терапия єкз

Призначення інфликсимаба показано при рефрактерних до всіх видів терапії і норицевих формах ХК (ефективність 57-68%). При тяжких формах ХК показано одноразове внутрішньовенне введення в дозі 5 мг/кг, при норицевих формах - потрійне введення з інтервалом 2 і 4 тижні (тиждень 0,2,6) в тій самій дозі.

Серед антибактеріальних препаратів при НЗК доведена ефективність метронідазолу(10-20мг/кг/добу)

і ципрофлоксацину(1гр/добу), коротким курсом в терапевтичних дозах при гіпертермії і наявності нориць. (Для пригнічення активованої при запаленні умовно-патогенної флори кишечника, запобігання розвитку сепсису).

У 15-20% пацієнтів, не дивлячись на застосування всіх видів лікування, не вдається стабілізувати перебіг захворювання і відмовитись від хірургічного втручання. Виліковування НВК вдається досягнути після тотальної колектомії. При ХК вірогідність хірургічного втручання вища, проте повне виліковування ХК при застосуванні медикаментозної терапії або хірургічних методів на теперішній час неможливо.

Показання для хірургічного втручання-

-Абсолютними є: перфорація, кишкова непрохідність, токсичний мегаколон, абсцеси, кровотеча, тяжка дисплазія та рак ТК.

-Відносні покази: відсутність ефективності консервативної терапії, нориці, дисплазія низького ступеня.

2.Пневмонії. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація.

Пневмонія – це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Класифікація пневмоній враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стану імунної реактивності організму. За цією класифікацією виділяють такі види пневмоній:

негоспітальну (позалікарняну, амбулаторну) (НП);

нозокоміальну (госпітальну) (ГП);

аспіраційну пневмонію;

пневмонію в осіб із тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

НП – гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх ДШ (лихоманка, кашель, виділення мокротиння, біль у грудях, задишка) і рентгенологічними ознаками вогнищево-інфільтративних змін у легенях.

Пацієнтів із НП розподіляють на групи із урахуванням несприятливих прогностичних чинників, наявності супутніх захворювань та модифікуючих факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних збудників НП.

Висока ймовірність антибіотикорезистентних штамів S. pneu-moniae у виникненні пневмонії є при:

вікові, старшому 65 років, тера-пії бета-лактамами протягом останніх 3 місяців, алкоголізмі, імуноде-фіцитах, супутніх захворюваннях.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання, антибактеріальна терапія (АБТ) з приводу інших хвороб, перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість синьогнійної палички зростає у разі наявності «структурних» захворювань легень (БЕХ, муковісцидоз), тривалого лікування ГКС, антибіотиками протягом останнього місяця.

З урахуванням вищенаведеного запропоновано поділяти всіх хворих на НП на чотири групи.

До І групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших моди-фікуючих факторів. Збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. рnеumоnіае, C. рnеumоnіае, H. influenzae (як правило, у курців), респіраторні віруси. У 30-50 % пацієнтів збудника не визначають.

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології та/або модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. рnеumо-nіае, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis, грамнегативна інфекція (E. coli, Klebsiella spp.), анаеробна інфекція. У 20

%хворих можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбула-торного лікування

та/або загострення/декомпенсацію супутніх захво-рювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними або соціальними показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. рnеumоnіае, H. Influenzae, атиповими збуд-никами, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-

40% хворих вияв-ляють «змішану» інфекцію.

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр

мікробної флори включає S. рnеumоnіае, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробак-терії, S. aureus та M. pneumoniae. За наявності «модифікуючих» фак-торів збудником може бути P. aeruginosa.

ГП – захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із

трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інку-баційному періоді на момент прийняття хворого до стаціонару.

Класифікація ГП базується на терміні розвитку захворювання, наявності чи відсутності факторів ризику

їїрозвитку. Виділяють такі види ГП:

рання ГП виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіта-лізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до прийняття до стаціонару: S. рneumоnіае, Н. іnfluenzaе, метицилінчутливий S. аureus та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що використовуються традиційно, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

пізня ГП розвивається не раніше 6-го дня госпіталізації і спри-чинена власне госпітальною

мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких, як Р. аеrugіnоsа, Асіnеtоbacter spp., представники родини Еntеrоbас-tеrіасеае, метицилінрезистентний S. аurеus. Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) – пневмонію, яка виникла через 48 годин від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації. Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також поділяють на:

ранню (розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ);

пізню (розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ).

«Атипові» пневмонії – пневмонії, зумовлені внутрішньоклітинни-ми збудниками: легіонелами, мікоплазмами, хламідіями.

Пневмонії на фоні імунодефіцитних станів. Найбільш частими причинами імунодефіцитів є, окрім СНІДу, злоякісні новоутворення, хронічний лімфолейкоз, лімфогранулематоз, хронічні захворювання (ХОЗЛ, цукровий діабет, ниркова та печінкова недостатність тощо) та клінічні стани (похилий вік, терапія ГКС та цитостатиками). Збудни-ками пневмоній у таких хворих є: Н. іnfluenzaе, S. аureus, Legionella spp., Pneumocystis carini, гриби, віруси, найпростіші

Клінічна класифікація

Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі).Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія.

За ступенем тяжкості пневмонії поділяють на легкий, середній та тяжкий перебіг.

Легкий ступінь – слабка інтоксикація (свідомість ясна, температура до 38°, тахікардія до 90 за 1 хв, АТ нормальний), задишка незначна при навантаженні, в спокої немає, на рентгенограмі вогнище ураження невелике.

Середній ступінь – помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабість, температура до 39°, тахікардія до 100 за 1 хв, помірно знижений артеріальний тиск, задишка в спокої (число дихань до 30 за 1 хв), на рентгенограмі – виражена інфільтрація легеневої тканини).

Важкий ступінь – виражена інтоксикація (температура до 39-40°, адинамія, затьмарена свідомість, маячіння, тахікардія більше 100 за 1 хв, колапс), задишка в спокої (до 36-40 за 1 хв), ціаноз, обширна інфільтрація на рентгенограмі, часто ускладнення пневмонії.

Классификация острой пневмонии В. П. Сильвестров (1987)

I. По этиологии

II.По клинико-фармакологическим признакам:

1.Паренхиматозная

а) долевая (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония) 2. Интерстициальная

III. По локализации и протяженности:

1.Односторонняя (лево-, правосторонняя) а) тотальная б) долевая

в) сегментарная г) субдольковая

д) центральная («прикорневая»)

2.Двусторонняя (с указанием протяженности) IV. По тяжести:

Тяжелая Средней тяжести

Легкое или абортивное течение

V. По течению: Острая Затяжная

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

1.Без функциональных нарушений

2.С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность) VII.По наличию осложнений

Неосложненная Осложненная (указать осложнения)

Етіологія.

І. Бактеріальна інфекція:

1.Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%).

2.Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).

ІІ. Мікоплазма (6%)

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу) ІV. Грибкова інфекція

Патогенез.

Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Урозвитку ГП мають значення наступні механізми:

Проникнення інфекції у легеневу тканину, частіше бронхогенним, рідше гематогенним або лімфогенним шляхом.

Порушення клітинних механізмів протимікробного захисту (як вроджених, так і набутих ).

Проникнення інфекції в дрібні бронхи й альвеоли і розвиток запалення.

Сенсибілізація до інфекційних агентів і розвиток гіперергічної, нормоабо гіпоалергічної реакції, формування імунних комплексів, взаємодія їх з комплементом, виділення медіаторів запалення.

Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі мікроциркуляції.

Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу

антиоксидантів, що призводить до пошкодження структури і порушення функції мембран клітин.Нервово – трофічні порушення бронхів і легень.

ПАТОГЕНЕЗ Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких). Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь

инфицирования респираторных отделов легких - бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие - гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие - непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов—percontinuinatem(например, абсцесс печени).

Возможно, хотя и редко, лимфогенноепопадание инфекции в легочную ткань. 2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

К системе местной бронхопулъмональной защиты относятся: бронхопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; противоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант. Нарушение функции системы местной бронхопулъмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

3.Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма - возбудителя пневмонии.

4.Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций.

Впатогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам - возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупозная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции организма. Ответная иммунная реакция организма, образование специфических антиинфекционных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; с другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоящие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антитела к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.

5.Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

3.Мієломна хвороба. Принципи лікування в залежності від стадії захворювання. Принципи лікування:

1Режим - залежно від ступеня тяжкості захворювання.

2Дієта - залежить від ураження внутрішніх орґанів, а також нирок.

3Медикаментозне лікування включає застосування цитостатичних, кортикостероїдних та анаболічних препаратів.

4Використання ортопедичних, хірургічних методів, плазмаферезу, корекції метаболізму. Найефективнішими є алкілувальні препарати: сарколізин, мелфалан (алкеран) або циклофосфан в

поєднанні з вінкристином, преднізолоном та анаболічними стероїдами. Їх приймають у вигляді пролонгованої терапії помірними дозами або у вигляді ударної терапії.

Тривалому прийманню невисоких доз хіміопрепаратів надають перевагу у III стадії мієломної хвороби. При нормальній кількості лейкоцитів та тромбоцитів призначають сарколізин по10 мг всередину щоденно або через день (курсова доза 250–350 мг.), вінкристин по 1 мг/м² один раз в 1–2 тижні внутрішньовенно протягом курсу, преднізолон по 10–15 мг/добу під час курсу терапії, неробол по 10–15 мг/добу. Лікування припиняють при зниженні лейкоцитів до 2,5×109/л та (або) тромбоцитів до 50×109/л. При поганій переносимості перорального застосування сарколізину його можна вводити внутрі-шньовенно в тих самих дозах, а також назначати аміназин, піпольфен, димедрол, супрастин. Мелфалан (алкеран) приймають по 0,25 мг/кг всередину протягом 4 днів або по 0,1–0,15 мг/кг щоденно 2–3 тижні, перерва між курсами 4–6

тижнів. Сарколізин має кумулятивну мієло-токсичну дію, що проявляється вже через 2–3 тижні після відміни препарату, а цитопенія, що виникла, дуже тривала, тому потрібен суворий контроль за показниками крові. Повторний курс лікування рекомендують через 4–8 тижнів.

Циклофосфан призначають хворим з нирковою недостатністю при вихідній помірній лейко– та (або) тромбоцитопенії, при первинній чутливості до сарколізину. Його мієлотоксична дія менш виражена та нетривала. Циклофосфан вводять по 400 мг нутрішньовенно або вну-трішньом‘язово через день (курсова доза

– 8-10 г) разом з предні-золоном, вінкристином та нероболом у тих самих дозах, що і в поєд-нанні із сарколізином. Перерва 3-4 тижні.

Узв‘язку з мутагенним ефектом алкілувальних препаратів трива-лість терапії необхідно обмежити 2 роками.

Улікуванні резистентних форм та пізніх стадій мієломної хвороби найефективніша програма М–2: вінкристин 0,03 мг/кг, CCNU (ломустин) 0,5 мг/кг, циклофосфан 10 мг/кг –внутрішньовенно, все в перший день курсу, мелфолан 0,1 мг/кг, преднізолон 1 мг/кг – 1-7-й день. Рекомендується також приймання інтерферону по 2-5-10 ОД/м² через день підшкірно, у чистому вигляді або в комбінації з цитостатичними препаратами. При поганій переносимості цитоста-тичних препаратів призначають аміназин, церукал всередину по 1 таб. 3 рази на добу перед їжею або внутрішньом‘язово, внутрішньовенно по 1 ампулі, навобан (6-денний курс, добова доза – 5 мг, в перший день – внутрішньовенно, на 2–6-й день–перорально за одну годину до сніданку).

Критеріями ефективності цитостатичної терапії при мієломній хворобі є такі показники, які утримуються більше ніж 2 міс. Зниження рівня сироваткового Pig на 50%(нижче 40 г/л), зменшення виділення білка Бенс– Джонса на 50% (менше 0,5 г/добу), регресія площі пухли-ни на 50%, поява рентгенологічних ознак загоєння остеодеструкції при збереженні показників крові та рівня кальцію у сироватці менше 3 ммоль/л.

При кісткових пухлинах, солітарних мієломах тканин, ознаках стиснення спинного мозку, корінців мієломною пухлиною або компресованими хребцями, загрозі патологічного перелому опірних кісток скелета показана локальна променева терапія в дозі 25–40 Гр на вогнище.

Синдром підвищеної густини, пов‘язана з ним кровоточивість, наявність мієлотоксичного ефекту після хіміотерапії, ХНН, стійка гіперкальціємія є показаннями до проведення плазмаферезу. Плазмаферез проводять 2–3 рази на тиждень, всього 4–6 сеансів, контролюючи рівень загального білка сироватки крові та пара-протеїну. За перший сеанс видаляють 1–1,5 л плазми крові, заміщують її сольовими розчинами.

Лікування ниркової недостатності проводять за загальними прин-ципами, доза цитостатичних препаратів зменшується в 2 рази.

При компресійних переломах хребта з радикулярним синдромом позитивний ефект дає тривала витяжка на похилій площині, вико-ристання спеціального корсета. Патологічні переломи трубчастих кісток лікують тривалою імобілізацією. При стисненні спинного мозку іноді необхідна хірургічна декомпресія у ранній термін. Прискоренню консолідації кісткових переломів та деструкції, поряд з успішною хіміотерапією, сприяють приймання осину, кориберону, бонефосу, анаболічних стероїдів, кальциферолу натрію хлориду всере-дину (40–100 мг/добу протягом 9–12 міс. Та більше).

Лікування інфекцій, пов‘язаних з синдромом недостатності анти-тіл, повинно включати, поряд із комбінованою антибактеріальною терапією (ампіцилін, амоксицілін, цефотоксим, цефтазидим), препара-ти імуноглобулінів у достатніх дозах, краще для внутрішньовенного введення.

Хірургічним методом видаляється солітарна плазмоцитома (або лікується курсами променевого лікування).

Для підтримання ремісії призначають –інтерферон (лаферон, інтрон –А) 2-3 МО/м2 . Тривалість захворювання при сучасному лікуванні складає близько 50 міс.

Хворі на мієломну хворобу повинні знаходитися під диспан-серним наглядом для своєчасного проведення повторних курсів хіміотерапії та контролю за станом кровотворення. Хворим потрібен щадний режим, але з максимально можливою фізичною активністю, що є профілактикою.

Білет 13

1.Хронічні гепатити. Основні лабораторно-біохімічні синдроми.

Наиболее важное значение в диагностике заболеваний печени, особенностей их течения и степени тяжести имеют биохимические и иммунологические исследования крови, которые объединяются в биохимические синдромы:

• цитолитическим синдром: повышение активности аланин аминотрансферазы (АЛТ), АсАТ (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), преимущественно ЛДГ 4-5, глутаматдегидрогеназы (ГДГ), содержания ферритина и сывороточного железа, увеличение содержания прямого билирубина. При этом активность цитозольных ферментов (АЛТ, ЛДГ) повышается при умеренно выраженном процессе, увеличение активности митохондриальных ферментов (АсАТ, ГДГ) свидетельствует о более выразительный некроз печеночных клеток;

•иммуно-воспалительный синдром: гипергаммаглобулинемия, гипер-и дисимуноглобулинемия, повышение показателей тимоловая пробы (в норме 0,4 ед.), Увеличение СОЭ, СРБ, серомукоид, глюкопротеидив, изменение активности количества Т-и В-лимфоцитов и их субпопуляций, выявление Антиядерный антител, антител к микросом печени и почек, к растворимых печеночных антигенов;

•синдром недостаточности синтетической функции печени: увеличение неконьюгованого билирубина, снижение содержания в крови общего белка, альбуминов, протромбина, фибриногена, трансферрина, эфиров холестерина, бета-липопротеидов, нарушение гликогенутворення в печени (нагрузочные пробы с глюкозой и галактозой), снижение активности инкреторних ферментов (холин эстеразы, церулоплазмина);

•синдром холестаза: резкое повышение уровня конъюгированного билирубина, желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов, увеличение активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, 5- нуклеотидазы, гамма-глютамилтранспептидазы).

2.Плеврити та плевральний випіт. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація.

Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ.

Етіологія. Залежно від етіології всі плеврити можна поділити на дві групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні).

Інфекційні плеврити зумовлені впливом інфекційних агентів: бактерій (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.), мікобактерій туберкульозу, грибків, паразитів, вірусів. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології, туберкульозі, рідше – при гнійно-запальних процесах (абсцес легень, піддіафрагмальний абсцес, інфаркт легень, медіастиніт).

Неінфекційні плеврити спостерігаються при: злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, травмах грудної клітки, ТЕЛА, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, хронічній нирковій недостатності, геморагічних діатезах.

Залежно від характеру плеврального вмісту ПВ поділяють на ексудати та транссудати.

Причинами плевральних транссудатів є: застійна серцева недостатність; цироз печінки, ускладнений асцитом; нефротичний синдром; перитонеальний діаліз; мікседема; ТЕЛА; саркоїдоз; рідкісні причини – констриктивний перикардит, уриноторакс, стиснення верхньої порожнистої вени, гіперстимуляція яєчників, синдром Мейгса.

Причинами плевральних ексудатів можуть бути: злоякісні новоутворення легенів, молочної залози, системи крові, мезотеліома; інфекційні захворювання (бактеріальна та вірусна пневмонія, туберкульоз, грибкові інфекції, паразитарні інвазії); захворювання шлунково-кишкового тракту (панкреатит, піддіафрагмальний абсцес, внутрішньопечінковий абсцес, перфорація стравоходу, діафрагмальна грижа); системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера). До рідкісних причин належать: асбестоз, побічна дія лікарських препаратів, постінфарктний синдром (синдром Дресслера), синдром жовтих нігтів. Серед медикаментів, що сприяють виникненню ексудату, найчастіше відзначають аміодарон, нітро-фурантоїн, фенітоїн, метотрексат, карбамазепін, пеніциламін, циклоспорин, гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор.

Патогенез інфекційних плевритів. Проникнення збудника в плев-ральну порожнину відбувається такими шляхами: безпосередній перехід із інфекційних вогнищ, розміщених у легеневій тканині; лімфогенно, гематогенно та шляхом прямого інфікування плеври при оперативних втручаннях та травмах. Інфекційні агенти зумовлюють розвиток запа-лення в плеврі, чому сприяє порушення функції місцевого захисту і системи імунітету, попередня сенсибілізація організму (при туберку-льозі). При цьому відбувається розширення лімфатичних капілярів, під-вищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація, по-мірний випіт у плевральній порожнині. Якщо лімфатичні «люки» функ-ціонують добре, то рідина всмоктується, і на поверхні

-вторинна подагра (масивний розпад клітин крові внаслідок їх неповноцінності – з одного боку, з іншого

–проведення цитоста-тичної терапії призводить до збільшення кількості пуринових і піра-мідинових форм з подальшим масивним утворення сечової кислоти) – алопуринол;

Білет №14

1.Цирози печінки. Визначення. Значення вірусної інфекції, нутритивних факторів, алкоголю, токсичних речовин та імунологічних порушень. Класифікація.

Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология циррозов печени.

1.Вирусные гепатиты В, С, D, E, G, F, цитомегаловирусиый и др. являются по данным эпидемиологических и серологических исследований, причиной 25—75% случаев цирроза печени, который раньше считали криптогенным.

2.Алкогольный цирроз печени (устаревшее название — цирроз Лаэннека) Цирроз печени может развиться не только у больного алкоголизмом, но и у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь; вид спиртного напитка при этом практически не играет роли, важны только количество алкоголя и продолжительность его употребления. В целом, чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее развивается цирроз. Скорость метаболизма этанола определяется генетически, но у больных и членов их семей не найдено никаких метаболических нарушений, которые могли бы вызвать повышенную восприимчивость к токсическому действию этанола. Многие больные алкоголизмом питаются нерационально (дефицит белков, витаминов). Само по себе это не приводит к циррозу, но в сочетании с употреблением алкоголя может усиливать повреждение печени. Поскольку цирроз печени развивается лишь у 10—15% больных алкоголизмом, в повреждении печени, по-видимому, играют роль и другие факторы. У женщин алкогольные поражения печени, как правило, развиваются при употреблении меньших доз алкоголя. Это может быть связано с действием гормональных механизмов и меньшей скоростью метаболизма этанола у женщин в связи с более низкой активностью алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка. В развитии алкогольного цирроза печени принимают участие иммунные механизмы.

3.Криптогенным называют цирроз в этом случае, когда не удается установить причину крупноузлового цирроза печени (у 10% больных).

4.Кардиогенный цирроз развивается при повреждении гепатоцитов в результате длительного венозного застоя в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

5.Цирроз вследствие инфекционных и паразитарных заболеваний: бруцеллез, эхинококкоз, шистосомозы, токсоплазмоз.

6.Наследственные нарушения обмена веществ: недостаточность 1-антитрипсина, синдром Фанкони, галактоземия, болезнь Гоше, гликогенозы, гемохроматоз, непереносимость фруктозы, тирозинемия, болезнь Вильсона-Коновалова.

7.Лекарственные вещества (изониазид, метотрексат, метилдофа, пероральные контрацептивы, оксифенизатин, пергексилин, пирролидизиновые алкалоиды), и другие токсические соединения (соединения мышьяка, фосфора, хлорированные углеводороды).

8.Аутоиммунный цирроз (первичный билиарный) чаще развивается у молодых женщин.

9.Поражение внутри и внепечѐночных желчных путей.

10.Прочие возможные причины: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, муковисцидоз, сахарный диабет, реакция «трансплантат против хозяина», еюноилеоанастомоз, саркоидоз, обструкция венозного оттока (синдром Бадда-Киари).

Классификация. ( Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).

По етіології: вірусний, алкогольний, медикаментозний, токсичний, крипто генний,пов'язаний з вродженими порушеннями метаболізму, пов'язаний з ураженням жовчовивідних шляхів( первинний і вторинний міліарний цироз), застійний цироз печінки.

По патогенезу:

1.Мелкоузловой цирроз печени — не только алкогольный, иногда он развивается и при других болезнях (например, после наложения еюноилеоанастомоза). Для него характерны тонкие соединительнотканные перегородки, равномерное снижение числа гепатоцитов и мелкие узлы регенерации (до 3 мм).

2.Крупноузловой, мультилобулярный или постнекротический цирроз являются результатом многих болезней печени цирроза.

3.Смешанный.

4.Билиарный цирроз печени развивается при повреждении или длительной обструкции желчных путей,