терапия єкз

Підтримувальна доза преднізолону становить 5—10 мг, імурану — 12,5 мг. Лікування триває 3—6 міс і більше.

При хронічних захворюваннях печінки імуномодулятори стимулюють і нормалізують імунну систему, посилюють клітинну імунореактивність, усувають дефект імунної системи у відповідь на гепатотропні віруси, сприяють елімінації вірусу.

У лікуванні хворих на ХВГ вираженої активності застосовують імуномодулятори: D-пеніциламін, препарати загруднинної залози (тактивін, тималін, тимоген), натрію нуклеїнат, гліциризин, левамізол.

При лікуванні автоімунного гепатиту препаратами вибору вважають преднізолон і азатіоприн. Використовують або монотерапію преднізолоном у дозі 30—40 мг/д протягом 4—10 тиж з подальшим зниженням дози до підтримувальної — 20—10 м/д, або в поєднанні з азатіоприном. При цьому преднізолон призначають на початку курсу в дозі 15—25 м/д, азатіоприн — у дозі 50—100 м/д. Підтримувальна доза азатіоприну — 50 мг/д, преднізолону — 10 мг на день. Курс лікування становить від 6 міс до 2—4 років.

В основі лікування хронічного токсичного (медикаментозного) гепатиту лежить відміна препарату,

що призвів до розвитку патологічного процесу в печінці, виключення шкідливих звичок (паління, вживання алкоголю), важких фізичних навантажень. Показане вживання есенціале форте Н або ліволіну форте по 2 капс. 3 р/д протягом 1 міс, гепатопротектори (гепабене, карсил, гепатофальк, силібор та ін.) по 1 капс. 3 р/д З тиж, вітамінів (піридоксин, рибофлавін, тіаміну хлорид, ціанокобаламін, рибоксин), антиоксидантів (токоферол, альтан).

За наявності с-му холестазу використ. препарати урсодезоксихолевої к-ти (урсофальк, урсосан),

що мають імуномодулювальну активність, інгібують холестаз, сприяють зменшенню активності патологічного процесу в печінці, підвищують ефективність інтерферону в лікуванні хворих на ХВГ. Призначають усередину в капсулах у дозі 10 мг/кг/д уранці й увечері як монотерапію або в комплексі з інтерфероном протягом усього курсу лікування, що сприяє поліпшенню переносимості інтерферону. Призначають також комплекс жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К), холестирамін ( від 4—5 до 16 г/д за 2—3 рази за 30 хв до їди протягом 1—2 міс), ентеросорбенти.

Рибоксин (інозин) як попередник АТФ бере участь у біосинтезі нуклеотидів, має власт. антигіпоксанту. Застосовують в/в по 10-20 мл 2% р-ну або всередину по 0,1—0,6 г 3—4 р/д до їди. Курс лікування — 1—3 міс.

Гептрал (адеметіонін) механізм терапевтичної дії пов'язаний із заповненням дефіциту ендогенного метіоніну. Препарат особливо показаний пацієнтам із хронічними захворюваннями печінки, які розвинулись на тлі алкогольних уражень, за наявності холестатичного с-му. Застосовують усередину і парентерально в добовій дозі 800—1600 мг. Курс лікування 1—2 міс.

Гепатопротектор глутаргін (сіль а-аргініну і глутамінової к-ти) має антитоксичну дію. Призначають по 0,5—0,75 г 3 р/д протягом 15 днів або в/в крапл. по 50 мл (2 г) в 150—250 мл ізотонічного р- ну натрію хлору 2 р/д.

При функціональних порушеннях печінки застосовують цитраргінін по 10 мл 1—3 р/д усередину.

Гепатопротекторний препарат антраль у дозі 0,2 г після їди 2—3 р/д протягом 3—4 тиж.

Вітамін Е —усуває загострення процесу, поліпшує функціональний стан печінки; препарат призначають у капсулах 2—3 р/д протягом 1—2 міс.

Препарати есенціальних фосфоліпідів у поєднанні з ненасиченими жирними кислотами (есенціале форте Н) і вітамінами (есенціале форте, ліволін форте) сприяють стабілізації клітинних мембран, виведенню надлишку жиру з печінки, стабілізує мембрани гепатоцитів, пригнічує перекисне окиснення ліпідів, значно поліпшує функціональну здатність печінки. В умовах стаціонару призначають курс в/в крапл. інфузій препарату по 2—4 амп. щодня протягом 3—4 тиж з подальшим переходом на вживання капсул 3 р/д протягом 3—4 міс. Протипоказанням до використання есенціале є синдром холестазу.

Полівітамінні збалансовані комплекси — ундевіт, декамевіт, оліовіт, дуовіт, а також ревівон, санасол.

Кальцій D, (нікомед) є комбінацією кальцію карбонату і вітаміну D3, для поповнення запасів кальцію після проведення гемосорбції, плазмосорбції, з метою проф-ки остеопорозу при тривалому лікуванні хворих глюкокортикоїдами і як доповнення до специфічної терапії при с-мі холестазу. Застос. по 1—2 табл. довгий час.

Немедикаментозні методи: плазмаферез, кріоферез, цитоферез, гемосорбцію, кріоплазмосорбцію.

3 основні групи показань до проведення методів екстракорпоральної гемокорекції: видалення з циркуляції різних патологічних продуктів; нормалізація надмірного об'єму циркулюючої плазми або підвищеного ОЦК; заміна великого об'єму дефектної плазми, дефіцитної за деякими показниками, корекція клітинного складу крові.

Застосування низькоінтенсивного лазерного випромінювання в комплексній терапії хворих на ХВГ з вираженою активністю сприяє поліпшенню клініко-лабораторних і морфологічних показників.

Опромінювання проводять в ділянці проекції правої та лівої частини печінки, селезінки і загруднинної залози, потужність опромінювання становить 1,6*103 Вт, загальний час опромінювання 1,5—2 хв. Курс 13— 15 сеансів.

Осн. механізмами дії є поліпшення процесів мікроциркуляції, імунокоригувальної дії, що приводить до підвищення функціональної активності інтактних гепатоцитів і стимуляції процесів регенерації ушкодженої паренхіми печінки.

При ХГ з вираженою активністю проводиться дезінтоксикаційна терапія. З цією метою в/в вводять: 5% р-н глюкози — 1000—1500 мл, ізотонічний р-н натрію хлориду — 1000 мл, р-н Рінгера — 400—

800 мл.

Метод ентеросорбції базується на виведенні з органів травлення з лікувальною і профілактичною метою ендогенних і екзогенних токсичних речовин надмолекулярних структур і клітин. Як ентеросорбенти використ.

модифіковані сферичні вуглецеві сорбенти СКН-2П, СУГС; волоконні вугільні сорбенти — ваулен, АУВМ "Дніпро"; сорбенти на основі лігніну — поліфепан, білігнін; кремнійорганічні сорбенти — ентеросгель; органічні полімерні сорбенти — ентеродез, ентеросорб; аніоніти — холестирамін, вазозан, синтезовані на основі четвертної амонійної смоли стирилдивінілбензолу та ін. Сучасні ентеросорбенти повинні відповідати критеріям:

•нетоксичність у процесі проходження по травному тракту;

•не повинні руйнуватися до компонентів, при всмоктуванні яких виникає опосередкована дія на органи і системи;

•нетравматичність для слизових оболонок;

•добра евакуація із травного тракту;

•висока сорбційна місткість щодо компонентів хімусу, які видаляються;

•відсутність десорбції речовин у процесі евакуації і зміни рН середовища;

•зручна лікарська форма.

Противірусні засоби - це лікарські препарати, які використ. для профілактики і лікування захворювань збудниками яких є патогенні віруси. Розрізняють специфічні, тобто вакцино-сироваткові імунобіологічні засоби (вакцини), і неспецифічні препарати. До останніх належать засоби, які отримують переважно хімічним шляхом. Вони мають властивість активно впливати на ті чи інші фази репродукції збудників вірусних захворювань в клітинах макроорганізму, практично не впливаючи на функціональний стан цих клітин. Більшість неспецифічних противірусних засобів представляють собою хіміопрепарати, інтерферони, їх індуктори (знаходяться на стадії вивчення), а також пре-ти, які підвищують неспецифічну реактивність організму – аномальні нуклеозиди, синтетичні амінок-ти, пох. адамантана і тіосемікарбазона, природні і генно-інженерні інтерферони, нуклеїнові к-ти...

Мішенями для дії противірусних засобів можуть бути численні біохімічні процеси в інфікованих клітинах організму, які забезпечують репродукцію вірусів, але суттєво не зв‘язані з життєдіяльністю клітин хворої людини. Це, зокрема, селективне фосфорилювання вірусспецифічних білків, інактивація вірусних ферментів, інгібірування синтезу вірусних глікопротеїдів і нуклеїнової кислоти, а також процесів трансляції .

Препарати іммуносупрессорного дії володіють загальною властивістю пригнічувати розмноження клітин шляхом блокади або деструкції ядерної ДНК, в результаті чого переривається її реплікація, необхідна для клітинного поділу.

Основні мішені препаратів та фармакологічна дія глюкокортикостероїдів: ? індукція ферментативної активності; ? вуглеводний обмін; ? амінокислотний обмін; ? стабілізація клітинних мембран; ? захист лізосомальних мембран ; ? гальмування дифузії через біомембрани; ? посилення дії катехоламінів; ? гальмування синтезу, вивільнення і дію медіаторів при запальних процесах і алергії.

Мембраностабилизаторы – это универсальная группа препаратов, обеспечивающая стабилизацию клеточных мембран, способствующая ограничению системной воспалительной реакции.

2.БА. Клінічні прояви і зміни даних інструмент. методів дослідження в залежності від ступеня тяжкості.

Бронхіальна астма – хронічне запалення ДШ з поширеною, але варіабельною, зворотньою обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів, зумовлене специфічними імунними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю, особливо в нічні і ранні ранкові години за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і набряку слизової оболонки бронхів.

Класифікація бронхіальної астми 2.1. За формою:

- атопічна, яка виникає під впливом неінфекційних інгаляційних алергенів (алергенів тваринного і рослинного походження, а також деяких простих хімічних сполук) у дітей з атопічною конституцією;

-інфекційно-алергійна, при якій тригером початку і наступних загострень хвороби виступають антигени збудників гострих, рецидивних та хронічних інфекцій респіраторного тракту;

-змішана, при якій розвиток і подальший перебіг захворювання відбувається як під дією інфекційних, так і неінфекційних факторів.

2.2. За перебігом захворювання:

-інтермітуючий (епізодичний) перебіг;

-персистуючий (постійний) перебіг.

2.3.За ступенем тяжкості перебігу захворювання (оцінюється перед початком лікування):

Ступінь І – інтермітуюча бронхіальна астма:

· Короткотривалі симптоми виникають рідше 1 разу на тиждень.

· Короткотривалі загострення (від декількох годин до декількох днів). · Нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць.

· Нормальні значення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) між загостреннями.

· Об‘єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) або пікова об‘ємна швидкість видиху (ПОШВ) 80% від належної величини.

· Добові коливання ПОШВ або ОФВ1 < 20%.

Ступінь ІІ – легка персистуюча бронхіальна астма:

· Симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день. · Загострення можуть порушувати активність і сон.

· Нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць. · ОФВ1 або ПОШВ 80% від належної величини.

· добові коливання ПОШВ або ОФВ1 – 20-30%.

Ступінь ІІІ – середньоважка персистуюча бронхіальна астма:

· Симптоми виникають щоденно.

· Загострення призводять до порушення активності і сну.

· Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень. · Необхідність у щоденному прийомі β2-агоністів короткої дії. · ОФВ1 або ПОШВ в межах 60-80% від належної величини.

· Добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30%.

Ступінь ІV – важка персистуюча бронхіальна астма:

· Постійна наявність денних симптомів. · Часті загострення.

· Часті нічні симптоми.

· Обмеження фізичної активності, зумовлене астмою. · ОФВ1 або ПОШВ < 60% від належної величини.

· Добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30%.

2.4.За періодом захворювання:

-період загострення;

-період ремісії.

2.5. За ускладненнями захворювання:

-легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне);

-хронічна емфізема легень;

-пневмосклероз;

-сегментарний або полісегментарний ателектаз легень;

-інтерстиціальна, медіастинальна або підшкірна емфізема;

-спонтанний пневмоторакс;

-астматичний стан (J46) та асфіксичний синдром;

-неврологічні ускладнення (беталепсія – епізоди короткочасної втрати свідомості на висоті кашлю або приступу при важкій астмі; судомний синдром, гіпоксична кома);

-ендокринні розлади (затримка і відставання фізичного і статевого розвитку; при гормонозалежній астмі, тривалій системній терапії ГКС – синдром Іценка-Кушинга, трофічні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет тощо).

Діагностика. Основні діагностичні критерії:

1) клінічні критерії:

-типові повторні напади ядухи, переважно у нічний та вранішній час – утруднений видих і сухі свистячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанційні, які чути на відстані;

-клінічні еквіваленти типового приступу ядухи – епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом i напади спазматичного cухого кашлю, які призводять до гострого здуття легень і утруднення видиху;

-експіраторна задишка;

-симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках – трахеостернальна ретракція;

-коробковий відтінок перкуторного тону, або коробковий тон;

-дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання;

-висока ефективність пробної бронхолітичної і протиастматичної протизапальної терапії;

2) анамнестичні критерії:

-періодичність виникнення астматичних симптомів, часто сезонний характер загострень астми;

-розвиток проявів астми переважно у нічний і вранішній час;

-почуття стиснення у грудній клітці;

-поява вищезазначених ознак під час перебування в атмосфері аероалергенів, полютантів, на тлі респіраторних інфекцій, після фізичного або психо-емоційного навантаження, а також дії інших чинників, зникнення симптомів астми після припинення контакту з причинно-значущим алергеном;

-супутні прояви атопії (алергійний риніт, атопічний дерматит, харчова алергія), які задовго передують початковим ознакам астми;

-обтяжений по атопії сімейний анамнез.

Допоміжні критерії:

1) рентгенологічні критерії:

-під час приступу – ознаки гострої емфіземи: підвищена прозорість обох легень, фіксація грудної клітки в інспіраторній позиції, горизонтальне розташування ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння, сплощення і мала рухомість діафрагми;

-в період ремісії – ознаки хронічного бронхіту: дифузне посилення легеневого малюнка, збільшення, посилення і неструктурованість коренів легень; при прогресуванні процесу – проява хронічної емфіземи: грудної клітки бочкоподібної форми з розширенням переднього середостіння і зменшенням серцевої тіні; при легкому перебігу будь-які рентгенологічні зміни часто відсутні;

2) функціональні критерії (враховуються у дітей, частіше після 5 років, що спроможні правильно виконати

стандартні інструкції дослідника):

-обструктивний тип вентиляційних порушень за показниками ФЗД (спірометрії – форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) і ОФВ1 більше 80%, ОФВ1/ФЖЄЛ (індекс Тиффно) більше 80%, ПОШВ більше 80%; пікфлоуметрії – ПОШВ більше 80% від належних величин);

-зворотність порушень бронхіальної прохідності (ОФВ1) у бронхомоторному тесті не менше 12-15% після однієї інгаляції 2-агоніста або після 3-тижневого курсу пробної терапії ІГКС;

-добові коливання (денний розкид) величин ПОШВ більше 20%;

-наявність гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пневмотахометрії, пікфлоуметрії, велоергометрії з використанням провокаційних проб з бронхоконстрикторами (гістамін, метахолін, ацетилхолін, гіпертонічний розчин натрія хлориду) або з фізичним навантаженням

3) лабораторні критерії:

-підвищений рівень еозинофілії крові;

-алергологічні критерії:

підвищений рівень еозинофілів у мокротинні та носовому слизі;

підвищений рівень загального імуноглобуліну Е (IgE) у сироватці крові (лише деякою мірою посередньо вказує на наявність атопічного статусу); позитивні результати скарифікаційних шкірних проб свідчать про атопічний статус, для діагностики

бронхіальної астми малоінформативні, але допомагають визначити фактори ризику і тригери, що використ. для рекомендацій щодо контролю за факторами оточуючого середовища; можливі хибні позитивні і негативні результати);

підвищені рівні алергенспецифічних IgE у сироватці крові (за інформативністю не перевищують шкірні тести).

3.Гемофілія. Визначення. Класифікація. Етіологія та патогенез, основні клінічні синдроми.

Гемофілія є спадковим захворюванням, зумовленим дефіцитом або молекулярними аномаліями одного з прокоагулянтів, які беруть участь в активації зсідання крові.

Виділяють:

•гемофілію A - дефіцит фактора VIII зсідання крові (87 - 94 % випадків);

•гемофілію B - дефіцит фактора IX зсідання крові (6 - 13 % хворих із загального числа хворих на гемофілію);

•гемофілія C - дефіцит фактора XI зсідання крові.

Этиология неизвестна. Причиной развития заболевания является мутированный ген гемофилии. К настоящему времени картированы гены, контролирующие синтез факторов VIII или IX и отвечающие за развитие гемофилии. Ген, кодирующий синтез фактора VIII (186 тыс. пар нуклеотид), расположен на длинном плече Х-хромос. в локусе Xq 28.

Патогенез

Ген гемофилии A локализуется в Х-хромосоме и является рецессивным геном (т.е. болеют только мужчины, т.к. имеют только одну Х-хромосому, а женщины могут быть только носителями мутантного гена). Тяжесть геморрагических проявлений строго коррелирует с дефицитом YIII фактора в плазме. Уровень фактора YIII зависит от функционального состояния гена, кодирующего этот фактор, и является генетически запрограммированным. В основе гемофилии B лежит мутационное поражение гена коагуляционного фактора IX, локализующегося в Х-хромосоме, что, в свою очередь, обусловливает функциональный дефицит коагуляционного фактора lX (F lX).

Тяжесть течения гемофилии зависит от уровня фактора свертывания VIII или IX в крови и традиционно выражается в проценте от средней обычной свертывающей активности, которая определяется как 100%. Носители гемофилии часто также имеют сниженный уровень фактора в крови. При легкой форме гемофилии кровотечение обычно развивается на фоне серьезной травмы или оперативного вмешательства. При средней форме кровотечения возникают обычно только после травмы. Однако и у такого больного относительно часто могут быть спонтанные кровотечения. Тяжелая форма гемофилии обычно проявляется на первом году жизни обширными синяками и в виде необычно долгих кровотечений. Легкая и средняя формы часто впервые появляются при хирургических операциях или удалении зубов в виде длительного или вторичного кровотечения.

До гемофілій умовно відносять також генетично зумовлений дефіцит фактора XI, виділяючи її як гемофілію C або хворобу Розенталя, якою хворіють і чоловіки, і жінки.

Узалежності від рівня дефіцитного фактора виділяють:

•тяжку форму захворювання - рівень фактора <2,0 %;

•форму середньої тяжкості - рівень фактора - 2,1 - 5,0 %;

•легку форму захворювання - рівень фактора >5,0 %.

Деякі автори додатково виділяють ще "приховану" форму з рівнем фактора 15 - 50 %. Гемофілія, як правило, виявляється в дитячому віці підвищеною кровоточивістю при незначних

травмах. Інколи захворювання виявляється в юнацькому або дорослому віці (при легких формах гемофілії). При зборі анамнезу слід звернути увагу на наявність геморагій у родини хворого. Для гемофілії характерний так званий "гематомний" тип кровоточивості - рясні та тривалі кровотечі при порізах та травмах, крововиливи в суглоби, виникнення міжм'язевих та внутрішньом'язевих гематом. Перебіг захворювання характеризується періодами підвищеної кровоточивості, які чергуються з проміжками відносної клінічної ремісії.

Одним з характерних проявів гемофілії є крововиливи у великі суглоби кінцівок (найчастіше в колінні, рідше - кульшові, ліктеві, плечові). Часто крововиливи пов'язані з незначною травмою, неадекватною до величини крововиливу.

У результаті рецидивуючих гострих гемартрозів розвивається хронічний геморагічно-деструктивний остеоартроз: суглоб збільшується в об'ємі, деформується, рухомість його обмежена), що стає причиною інвалідизації.

Притаманним гемофілії є також утворення великих підшкірних, внутрішньом'язевих гематом, що можуть симулювати флегмону. Стискання гематомою судин може зумовити некротизування тканин, руйнування значних ділянок кісток і утворення так званих гемофілічних псевдопухлин. Тяжко протікають ретроперитонеальні гематоми, які можуть симулювати гострий апендицит. Субсерозні гематоми кишківника можуть бути причиною часткової непрохідності, інгібувати стінку і прориватися в просвіт кишківника. У 14 - 30 % хворих на гемофілію спостерігаються тривалі ниркові кровотечі. Шлунково-кишкові кровотечі при гемофілії спостерігаються рідко, в основному у хворих із супутньою виразковою хворобою. Важким ускладненням гемофілії є крововилив у головний або спинний мозок та їх оболонки, який виникає після травми. Тяжкість крововиливу неадекватна травмі, а клініка крововиливу проявляється через деякий час після травми (до доби).

Одним з характерних проявів гемофілії є тривалі рецидивуючі кровотечі після травм та операцій, порізів, причому значна кровотеча може початися через декілька годин після операції чи травми.

Білет №17

1.Цирози печінки. Патогенез і прояви основних клінічних синдромів.

Цироз печінки (ЦП) – хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання, що характеризується дифузними ураженнями строми і паренхіми печінки зі зменшенням кількості функціонуючих клітин, вузликовою регенерацією гепатоцитів, надмірним розвитком сполучної тканини, що призводить до перебудови архітектоніки печінки, її судинної системи і до розвитку печінкової недостатності.

Патогенез. Ведучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з‘єднують центральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні вени печінкового ацинусу. Ці некрози порушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів.В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального тракту до іншого. Всередині утворених септ в них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

Ознаки та критерії діагностики цирозів печінки(ЦП)

Наявність гепатомегалії, сплєномегалії

Морфологічні ознаки цирозу (фіброзні зміні та вузлова регенерація)

Інструментальне підтвердження портальної гіпертензії (виявлення варикозно-розширених вен при УЗД, ЕГДС, ректоскопії)

Інструментальне та лабораторне підтвердження гепато-лієнального синдрому та гіперспленізму (виявлення гепато-спленомегалії при УЗД, анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії)

Порушення функціональних проб печінки

Синдром малої печінкової недостатності:

порушення детоксикаційної функції печінки (телеангіектазії, пальмарна еритема, порушення метаболізму ліків, гормональні порушення: імпотенція, гінекомастія у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок)

порушення білковосинтетичної функції печінки (підвищена кровоточивість, легке утворення синців, трофічні розлади - втрата маси тіла, розвиток кахексії)

Синдром великої печінкової недостатності (печінкова енцефалопатія, кома) в термінальній стадії

Асцит

Цироз печінки проходить у своєму розвитку 3 стадії:

1 - початкова, яка нерідко протікає латентно (компенсована стадія); 2 - стадія сформованого цирозу з клінічними ознаками по-ртальної гіпертензії і функціональних порушень печінки (субкомпенсована стадія);

3 - декомпенсована стадія з прогресуючим наростанням симптомів портальної гіпертензії і вираженої печінково-клітинної недостатності.

Початкові прояви ЦП характеризуються астено-вегетативними симптомами, можуть мати місце симптоми шлункової і кишкової диспепсії. Часто спостерігається больовий синдром чи відчуття важкості у правому підребер'ї, визначається гепатомегалія і/чи спленомегалія. Жовтяниця проявляється стійким, яс-краво-жовтим, або із зеленуватим відтінком, кольором шкіри і слизових оболонок та наявністю шкірної сверблячки; при огляді виявляються «судинні зірочки», пальмарна еритема, «лакований» язик. Можуть мати місце

гінекомастія, зменшення росту волосся у пахвових ямках і на лобку, атрофія яєчок, аменорея чи дисменорея. Часто при ЦП спостерігається анемічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти, гемолізом кровотечами, приєднується полінейропатія і атрофія м'язів плечового пояса.

На пізніх стадіях хвороби на перший план виступають прояви портальної гіпертензії та печінковоклітинної недостатності, розвиваються ускладнення - шлунково-кишкові кровотечі, печінкова кома, анасарка, спонтанний бактеріальний перитоніт, гепаторенальний синдром, цироз-рак та ін.

2.Абсцес та гангрена легень. Лабораторна та інструментальна діагностика. Ускладнення. Лікування. Показання до хірургічного лікування.

Гострий абсцес – 1) неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин. 2) гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканині з формуванням порожнин, які виповнюються гнійним вмістом, обмежуються піогенною капсулою і запальними тканинами (так званою "зоною перифокального запалення")

Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниженнярівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при відстоюванні поділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцесс мозку.

Лікування. У період формування абсцесу легень лікування розпочинають з внутрішньом‘язового або внутрішньовенного введення антибіотиків. Останні призначають з урахуванням чутливості мікробної флори до різних препаратів. У цих випадках досить ефективними є антибіотики цефалоспоринового ряду:цефамізин, цефалекс, кефзол, клафоран та ін. У тяжких випадках

показане введення мефоксину, тієнаму, максипіну по 1 г 2-3 рази на добу. Досить ефективним єінтратрахеальне введення антибіотиків, протеолітичних ферментів та інших препаратів шляхом пункції трахеї або через мікротрахеостому. У випадку пристінкового розташування абсцесу його можна пунктувати і санувати через грудну стінку.

Поряд із цим, таким хворим проводять загальнозміцнювальну і дезінтоксикаційну терапію: переливання препаратів крові (плазма, альбумін, протеїн та ін.), введення глюкози, сольових розчинів, гемодезу. Для підвищення реактивності організму призначають антистафілококову плазму, γ-

глобулін, полібіолін по 5 млпротягом 10 днів, імунні препарати (тимоген, тималін, Т-активін та ін. Хворим забезпечують висококалорійне харчування з достатньою кількістю білків, жирів і вуглеводів.

Хворих з абсцесом поміщають в окремі палати, їм виділяють флакони з притертими пробками для збору харкотиння. При недостатньому дренуванні гнійника хворі повинні приймати положення на ліжку з опущеним головним кінцем, на боці (постуральний дренаж).

Хірурнічне лікування – при неефективності консервативної терапії, ускладненому перебігу (кровотечі, піопневмоторакс), переході захворювання в хронічну стадію виконують: дренування гнійника шляхом торакоцентезу; пневмотомію – розкриття і дренування абсцесу за допомогою торакотомії (в перші 6- 8 тиждні); сегментектомію – видалення сегментів; лобектомію – видалення ураженої долі; при множинних абсцесах – пульмонектомію – видалення цілої легені. Термінові операції виконують у хворих з ускладненнями абсцесу: виникненні профузної легеневої кровотечі, гострого піопневмотораксу.

Гангрена легень – прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.

Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній – рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній – серозний, нижній – гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.

Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.

Лікування. проводять за тією ж схемою, що й абсцесу.

3.Тромбоцитопенічна пурпура, клінічні прояви, принципи лікування.

Тромбоцитопенічна пурпура – захворювання, яке характеризується підвищеним руйнуванням тромбоцитів у разі достатнього їх утворення в кістковому мозку. Частіше зустрічається у жінок молодого і середнього віку.

ЧИННИКИ – підвищене руйнування тромбоцитів макрофагами селезінки та печінки.

При захворюванні різко скорочена тривалість життя тромбоцитів до декількох годин замість 7-10 діб – у нормі.

Основними клінічними симптомами при тромбоцитопеніях є виникнення петехій, невеликих синців та кровотечі зі слизових оболонок. Особливістю шкірних геморагій при тромбоцитопеніях є їх виникнення переважно без будь-якої причини, дрібноточковий характер петехій, утворення невеликих синців. Колір геморагій змінюється залежно від їх давності від пурпурно-червоного до зеленуватого та жовтого. Частіше

екхімози локалізуються на передній поверхні тулуба, верхніх та нижніх кінцівках, і особливо в місцях, де можливе тертя та стискання одягом (на шиї біля комірця, у місцях стискання резинкою). Характерне утворення крововиливів у місцях ін‘єкцій. Тромбоцитопенія характеризується кровоточивістю зі слизових оболонок, ясен, носовими кровотечами, у жінок − рясними та тривалими менструаціями. При різкій тромбоцитопенії можуть виникати ниркові кровотечі, крововиливи в склеру або в сітківку ока, у мозок або мозкові оболонки. Часто кровотечі спостерігаються після екстракції зубів. У таких хворих позитивні симптоми джгута і щипка.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: геморагічний; інтоксикаційний. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Ліжковий режим.

2.Висококалорійна дієта.

3.Медикаментозна терапія (глюкокортикоїди).

4.Спленектомія (ефективна у 80% випадків).

5.Імунодепресанти (циклофосфан, вінкристин) – при неефективності спленектомії.

6.Місцево-гемостатичні засоби (гемостатична губка, андроксан, тампонада з амінокапроновою кислотою).

7.Гемотрансфузії – тільки за життєвими показаннями.

Білет №18

1.Функціональна диспепсія. Клінічна картина та критерії діагностики різних форм диспепсії. Лікування.

Функціональна (невиразкова) диспепсія (ФД) – комплекс функціональних розладів, які тривають >3міс. і включають болі або відчуття дискомфорту в епігастрії, повязані або не повязані з прийомом їжі, важкість і раннє насичення, почуття переповнення в епігастрії після їжі, нудоту та інші диспепсичні явища, при яких при ретельному обстеженні хворого не вдається виявити органічне ураження верхнього відділу травного каналу

Виділяють варіанти перебігу ФД: виразковоподібний, дискінетичний, неспецифічний

Виразковоподібна форма (подразнений шлунок) – частіше у чоловіків 25-40 р.(60-70%),

характеризується болями в епігастрії натще, які проходять після їжі, прийому антацидів або під час відпочинку. Нічні болі не характерні. Болі при глибокій пальпації в епігастрії та при натискуванні на мечоподібний відросток (т. Пекарського)

Дискінетична форма (вялий шлунок): перважають жінки молодого віку; скарги на важкість і відчуття дискомфорту та переповнення під грудьми після їжі, нудоту, блювання, здуття живота , непереносимість жирної їжі, знижений апетит, аж до анорексії.

Неспецифічний варіант - скарги важко віднести до тієї чи іншої групи, можливо поєднання ознак різних варіантів у одного і того ж хворого.

Вцілому серед хворих на ФД переважають особи до 40 р.; тісний звязок між психоемоційними факторами і клінікою або зникнення клініки після седативних засобів або відпочинку; симптоми вегетативної дисфункції (астенія роздратованість, серцебиття, дих.аритмія, гіпергідроз, сухість в роті, яка змінюється гіперсалівацією, порушення сну; клінічні прояви часто мають інтермітуючий характер

Діагностичні критерії ФД (Римські критерії-ІІІ, 2006)

І - 1 або > з наведених нижче критеріїв:

неприємне постпрандіальне наповнення;

швидке переповнення шлунка;

епігастральний біль;

епігастральна печія;

ІІ- Відсутнісить даних щодо органічної патології, які б могли пояснити генез скарг Критерії мають спостерігатися протягом 3 міс. з тривалістю захворювання > 6 міс. Діагноз ФД є ―діагнозом виключення‖ !

Диспепсичні скарги та визначення

Постпрандіальне переповнення-неприємне відчуття тривалого перебування їжі в шлунку Швидке перенасичення – відчуття переповнення шлунка безпосередньо після їжі незалежно від кількості з`їденого Епігастральний біль – суб‘єктивне неприємне відчуття у надчеревній ділянці

«Симптоми тривоги» при диспепсії: дисфагія, блювання кров‘ю, мелена, гематохезія (свіжа кров у калі), лихоманка, невмотивоване схуднення, виникнення клініки вперше >45років, анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Лікування – загальні заходи

1.Ретельно з`ясувати медичний, генетичний та соціальний анамнез, що доволить виявити фактори,які викликали погіршення самопочуття

2.З`ясувати, чи не могли зміни раціону харчування або прийом медикаментів стати причиною скарг; слід переконати хворого в необхідності відмови від куріння, вживання кави та алкоголю

3.Хворому слід пояснити суть ФД та наголосити на зв`язок с карг з його психічним станом, про необхідність допомоги психотерапевта

4.Лікар повинен памятати про хронічний характер захворювання та його хвилеподібний перебіг

Дотримання цих положень підвищує ефективність лікування!

Дієтичний режим: часте, дрібне (4-5 разів), помірне харчування, зменшення вмісту насичених ЖК, обмеження міцних мясних наварів, пряностей. заборона алкоголю, грубої, гострої та солоної їжі, вітамінотерапія у подвійному дозуванні

Медикаментозне лікування

1.При виразковоподібному варіанті – як ВХ, у тому числі і АХТ (Маастріхт-3,2005) Сульпірід (еглоніл) по 0,05-0,1 3 р. На день 2 тижні

2.При дискінетичному варіанті – метаклопрамід (церукал), домперідон (мотіліум), цисаприд (координакс) – по 10 мг за 10-15 хв. до їжі 3 р/день;

Симетикон (еспумізан) – 80 мг 3 р/д 2-4 тижні або за вимогою 80-120 мг на прийом (можна вагітним)

Для усунення нудоти та блювання – Ондасетрон усередину по 4-8 мг або в/м по 2-4 мл 2-3 р/день

Немедикаментозне лікування

1.Фізіотерапія – електрофорез з бромідами по Щербаку, йодобромні, кисневі ванни, акупунктура

2.Транквілізітори – адаптол, діазепам, еленіум та інші

3.Фітотерапія

2.ХОЗЛ. Зміни даних додаткових інструмент. методів дослідження залежно від стадії (ступеня тяжкості).

Хронічне обструктивне захворювання легені (ХОЗЛ) - поширене захворювання, яке можна попередити та лікувати, що характеризується стійким, зазвичай прогресуючим, обмеженням прохідності дихальних шляхів та асоціюється із підвищеною хронічною запальною відповіддю дихальних шляхів та легень на дію шкідливих часток та газів. Тяжкість перебігу захворювання в окремих пацієнтах обумовлена його рецидивом та наявністю супутніх захворювань.

Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості (GOLD 2003)

0: Продуктивний кашель. Спірометрія в нормі.

I: Легка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; ОФВ 1 ≥ 80% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

II: Среднетяжелой ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; 50% ≤ ОФВ 1 <80% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

III: Важка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; 30% ≤ ОФВ 1 <50% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

IV: Вкрай важка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; ОФВ 1 <30% від належних величин або ОФВ 1 <50% від належних величин у поєднанні з хронічною ДН або правошлун. недостат.

Позначення:

ОФВ 1 - об'єм форсованого видиху за 1-ю секунду; ФЖЄЛ - форсована життєва ємність легенів; ДН - дихальна недостатність.

3.Анемії. Основні принципи лікування, критерії ефективності лікування, профіл. залізодефіцитної анемії.

Анемія (недокрів’я) – це зменшення загальної кількості гемоглобіну або кількості еритроцитів у одиниці об‘єму крові, у зв‘язку з чим розвивається кисневе голодування тканин.

Гостра постгеморагічна анемія. Принципи лікування:

1.Пацієнту надати лежачого положення.

2.Фізичний та психічний спокій.

3.У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасову і остаточну зупинку кровотечі різними способами. Медична сестра накладає тугу пов‘язку, здійснює пальцеве притискання артерій або накладання кровоспинного джгута. Якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо зупинити, потерпілого слід в максимально короткий термін доставити в лікувальний заклад для проведення оперативного втручання.

4.Показаннями до початку інфузійної терапії при гострій кровотечі є тривала кровотеча, зниження систолічного AT нижче 90 мм рт. ст. Для замісної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікроциркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції водного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, розчин Лінгера-Локка. Із кровоспинних засобів застосовують вікасольну плазму, желатиноль тощо.

5.Під час колапсу вводять мезатон, норадреналін, кордіамін. 6.Знеболювальні препарати: анальгін, промедол, седуксен.

Хронічна постгеморагічна анемія. Принципи лікування.

1.Для нормального синтезу гемоглобіну необхідні білок, залізо, мідь, цинк, аскорбінова кислота (вітамін С), піридоксин. У добовий раціон необхідно включити 130 г білків, 90 г жирів, 350 г вуглеводів – усього 3500 ккал.

2.При вмісті гемоглобіну 40 г/л призначають переливання крові (еритроцитарної маси), поліфер.