терапия єкз

Білет №3

1.Гастроезофагеальна рефлексна хвороба. Визначення. Класифікація. Критерії діагностики.

ГЕРХ - характеризується розвитком запальних змін СО дистального відділу стравоходу та/або характерних клінічних симптомів внаслідок повторного закидання (рефлюксу) шлункового або дуоденального вмісту в стравохід.

Класифікація:

А.За ендоскопічним дослідженням:

1)Ендоскопічно негативна форма – при наявності клінічних симптомів, відсутність ураження СО (50%) 2)Ендоскопічно позитивна форма – з наявністю ушкоджень СО стравоходу (езофагіту)

Б.За ступенем тяжкості: 0 - ознаки РЕ відсутні

І – одна або більше ерозій СО з еритемою (<10% кола дистального відділу стравоходу) ІІ – зливні ерозії СО (10-50% кола дистального відділу стравоходу)

ІІІ – множинні ерозії, що займають все коло

ІV – ускладнені форми РЕ (виразка, стриктура, стравохід Беррета, кровотеча, перфорація) кола дистального відділу стравоходу В.ендоскопічна класифікація рефлекс-езофагіту (Лос-Анджелес, 1998):

А – одне (більше) ушкодження, завдовжки 5 мм, у межах однієї складки слизової оболонки стравоходу В – одне (більше) ушкодження слизової оболонки, завдовжки більше 5 мм, що не зливаються між собою, у межах однієї складки.

С – одне (більше) ушкодження слизової оболонки, яке розповсюджується на 2 складки (і більше) і між ними, але займає менше 75 % кола стравоходу

D – ушкодження слизової оболонки, що захоплює більше 75 % кола стравоходу. Критерії діагностики при підозрі ГЕРХ:

*типові клінічні симптоми: печія і відрижка кислим, гикавка, відчуття комка у горлі/за грудиною, нудота, неприємний запах з роту; *тест з інгібітором протонної помпи: ефективність 5-7-добового курсу застосування сучасних інгібіторів

протонної помпи, як то езомепразол (рабепразол, пантолразол); *ендоскопічне підтвердження езофаріта - набряк і гіперемія слизової оболонки стравоходу, її ерозивновиразкові ураження;

*позитивні результати 24-годинного стравохідного рН-моніторингу (рН менше 4, тривалість не менше 5 хвилин підряд).

*сцинтиграфія - ↓ виведення радіоактивного технеція (реєстрація наявності ізотопу більше 10 хв у слизовій оболонці стравоходу)

2.Бронхіальна астма. Лікування залежно від ступеня тяжкості.

Бронхіальна астма – хронічний рецидивуючий запальний процес у дихальних шляхах, переважно алергічної природи, який веде до їх гіперреактивності, лабільної обструкції і появи респіраторних симптомів (пароксизми задишки або задухи, аж до астматичного статусу, свистячого дихання і кашлю).

Лікування:

1 стадія – симптоматичне лікування -інгаляційні β2-стимулятори короткої дії (беротек)

-інгаляційні β2-стимулятори короткої дії перед фізичним навантаженням або перед ймовірним контактом з алергеном ІІ стадія – симптоматичн атерапія + 1 контролюючий препарат (інгаляційні протизапальні засоби) щодня:

-інголяційні кортикостероїди (інгакорт 200-250 мкг або недокроміл) -інгаляційні β2-стимулятори короткої дії, але не частіше 3-4 р/д.

ІІІ стадія – симптоматична терапія + 1 або 2 контролюючих препарати щодня -інголяційний кортикостероїд – інгакорт щодня по 800-1000 мкг

-інгаляційний кортикостероїд щодня в низьких дозах у поєднанні з інгаляційні β2-агоністом тривалої дії або теофіліном пролонгованої дії -інгаляційні холінолітики (атровент)

-інгаляційні β2-стимулятори короткої дії, але не частіше 3-4р/д ІV стадія – всі препарати 3-го ступеня, а також: Кортикостероїди перорально (ч/з день або 1р/д)

3.Анемії. класифікація анемій.

Анемія – гематологічний синдром чи самостійне захворювання, для якого характерне зменшення кількості еритроцитів та/чи вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові, що призводить до розвитку гіпоксії тканин.

Класифікація:

І.Патогенетична класифікація:

1.Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні): -гострі -Хронічні

2.Анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів і гемоглобіну: 2.1.Анемії, пов‘язані з порушенням утворення Hb:

-залізодефіцитні -залізоперерозподільні (порушення реутилізації заліза)

-залізонасичена анемія (сидероахрестична), пов‘язана з порушенням синтезу гему 2.2.Мегалобластичні анемії, пов‘язані з порушенням синтезу ДНК або РНК (В12 і фолієво-дефіцитна анемії

внаслідок спадкового дефіциту ферментів, які беруть участь у синтезі пуринових і піраміди нових основ, В12- ахрестична анемія)

-гіпопроліферативні анемії -анемії, пов‘язані з кістковомозковою недостатністю (гіпопластичні, рефрактерні анемії при мієлодиспластичному синдромі)

-метапластичні анемії (при гемобластозах, метастазах раку в кістковий мозок) -дизеритропоетичні анемії 3.Анемії внаслідок підвищеного кровотворення (гемолітичні):

-спадкові (мембранопатії – Міньковського-Шафара, овалоцитоз; ферментопатії – дефіцит глюкози-6- фосфатдегідрогенази, піруваткінази, глутамін-редуктази; гемоглобінопатії – таласемія, серпоподібно клітинна анемія)

-набуті (аутоімунні, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, медикаментозні, травматичні, мікроангіопатичні) 4.Змішані анемії ІІ.Морфрлагічна класифікація (за розміром еритроцитів):

1.Макроцитарна анемія (середній об‘єм еритроцита > 100 мкм3, діаметр еритроцита > 8 мкм): -мегабластичні (дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти, вроджені порушення синтезу ДНК, медикаментозно-індуковані порушеня синтезу ДНК)

-немегалобластичні (прискорений еритропоез при гемолітичній анемії, ↑ поверхні еритроцитарної мембраниу відповідь на крововтрату, при захворювання печінки, механічній жовтяниці, після спленектомії, при мікседемі, гіпопластичній анемії, рефрактерній анемії)

2.Мікроцитарна анемія (середній об‘єм еритроцита < 80 мкм3, діаметр еритроцита < 6,5 мкм): -дефіцит заліза -порушення синтезу гемоглобіну (таласемія, гемоглобінопатії)

-порушення синтезу порфірину та гему -інші порушення обміну заліза

3.Нормоцитані анемії (середній об‘єм еритроцита 81-99 мкм3, діаметр еритроцита 7,2-7,5 мкм): -недавні крововтрати -значне ↑ об‘єму плазми (вагітність)

-гемоліз еритроцитів -гіпо-, апластичні анемії

-інфільтративні зміни в кістковому мозку (лейкемії, множинні мієломи, мієлофіброз) -ендокринні патології (гіпотиреоз, надниркова недостатність)

-хвороби нирок -цироз печінки

ІІІ.За регенераторною здатністю червонного кісткового вмісту: -регенераторні -гіперрегенераторна -гіпорегенераторна -арегенераторна

ІV.За кольоровим показником: 1.Нормохромні (КП=0,85-1,05):

-при хронічній нирковій недостатності -при гіпофізарній недостатності -гіпопластична (апластична) анемія -парціальна червоноклітинна анемія -анемія при мієлодиспластичному синдромі

-медикаментозна та променева цитостатична хвороба -анемії при злоякісних новоутвореннях, гемобластозах

-при системних захворюваннях сполучної тканини -при хронічному активному гепатиті та цирозі печінки -гемолітичні (крім таласемії)

-гостра постгеморагічна анемія 2.Гіпохромні (КП<0,85) -залізодефіцитна анемія -залізоперерозподільна анемія -сидероахрестична анемія

-тиреопривна анемія (при гіпофункції ЩЗ) -таласемія 3.Гіперхромні (КП>1,05)

-В12-дефіцитна анемія

-В12-ахрестична анемія

-фолієво-дефіцитна анемія V.За типом крововтворення:

- анемії з еритробластичним типом кровторення -анемії з мегалобластичним типом кровотврення VІ.За клінічним перебігом:

-гострі -хронічні.

Білет №4

1.Значення інструментальних та лабораторних методів діагностики пептичних виразок. Роль Н.руlori, кислото-пептичного фактору та медикаментів у виникненні пептичних виразок та їх рецидивів. Методи діагностики Нр-інфекції

Значення інструментальних методів діагностики є дуже вагомим, тому що можна встановити локалізацію виразки(шлунок чи 12-пк), кількість виразок (одинока чи множинні),розмір (малі,середні,великі, гігантські), наявна чи відсутня кровотеча. Лабораторні методи діагностики дозволяють виявити фазу захворювання (загострення чи ремісії), рівень шлункової секреції, етіологічний фактор виникнення виразки.

Ведучою причиною утворення виразок є вплив H.pylori (вперше знайдена в слизовій антрального відділу шлунка). В даний час етіологічна роль H.pylori у виникненні і рецидуванні пептичних вирозок загальноприйнята і не викликае сумнівів. Ця бактерія підсилює фактори агресії (соляна кислота, пепсин, ліпаза,жовч) та послаблює фактори захисту. Таким чином H.pylori колонізує, а потім пошкоджує метаплазовану слизову оболонку, в результаті утворюється виразка.

Екзогенно в травний тракт можуть поступати і хімічні речовини, що володіють прямою ульцерогенною дією, серед яких на перше місце входять медикаменти, особливо не стероїдні протизапальні препарати.Етанол також пошкоджує епітеліальні клітини безпосередньо при контакті, особливого якщо його концентрація складає більше 10% від загального вмісту шлунка. Нікотин та інші складові та бачного диму пошкоджують мікроцеркулярне русло гастродуоденальної слизової, що робить її менш стійкою до впливу різних речовин. Ендогенні хімічні сполуки, які і в нормальних умовах контактують с слизовою ШКТ(0,16 N соляна кислота, пепсин, ліпаза,жовч, в склад якої входять гіпертонічні розчини різних хімічних сполук і олеїнова кислота) надають пошкоджуючи дію на слизову шлунка при рефлексах жовчі в астральний відділ шлунка. Діагностика Нр-інфекції повинна здійснюватись методами, що безпосередньо виявляють бактерію чи продукти її життєдіяльності в організмі хворої людини. Дані вимоги задовольняють слідуючи методи

діагностики.

1. Швидкий уреазний тест. Метод оснований на визначенні уреазної активності в біоптаті слизової шлунка шляхом розміщення його в рідкому чи желеподібному середовищі, який містить індикатор (СLOтест, Denol-тест). Гідроліз сечовини під впливом хелікобактерної уреази призводить до збільшення рН середовища і викликає зміну забарвлення протягом від 5-20 хвилин до 24 годин. Поява малинового забарвлення протягом однієї години свідчить про значну інфікованість слизової оболонки НР, протягом двох годин – помірну, якщо до кінця доби – незначну. Якщо забарвлення з‘являється у більш пізній строк, результат вважається негативним. Чутливість та специфічність швидкого уреазного тесту більше 90%.

2. Фазово-контрастна мікроскопія. Даний метод належить до швидких методів діагностики НР і дозволяє одержати результат через одну-дві хвилини при високій специфічності та чутливості, не потребує фіксації і заливання в парафінові блоки. Необхідна тільки наявність у ендоскопічному кабінеті фазово-контрастного мікроскопа.

3. Морфологічний. Це ―золотий стандарт‖ діагностики НР: забарвлення бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка по Гімзе, толуїдиновим синім, Вартину-Старрі та Гене; цитологічний – забарвлення бактерії в мазках-відбитках біоптатів слизової оболонки шлунка по Гімзе і Граму. Перевагою даного методу є зручність зберігання та транспортування гістологічних препаратів, можливість провести оцінку в будь-який час, будь-яким спеціалістом, який при необхідності може провести ретроспективний аналіз.

Даний метод дозволяє паралельно провести морфологічну оцінку ушкодженню слизової оболонки, встановити ступінь обсіювання НР.

Посів біоптата слизової оболонки шлунка на диференційно-діагностичне середовище. Результати інкубації оцінюють з 3 по 7 день, а у випадку попереднього лікування - аж до 14 днів. На кров‘яному живильному середовищі НР за три-п‘ять днів формує дрібні, круглі, гладкі прозорі, росинчасті колонії, діаметром 1-3 мм, з характерними біохімічними характеристиками такими як, позитивні уреазна, каталазна та оксидазна ативності.

4. Молекулярні методи. Застосовуються два різновиди молекулярних методів:

а). Швидке визначення НР в біоптатах для діагностичних цілей або інших не шлункових зразків для епідеміологічних цілей за допомогою полімеразної ланцюгової реакції, що має 100% специфічність і чутливість; виявляють ДНК НР.

б). Методи молекулярного типування, що дозволяють ідентифікувати різноманітні штами НР. Проводять дослідження, щоб зрозуміти природу повторного зараження після успішної ерадикації чи визначити характер зараження, для встановлення можливого ятрогенного зараження.

6. Серологічний метод (визначення антихелікобактер антитіл). Оскільки колонізація НР викликає системну імунну відповідь, у сироватці інфікованих з‘являються антитіла класу IgG, IgA, спрямовані проти різних бактеріальних антигенів (через 3-4 тижні після інфікування), які визначають імуноферментним методом.

Серологічне визначення протихелікобактерних антитіл у сироватці крові є найпростішим, найменш дорогим та найдоступнішим методом, що часто використовується для первинного скринінгу. Для оцінки ефективності лікування чи реінфекції даний метод не придатний.

7. Дихальний тест із сечовиною. Принцип методу полягає в тому, що після перорального прийому розчину сечовини, поміченої 13С або 14С, уреаза H.pylori метаболізує помічену сечовину і вивільняє помічений вуглекислий газ, який визначається у видихнутому повітрі через 30хв. Якщо різниця концентрації СО2перевищує 5,0 – тест позитивний.

2.Пневмонії. Сучасні підходи до лікування хворих І, ІІ, ІІІ, IV груп негоспітальною пневмонією.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням у

ексудації.

Через методичні труднощі та обмежену цінність методів етіологічної верифікації захворювання розроблено класифікацію пневмоній з урахуванням особливостей інфікування. Згідно з цією класифікацією розрізняють таки види пневмоній:

1.Негоспітальна пневмонія (НП).

2.Внутрішньогоспітальна, або нозокоміальна пневмонія (ВП).

3.Аспіраційна пневмонія.

4.Пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Кожен з цих видів пневмоній зумовлений цілком конкретним і досить обмеженим переліком етіопатогенів, що дозволяє успішно проводити лікування, яке ґрунтується на емпіричному підході, ще до одержання результатів мікробіологічного дослідження харкотиння.

Моделі лікування негоспітальної пневмонії

І категорія (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Pneumoniae,Legionella,C. pneumoniae) Нові макроліди (азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксициклін), β - лактами/інгібітори β-лактамаз (уназин, амоксиклав, аугментин)

ІІ категорія Супутні захворювання – ХБ, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus,M. catarrhalis, Грамнегативні аероби) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз

ІІІкатегорія Найчастіше виникає в осіб віком понад 60 років, потребує госпіталізації. За позитивного ефекту за 5 днів можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (вірогідний збудник Аспіраційна орофарингеальна флора, Грамнегативні аероби, Legionella spp,.S. aureus,Chlam. Pneumoniae,Респіраторні віруси) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз. Фторхінолони. При легіонельозній пневмонії – макроліди + рифампіцин.

ІУ категорія Термінова госпіталізація, інтенсивна терапія, бо смертність сягає 50 %.(вірогідний збудник Спектр аналогічний пневмоніям ІІ, ІІІ категорій.

Часте приєднання Ps. Aeruginosa) Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій. Антипсевдомонадні пеніциліни + фторхінолони або кліндаміцин. Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій + макроліди. Хворим з вираженими деструктивними змінами, ризиком розвитку сепсису доцільно призначити карбопенеми (іміпенем, меропенем) глікопептиди (ванкоміцин)

3.Анемії. Визначення, етіологія, патогенез, клінічні прояви В12- фолієводефіцитної анемії.

В12- фолієводефіцитна анемія – захворювання,що виникає порушеного всмоктування вітаміну В12 і характеризується появою в кістковому мозку мегалобластів, внутрішньокістковим руйнуванням еритроїдних клітин, зниженням кількості еритроцитів ті меншою мірою гемоглобіну, тромбоцитопенією та лейкопенією, змінами нервової системи у вигляді фунікулярного мієлозу.

В нормі вітамін В12 потрапляє до організму з їжею тваринного походження (печінка, яйця, м'ясо, риба) і повністю відсутній у рослинній їжі.

Етіологія:

1.Порушення всмоктування вітаміну В12 (атрофічний гастрит, рак шлунка, гастректомія, резекція тонкої кишки,накладання кишечних анастомозів їз формуванням «сліпої петлі»,ентерити з порушенням всмоктування, целіакія)

2.Підвищена потреба у вітаміні В12 (дивертикульоз товстої кишки, дисбактеріоз товстої кишки, швидкий ріст у дітей,гіпертиреоз,хронічні захворювання печінки)

3.Порушення транспорту В12 (дефіцит транскобаламіну ІІ, що проявляється у ранньому дитячому віці)

4.Порушення використання при прийомі деяких медикаментів (ПАСК, неоміцин,метформін)

5.Аліментарна недостатність (рідкісна причина) головним чином у дитячому віці, при тривалому парентеральному харчуванні без додаткового введення вітамінів

Патогенез:

Вплив на організм відбувається двома шляхами. При нестачі метилкобаламіну →порушення синтезу ДНК →порушення гемопоезу (анемія, лейкопенія,тромбоцитопенія)

→ураження слизової ШКТ (глосит,гастрит, ентерит).

При нестачі дезоксіаденозилкобаламіну → порушення обміну ЖК→накопичення метилмалонату→ураження НС (фунікулерний мієлоз)

Клініка

1.Анемічний синдром (загальна слабкість,підвищена втомлюваність,зниження

працездатності,запаморочення, схильність до непритомностей, головний біль,відчуття серцебиття, задишка при помірних фіз.навантаженнях, дратівливість, знервованість, плаксивість, зниження пам‘яті й уваги, блідість шкіри та видимих слизових (лимонно-жовтий відтінок, як наслідок гемолізу), артеріальна гіпотензія, тахікардія,негучний систолічний шум,раннє посивіння волосся )

2.Гастроентерологічний синдром (скарги на зниження апетиту, відчуття важкості в епігастрії, відрижку їжею та повітрям, біль та печіння в язиці, в ділянці ясен, губ, іноді в ділянці прямої кишки; при огляді порожнини рота гладенький «лакований» язик, з атрофією сосочків,потрісканий з ділянками запалення яскраво-червоного кольору, іноді з вираз куванням – (глосит Хантера),гепатомегалія, спленомегалія)

3.Неврологічний синдром (фунікулерний мієлоз (де мієлінізація задніх та бічних стовпів СМ) – слабкість в ногах, парестезії, хитка хода(хворі не відчувають землі під ногами); ураження задніх стовпів – порушення глибокої чутливості, сенсорна атаксія,атрофія м‘язів нижніх кінцівок, порущення функції тазових органів(нетримання сечі, калу); ураження бокових стовпів – нижній спастичний пара парез, затримка сечовипускання та дефекації)

Білет №5

1.Хронічні гепатити. Визначення. Класифікація. Роль персистенції вірусу, медикаментозних агентів, імунних порушень та алкоголю.

Хронічний гепатит (ХГ)- поліетіологічне дифузне запально-дистрофічне захворювання печінки, що морфологічно характеризується некрозами, запаленням, фіброзом при збереженні архітектоніки органу і продовжується більше 6 місяці Класифікація 1.За етіологією:

1)аутоімунний;

2)вірусний: В (HBV); С (НСV); D (HDV);

3)невизначений хронічний вірусний гепатит;

4)медикаментозний;

5)криптогенний.

2. За клініко-біохіміч. та гістологічн. критеріями:

Ступінь активності: яка визначається важкістю некрозапального процесу.

А) мінімальна (АЛТ не > 3 норм)

Б) помірна (АЛТ від 3 до 10 норм)

В) виражена (АЛТ > 10 норм)

Стадії ХГ (за вираженістю та розповсюдженістю фіброзу за системою МЕТАVIR):

F0 - відсутність фіброзу, нормальна сполучна тканина

F1 – легкий ступінь (портальний та перипортальний фіброз)

F2 – помірно виражений (наявність порто-портальних септ)

F3 – тяжкий (наявність порто-септальніх септ)

F4 – цироз (наявність ознак цирозу)

Роль персистенції вірусу, медикаментозних агентів, імунних порушень та алкоголю.

1.Найчастішою причиною виникнення ХГ визнана персистенція вірусу гепатиту В (HВV) самостійно або у поєднанні з вірусом гепатиту дельта (HDV) з вірусом гепатиту С (HСV). Про вірусне ураження печінки може свідчити наявність в анамнезі гострого вірусного гепатиту, пов'язаного з переливанням крові або її компонентів. При відсутності останнього потрібно брати до уваги донорство, часті ін'єкції, щеплення, контакт із хворими на гострі та хронічні гепатити, наявність хвороб печінки у родичів, оперативні втручання, гемотрансфузії та інші ситуації, при яких можливе паралельне зараження вище згаданими вірусами. Найчастіше хронічний перебіг гепатиту спостерігався у хворих, які перенесли безжовтяничну форму гострого вірусного гепатиту В.

2.При тривалому вживанні алкоголю на фоні алкогольної жирової і білкової дистрофії гепатоцитів, епізодів гострого алкогольно го гепатиту розвиваються перигепатоцелюлярний фіброз, хронічний алкогольн ий гепатит, цироз печінки. Патогенез алкогольних некрозів, характерних для гострого гепатиту, та, можливо, активного цирозу печінки, пов'язаний із прямою токсичною дією алкоголю на органели гепатоцита з пошкодженням мітохондрій і ендоплазматичного ретикулуму і з супровідною гіпоксією значно збільшених клітин печінки. Усе це, без сумніву, підтверджує етіологічну роль алкоголю та розвиток алкогольного ХГ, хоча в більшості випадків етіологічна діагностика його в основному базується на анамнестичних та клінічних даних.

3.В патогенезі автоімунного гепатиту ведуча роль належить вродженому дефіциту Т- супрсорів, особливо у носіїв антигену гістосумісності (НLА) – В8, ДR3. В результаті такого дефіциту утворюються антитіла проти поверхневих антигенів гепатоцита (печінково-специфічному ліпопротеїну), антитіл до їх ядер глаткої мускулатури та ДНК, виявляються антитіла до цитохрому Р-450 та печінково-ниркові мікросомальні,

атакож до розчинного печінкового антигену.

4.Гепатотоксини прямої дії (парацетамол, саліцилати, метотрексат, 6-меркаптопурин, тетрациклін

увисоких дозах) призводять до розвитку фокального некрозу гепатоцитів. Шляхом інтерференції цитотоксичного та холестетичного впливу зумовлена дія на печінку анаболічних стероїдних гормонів, аміназіну, хлорпромазину).

За рахунок алергічних реакцій по типу гіперчутливості сповільненого типу викликають медикаментозний гепатит протидіабетичні препарати (хлорпропамід, букарбан), транквілізатори, фторотан, оксацилін. В процесі біотрансформації лікарських середників в печінці можуть утворюватись токсичні метаболіти, здатні пошкоджувати гепатоцити і викликати хронічний гепатит.

2.Бронхіальна астма. Диференційний діагноз. Ускладнення.

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

Ускладнення. Найбільш загрозливим ускладненням бронхіальної астми є астматичний статус, який характеризується синдромом гострої дихальної недостатності, резистентності до похідних пуринів, адреноміметиків, глюкокортикоїдів.

Виділяють дві форми астматичного статуса: анафілактичну і метаболічну. Перша з них спостерігається при екзогенній, атопічній астмі і проявляється швидкопрогресуючою бронхіальною обструкцією (аж до тотальної) і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного статусу представляє собою анафілактичний шок або неалергічний бронхоспазм у чутливих хворих.

Впершій стадії – відносної компенсації – виникає гострий, дуже важкий приступ ядухи, гіперемія шкіри, яка швидко переходить в ціаноз. В акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура, аускультативно в легенях сухі хрипи. Відтак розвивається симптом ―німої легені‖ – при великій частоті дихальних рухів аускультативно відсутні дихання і хрипи – ІІ стадія астматичного статуса (стадія декомпенсації). Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім – падає. На зміну відносній дихальній недостатності (фаза компенсації) розвивається абсолютна дихальна недостатність (фаза декомпенсації). Швидко настає втрата свідомості.

Це третя стадія – стадія гіперкапнічної ацидотичної коми з прогресуючою гіпоксією і гострою серцевосудинною недостатністю. Вона розвивається поступово – упродовж днів і навіть тижнів, на фоні загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. Причиною цієї форми статусу є безконтрольне використання ліків, зловживання бета-адреноміметиками, седативними та антигістамінними засобами або ж невиправдане зниження дози глюкокортикостероїдів. Характерна резистентність до традиційних бронходилятаторів (особливо бета-адреноміметиків).Це результат дисбалансу з переважанням альфаадренергічної активності з прогресуючою блокадою бета-адренорецепторів Ускладнення астматичного статусу є пневмоторакс і пневмоперітонеум з важкою дихальною недостатністю.

Летальному виходу сприяє кардіотоксична дія серцевих глікозидів в умовах важкої гіпоксії. Це ж торкається адреноміметиків, ксантинів. Прогностично несприятливою ознакою є синкопальні стани, які протікають у вигляді короткочасних непритомностей в час кашлю (беттолепсія).

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика: бронхіальна астма або пухлина легені Кашель і задишка нерідко супроводжують різні пухлини легень. Активізується кашльовий рефлекс, організм

намагається звільнити дихальні шляхи, але всі старання виявляються марними. Кашель носить постійний характер і іноді переходить у приступи задухи. Задишка виникає як на вдиху, так і на видиху, чутні на відстані хрипи відсутні і тільки лікар за допомогою фонендоскопа може прослухати дихальні шуми. Бронхоскопическое дослідження і рентгенографія підтверджують наявність пухлини в легені. Диференціальна діагностика серцевої та бронхіальної астми

• Бронхіальній астмі передують захворювання легенів або алергія. Нерідко виявляються ускладнення бронхіальної астми, емфіземи легенів і легеневе серце. Розвиток серцевої астми завжди стає наслідком захворювань серця, що призводять до серцевої недостатності.

• Бронхіальну астму частіше хворіють молоді люди, серцевою астмою — літні.

• Задишка при серцевій астмі виникає на вдиху, при бронхіальній — на видиху.

• Хрипи при бронхіальній астмі сухі, дзижчать, свистячі, а при серцевій астмі — вологі, «булькаючі»

• Мокрота при бронхіальній астмі прозора, слизова, густа. Хворі з серцевою астмою практично не откашливаются, і тільки при набряку легень може виділятися харкотиння з домішками крові.

• Всім хворим з нападами задухи проводиться ЕКГ дослідження, оскільки вимагають стандарти. Бронхіальна астма відображається на серці, викликаючи перевантаження правого шлуночка, але таких патологічних змін, як при серцевій астмі немає.

Диференційна діагностика БА та ХОБ

Вклінічній практиці найчастіше доводиться диференціювати бронхіальну астму від хронічного обструктивного бронхіту. Необхідність ця виникає тому, що напади ядухи у хворих на астму, особливо інфекційної, не завжди мають типову картину. Вони можуть бути пролонгованими, тривати годинами і цілодобово. Відмінності згладжуються й тому, що бронхіт зазвичай поєднується з інфекційної астмою. Крім типової для астми еозинофілії крові і харкотиння, при диференціальній діагностиці враховують поєднання астми з алергічним або полипозно-алергічний риносинусит. Важливі відмінності можуть бути встановлені за допомогою тесту з бета-адреностимуляторами і ацетилхоліном. Нарешті, позитивна клінічна реакція на бетастимулятори та еуфілін, виражений ефект від лікування інталєв також говорять на користь астми, як і ефективність кортикостероїдів місцевого і загального дії. Високий рівень IgE сироватки виразно вказує на атопічний тип астми.

3.Гемобластози. Клінічні прояви та лабораторна діагностика хронічного лімфолейкозу

Хронічний лімфолейкоз — пухлина лімфоїдної (імунокомпетентної) тканини, субстратом якої є морфологічно зрілі лімфоцити, функціонально неповноцінні, які не виконують своїх основних імунологічних захисних функцій.

Клінічна характеристика лейкозів. Є синдроми, які існують в усіх хворих незалежно від виду лейкозу. 1. Гіперпластичний синдром. Прояви гіперпластичного синдрому:

а) наявність і розмноження лейкозних клітин в кістковому мозку. Виявляють ці клітини при вивченні пунктату кісткового мозку (підрахунок мієлограми); б) наявність лейкозних клітин у периферійній крові. Виявляють при підрахунку лейкоцитарної формули; в) збільшення лімфатичних вузлів;

ґ) поява лейкемідів (вузлів); збільшення внутрішніх органів (печінки, селезінки) за рахунок лейкемідів.

2.Анемічний синдром виникає в результаті витіснення клітин еритропоезу і проявляється зменшенням кількості еритроцитів, що призводить до виникнення анемії.

3.Геморагічний синдром — внаслідок витіснення клітин тромбоцитопоезу, проявляється зменшенням кількості тромбоцитів. Прояви геморагічного синдрому: поява у хворих кровотеч (носових, з ясен, легеневих, маткових та ін.), крововиливів.

4.Некротичний синдром — у результаті витіснення клітин лейкопоезу і проявляється зменшенням кількості зрілих лейкоцитів. Опірність організму хворого до інфекційних захворювань знижується, часто розвивається катар верхніх дихальних шляхів, виникає ангіна, ревматизм, пневмонія. У хворого спостерігається висока температура.

Захворювання характеризується проліферацією лімфоцитів в лімфатичних вузлах, селезінці та кістковому мозку. При дослідженні крові виявляють абсолютний лімфоцитарний лейкоцитоз.

Лабораторна діагностика. Картина крові. Для захворювання характерний лейкоцитоз: сублейкемічний (20 — 30-109/л) і лейкемічний (до 100-109/л і більше) варіанти перебігу.

Кількість лімфоцитів у крові може досягати 80 — 90 %. Будова патологічних лімфоцитів майже не відрізняється від будови нормальних клітин. Але мембрани лейкозних лімфоцитів легко ушкоджуються, що призводить до швидкого їх руйнування (лізису). Під час виготовлення мазка крові частина лімфоцитів руйнується. Наявність таких клітин лейколізу (тіні Боткіна-Гумпрехта) в крові — постійна ознака хронічного лімфолейкозу. Крім зрілих лімфоцитів, в крові трапляються пролімфоцити і поодинокі лімфобласти.

Гранулоцитопенія має відносний характер і стає абсолютною лише при значному витісненні гранулоцитарного ряду. Анемія та тромбоцитопенія можуть бути відсутніми впродовж багатьох років. ШОЕ прискорена. Кістковий мозок. Під час дослідження пунктату кісткового мозку на початку захворювання виявляють осередкову, клонову інфільтрацію патологічними лейкозними клітинами. Кількість лімфоцитів складає 15 —

30% і більше, з розвитком захворювання вона може досягати 99 %. Згодом інфільтрація набуває дифузного, тотального характеру. Тотальне заміщення мієлоїдної тканини лімфатичними елементами призводить до розвитку анемії та тромбоцитопенії.

Білет 6

1.Алкогольна хвороба печінки. Особливості клінічного перебігу та діагностики. Методи лікування.

Алкогольна хвороба печінки – об‘єднує різні по тяжкості функціональні та структурні порушення печінки, викликані систематичним прийомом алкогольних напоїв.

Клініка:

Алкогольна хвороба печінки протікає в різних клінічних формах захворювань печінки:

1.Алкогольна жирова дистрофія печінки – (алкогольний стеатоз печінки)- найбільш часта клінічна форма, яка може протікати безсимптомно. Може відмічатися відчуття важкості у правому підребер‘ї, невелике збільшення печінки, диспепсичні явища,непереносимість жирної їжі. В більшості випадків протікає сприятливо, при відмові від алкоголя, через 2-3 місяці наступає покращення стану, навіть зникнення стеатоза. 2.Алкогольний стеатогепатит – по клінікі нагадує вірусне ураження печінки.Прояви: анорексія, нудота, зменшення маси тіла,відчуття дискомфорту в черевній порожнині, явища жовтухи.приблизно у половини хворих відмічається підвищення температури тіла. При обстежені печінка гладка, збільшена.

3.Алкогольний фіброз печінки – характеризується безсимптомним або малосимптомним перебігом, і часто виявляється на стадії цирозу печінки.

4.Гострий алкогольний гепатит. (фульмінантна форма) характеризується гострим початком, тяжким станом хворих,анемією, лихоманкою,анорексією, тошнотою,енцефалопатією, порушеннями функції нирок, появою асциту, розвитком печінкової коми,яка зазвичай приводить до смерті хворого.

5.гострий алкогольний гепатит (жовтянична форма) характеризується жовтяницею,болями в правому підребер‘ї,диспепсичними проявами, нудотою, зниженням маси тіла, лихоманкою (38-40оС) на протязі 2-3 тижнів, порушенням психіки, тремором, полінейропатією,асцитом, спленомегалією.

5.Алкогольний цироз печінки – спочатку спостерігаються диспепсичні прояви,асенізація, втрата маси тіла. На стадії сформованого цирозу відмічається збільшення розмірів живота,зменшення діурезу ,прояви жовтухи, носові кровотечі,явища енцефалопатії аж до розвитку печінкової коми, особливо на фоні кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.

Діагностика:

1.Дані анамнезу (систематичний прийом алкогольних напоїв, ознаки алкогольної хвороби (висока толерантність до алкоголю,психологічна та фізична залежність від алкогольних напоїв), порушення психоневрологічного стану(підвищена збудливість,тремор рук,неадекватна поведінка,порушення сну),соціальна деградація)

2.Огляд : наявність жовтяниці, розширення підшкірних вен,паль марна еритема, судинні зірочки,одутлість обличчя,сірий та ціанотичний відтінок шкіри, збільшення розмірів живота,збільшення розмірів печінки,селезінки,ознаки асциту при пальпації.

3.продовження в таблиці.

Лікування

1.Алкогольна жирова дистрофія печінки Препарати ессенціальних фосфоліпідів(ессенціале форте Н) по 300-600 мг 3 р/добу 3-6 міс. Аденометіонін по 400 мг 3 р/д 1-3 міс Урсофальк 15 мг/кг/добу

Рослинні або комбіновані гепатопротектори (гепабене, симепар) 2.Алкогольний гепатит Метилпреднізолон 32 мг/добу Гепатопротектори :

-Аденометіонін 400-800 мг/добу в/в

-Урсофальк 15 мг/кг/добу 1-3 міс

-Препарати ессенціальних фосфоліпідів

-Цитраргінін

-Гепатопротектори рослинного походження (гепабене, симепар) 3.При печінковії недостатності:

-зменшення вживання білка до 10-30 г/добу

-інфузійна терапія 5-10 % розчин глюкози 200-400 мл разом з вітамінами

-гепатопротектори

-орнітин-аспартат спочатку в/в повільно 20-40 гр/добу, потім всередину по 5 мг 2-3 рази на добу

-препарати лактулози (дуфалак) по 30-50 мл сиропа 3 рази/добу

4.При розвитку прекоми або коми

-дуфалак 60-120 мл сиропу 3 рази/добу

-а/б ципрофлоксацин по 1 г 2р/добу 7-10 днів 5.При набряково асцитному синдромі