7 днів;

-цукровий стероїдний діабет – інсулін;

-стероїдні виразки – антисекреторні препарати (інгібітори протонної помпи або блокатори Н2 рецепторів гістаміну);

- остеопороз - неробол 10-15 мг за добу всередину або ретаболіл 50 мг в/м щотижня протягом 3-4 місяців;

-патологічні переломи – зменшити біль можна за допомогою кальцитрину (тирокальцитоніну) - 10-30 од за добу протягом 4-6 тижнів, відміняти поступово зі зменшенням дози до 10-15 од через добу.

-за наявності непіддатливого аутоімунного процесу, який рецидивує в поєднанні з ускладненнями стероїдної терапії, бажано провести спленектомію (позитивний результат дає у 70-80%);

-інфекційні ускладнення – антибіотики широкого спектру дії (карбеніцилін, цефалоспорини ІІІ-IV генерацій, гентаміцин): їх треба призначати якомога раніше, в комбінаціх, у високих дозах, тривалий період – до

- вторинна подагра (масивний розпад клітин крові внаслідок їх неповноцінності – з одного боку, з іншого – проведення цитоста-тичної терапії призводить до збільшення кількості пуринових і піра-мідинових форм з подальшим масивним утворення сечової кислоти) – алопуринол;

Білет №10

1.Функціональні біліарні порушення. Визначення. Критерії діагностики. Лікування в залежності від форми. Ст.. 294

Функціональні порушення біліарного тракту – це комплекс клінічних симптомів, які розвиваються внаслідок моторно-тонічної дисфункції жовчного міхура і/або сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів. Виділяють 2 типи: дисфункцію жовчного міхура і дисфункцію сфінктера Оді.

Критерії діагностики .

Діагностичні критерії функціональних біліарних порушень:

Епізодичний(досить інтенсивний) біль в епігастрії і правому верхньому квадранті живота, який поєднується з наступними станами:

-тривалість не менше 30 хв.

-не менше 1-го нападу протягом останніх 6 міс

-біль носить постійний характер, зменшується або перериває денну працездатність і/або вимагає консультації лікаря

-відсутність структурних змін, які дозволяють пояснити наявні симптоми

-як правило,наявність уповільненого спорожнення ЖМ.

Лікування: (із наказу)

З метою нормалізації моторно-евакуаторної функції жовчовивідних шляхів та усунення спазму сфінктера Одді:

Міотропні смазмолітики протягом 1-2 міс.; Селективні антагоністи Са протягом 1-2 міс.;

При наявності ознак гіпотонії жовчного міхура, ―замазки‖ в ЖМ рекомендовано:

·Жовчогінні засоби протягом 2-3 тижнів; Прокінетики протягом 3-4 тижнів;

·Сліпий дуоденальний тюбаж (з сорбітом та ін. жовчогінними речовинами) – 1 раз у 2-3 дні №3-5

Для купування гострих приступів болі внаслідок ДСО: Міотропні спазмолітики в/м до зменшення вираженого болю; Холінолітики в/м, в/в Швидкодіючи нітрати Антагоністи кальцію

2.Пневмонії. Диференційний діагноз. ??????-Ускладнення (синдром поліорганних уражень, респіраторний дистрес-синдром та дихальна недостатність).

Диференційний діагноз. Пневмонія, що важко піддається лікуван-ню, може виявитись:

туберкульозом легень;

онокологічним (бронхогенним чи бронхоальвеолярним раком, лімфомою) захворюванням;

імунологічним (васкулітом, альвеолітом, еозинофільною пневмонією, альвеолярним протеїнозом) захворюванням;

серцево-судинною патологією (застійна СН, ТЕЛА).

При діагностиці пневмоній як нозологічної форми потрібно проводити диференційний діагноз із цілим рядом захворювань, що проявляються синдромоподібною симптоматикою.

За наявності інтерстиційного процесу у легенях потрібно виключити такі стани: інтерстиційний набряк легень, легеневі васкуліти, фіброзуючий альвеоліт, медикаментозне ураження легень, інтерстиційну реакцію при вірусних інфекціях.

Набряк легень дозволяє виявити та діагностувати ураження серця (миготлива аритмія, великі розміри серця, аускультативна картина вад серця, рубцеві або гострі ішемічні зміни на ЕКГ). Набряк легень практично завжди проходить як двобічний процес. Рентгенологічно вияв-ляють підсилення і деформацію легеневого рисунка (інтерстиційний набряк), а також затемнення без чітких анатомічних меж (наявність ексудату в паренхімі легені). Затемнення, частіше двобічне, знахо-диться в середніх відділах легеневих полів, ближче до кореня легень, що утворює картину «метелика». На тлі набряку легень можливий розвиток пневмонії, яку слід запідозрити за наявності асиметрії затемнення, порожнин розпаду, нелегеневих проявів пневмонії.

Пневмоніти при системних васкулітах характеризуються вогни-щевими або масивними двобічними затемненнями переважно в ниж-ніх частках, не мають анатомічних меж, часто супроводжуються плев-

ральними випотами. Наявні системні прояви (суглобовий синдром, ураження шкіри, нирок, панцитопенія), неефективні антибіотики, позитивна динаміка на тлі глюкокортикостероїдної терапії.

Фіброзуючий альвеоліт (ідіопатичний або при системних захво-рюваннях) характеризується зростаючою задишкою, двобічним ура-женням легень у вигляді посилення легеневого рисунка, рідше - інфільтративними затемненнями. Ознаки інтоксикації відсутні. АБТ терапія неефективна.

Медикаментозні ураження легень виникають при використанні різних медикаментозних засобів, у тому числі цитостатиків (мієлосан, блеоміцин, метотрексат), препаратів золота, нітрофуранів, аміодарону, антибіотиків, і проявляються у вигляді пневмонітів, облітеруючого бронхіоліту, некардіогенного набряку легень, фіброзуючого альвео-літу.

Інтерстиційна реакція при вірусних інфекціях виникає у хворих на гострі респіраторні інфекції. Проявляється підсиленням судинного рисунка переважно у нижньомедіальних відділах за рахунок веноз-ного повнокрів‘я, імунокомплексного локального васкуліту. Все це є проявами імунної відповіді на вірусну інфекцію. Для диференційної діагностики з пневмонією доцільне проведення рентгенологічного дослідження у двох проекціях. АБТ неефективна (за винятком випад-ків приєднання бактеріальної інфекції).

Ателектаз легені характеризується ознаками зменшення об‘єму легеневої тканини (зміщення середостіння у бік ураження та підняття купола діафрагми на цьому самому боці, звуження міжреберних проміжків), компенсаторної гіпервентиляції уражених ділянок. Рент-генологічно визначається підвищена прозорість за відсутності легене-вого малюнка.

Інфаркт легені розвивається при застійних явищах у малому колі, миготливій аритмії, ТЕЛА. Рентгенологічно в типових випадках зна-ходять затемнення трикутної форми з вершиною, спрямованою до кореня. Часто виявляється плевральний випіт, який приблизно у 50 % хворих має геморагічний характер.

Округлі затемнення в легенях спостерігаються при різних захво-рюваннях, що проходять з певною клінічною картиною або безсимп-томно (периферичний рак легені, доброякісні пухлини, туберкулома, ретенційні та паразитарні кісти). Характерна наявність одного, рідше - декількох фокусів затемнення, що мають більш чи менш округлу форму, різні розміри та однорідність. Можуть виникати труднощі при диференційній діагностиці з так званими ―круглими‖ пневмоніями. Ефект від АБТ при округлих ―непневмонічних‖ затемненнях відсут-ній.

Туберкульозний характер запалення треба завжди виключати за наявності деструкції легеневої тканини.

Ускладнення (синдром поліорганних уражень, респіраторний дистрес-синдром та дихальна недостатність). ????

К легочным осложнениям относят парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрену легких, синдром бронхиальной обструкции, острую дыхательную недостаточность.

Внелегочные осложнения- это острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит эндокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром; психозы, анемия, острый гломерулонефрит, токсический гепатит.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).

Это осложнение развивается, как правило, при долевой или тотальной пневмонии. Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности:

1.Вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа;

2.Паренхиматозную (гипоксемическую),развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и нарушений альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кислорода; при этом снижается насыщение артериальной крови кислородом;

3.Смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией),

представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности.

При пневмониях развивается чаще всего паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Клинические проявления Клиническими проявлениями ОДН при пневмонии являются:

1. Одышка, нарушение ритма дыхания. Тахипноэ и нерегулярное полипноэ, которое может перейти в апноэ, указывают на нарастающую гипоксию, обусловленную паренхиматозной ОДН. Тахипноэ с выраженным участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, сменяющееся олигопноэ, и экспираторная одышка чаще всего наблюдаются при гиперкапнической ОДН. При этом, как правило, отсутствует выраженный цианоз.

2.Цианоз - характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз является проявлением тяжелых нарушений в кислородно-транспортной системе. При гипоксемической ОДН цианоз может появляться даже в начальных стадиях, при гиперкапнической - в более поздних стадиях. Цианоз развивается тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание восстановленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подногтевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

3.Усиленная потливость.

4.Нарушение функции сердечно-сосудистой системы - зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при гипоксии и гиперкапнии, брадикардия - при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме.

Выраженное повышение артериального давления характерно для вентиляционной (гиперкапнической) ОДН, в меньшей степени артериальное давление повышается при паренхиматозной (гипоксемической) ОДН. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия.

При развитии гипоксемической и гиперкапнической комы наблюдается тяжелая артериальная гипотензия, вплоть до циркуляторного шока;

5.Симптомы гиперкапнии - головная боль (не купируется анальгетиками, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритмасна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем - постоянная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер. Гиперкапния является проявлением тяжелой альвеолярной гиповентиляции (вентиляционная ОДН) и всегда сопровождается гипоксемией.

Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности.

I стадия (начальная) -как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне пневмонии. Основные ее признаки - учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

II стадия (субкомпенсированная)- характеризуется одышкой в состоянии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повышению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная)- проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) - имеет следующую симптоматику:

- резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемичеcкий отек головного мозга; - разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом; -дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля; - пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии; - глубокая артериальная гипотензия;

- значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек слизистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного закрытия дыхательных путей; - олигоанурия.

Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гиперкапническая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и улекислого газа.

Респіраторний дистрес-синдром РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) - важка форма дихальної недостатності, характеризується специфічними змінами в легенях - дифузної інфільтрацією, що супроводжується некардіогенний набряком, альвеолярним колапсом, ГДН.

Головною ознакою синдрому є гіпоксемія, що відображає неспроможність транспорту кисню в легенях. Патофізіологічні зміни полягають у набуханні і набряку альвеолокапиллярную мембрани, освіту в ній міжклітинних щілин, розвитку інтерстиціального набряку, освіті неподатливих «жорстких» легенів. Характерні альвеолярний набряк і макроателектази, розриви альвеол, провідні до геморагічного набряку. Знижується активність сурфактанту, прогресує колапс альвеол, в місці термінальної бронхіоли відбувається витік білків і рідини. Вдихаємо повітря розподіляється нерівномірно, відбувається шунтування крові справа наліво і збільшується обсяг мертвого простору.

Розтяжність легенів зменшується. Таким чином, кількість функціонуючих респіраторних одиниць скорочується, що веде до зростання альвеолоартеріального градієнта по кисню (А-а) РО2, гіпоксії та респираторному ацидозу.

Виділяють 4 стадії РДСВ:

I стадія-пошкодження (до 6 год після стресового впливу). Хворий, як правило, не пред'являє скарг. Зазвичай при клінічному і рентгенологічному дослідженні зміни в легенях не виявляються;

II стадія-удавана стійкість (6-12 год після стресового впливу). Найбільш рання ознака РДСВ - задишка, потім тахікардія, зниження РаО2, поява сухих хрипів у легенях, жорстке дихання. На рентгенограмі - посилення судинного компонента легеневого малюнка, що переходить в інтерстиціальний набряк легенів;

III стадія-дихальна недостатність (12-24 год після стресового впливу). Задишка, гіперпное, участь допоміжної мускулатури в диханні, тахікардія, ціаноз, РаО2 менше 50 мм рт.ст. незважаючи на інгаляцію кисню 60% концентрації. Поява вологих хрипів в легенях свідчить про накопичення рідини в альвеолах. На рентгенограмі - виражений інтерстиціальний набряк легенів, на фоні посиленого судинного малюнка очаговоподобние тіні, іноді горизонтальні лінії. Видно явні інфільтративні тіні, що представляють периваскулярну рідину. Зважаючи тяжкості стану рентгенографія легенів проводиться звичайно в положенні хворого лежачи, при цьому він не може зробити повноцінний вдих і затримати дихання. На рентгенограмі виявляється позірна розширення серцево-судинної тіні, що іноді трактується як кардіогенний набряк легенів;

IV стадія - термінальна. Характеризується прогресуванням симптомів, глибокої артеріальної гипоксемией, ціанозом. Розвиваються серцево-судинна недостатність, шок, поліорганна недостатність, альвеолярний набряк легенів.

3.Анемії. Визначення, етіологія, патогенез, клінічні прояви гіпопластичних анемій.

Апластична(гіпопластична) анемія – захворювання, для якого характерне порушення гемопоезу з вираженим пригніченням кістковомозкового кровотворення, зниженням темпу проліферації та затримкою дозрівання кістковомозкових елементів, розвитком панцитопенії, що зумовлює основні симптоми хвороби за відсутності ознак гемобластозу.

Захворювання спостерігається з частотою 5-10 випадків на 1 млн жителів за рік.

Етіологія апластичної анемії різноманітна і до кінця ще не встановлена. В 50 % випадків причина захворювання залишається невідомою.

За етіологічною ознакою розрізняють природжені та набуті форми. Серед набутих виділяють

ідіопатичну апластичну анемію та форми з відомою етіологією, пов’язані з впливом різноманітних зовнішніх факторів. До останніх належать різні хімічні та фізичні агенти: лікарські препарати (нестероїдні протизапальні та анальгетики - амідопірин, індометацин, бутадіон, анальгін; антибіотики – левоміцетин, метицилін, стрептоміцин; антитиреоїдні – мерказоліл, пропілтіоурацил; цитостатики-6-меркаптопурин, циклофосфамід, 5-фторурацил, цитозин-арабінозид, вінкристин, вінбластин, мелфалан, протипухлинні антибіотики – рубоміцин; антидіабетичні - хлорпропамід, толбутамід; гіпотензивні – каптоприл, еналаприл, допегіт; антиаритмічні – хінідин, токаїнід; препарати золота, сульфаніламідні препарати, антисудомні гідантоїни); хімічні речовини (бензол та його похідні, неорганічні сполуки миш‘яку, важкі метали – ртуть, вісмут, етилований бензин, хлорорганічні сполуки, інсектициди, пестициди); фізичні фактори (іонізуюча радіація і рентгенівське опромінення); інфекційні агенти (віруси – інфекційного мононуклеозу, гепатиту, особливо віруси інфекційного гепатиту G, грипу, Епштейна-Барра, ВІЛ-інфекція, цитомегаловіруси, герпесу, епідемічного паротиту,), мікобактерії туберкульозу, гриби (аспергіли); імунні захворювання (хвороба ‖трансплантат проти господаря‖, еозинофільний фасциїт, тимома та карцинома тимуса).

Патогенез. В основі апластичної анемії лежить патологія поліпотентної гемопоетичної стовбурової клітини, недостатність якої призводить до порушення процесів проліферації та диференціації усіх ростків кісткового мозку.

В одних випадках патології стовбурової клітини має значення гіперактивність кістковомозкових Т- лімфоцитів-супресорів, в інших – велику роль відіграють антитіла, які гальмують активність стовбурової кровотворної клітини і колонієутворювальних клітин; не виключена роль і дефіциту колонієстимулювальних факторів.

Існує думка, що, крім дефекту стовбурової гемопоетичної клітини, в патогенезі апластичної анемії має значення порушення строми, що являє собою мікрооточення стовбурових клітин і індукує їх проліферацію та диференціацію. Основними клітинними компонентами мікрооточення стовбурової клітини є остеобласти, фібробласти, ендостальні, адвентиціальні, ендотеліальні та жирові клітини. Для нормального розвитку гемопоетичних клітин необхідні гемопоетичні фактори росту (ГФР) чи колонієстимулювальні фактори росту (КСФ), які представлені глікопротеїновими гормонами (на даний час їх близько двадцяти). Під впливом ГФР та КСФ відбуваються проліферація та диференціація гемопоетичних клітин. КСФ продукуюється переважно стромальними клітинами кісткового мозку, а також Т-лімфоцитами та моноцитами в двох етапному режимі. Базисну секрецію КСФ (інтерлейкін-6, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстиму-лювальний фактор –