ШПОРА

-Деформаціѐ суглобів за рахунок кісткових розростань (вклячаячи вузлики Гебердена і Бушара).

-Звуженнѐ суглобової щілини

-Остеосклероз

-Остеофітоз

3.Лікування ренальної артеріальної гіпертензії

Послідовність вибору гіпотензивних препаратів в лікуваннѐ ниркової гіпертензії складаять: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів до ангіотензину 11, діуретики, дилтіазем, селективні бета-блокатори третьої генерації, інші препарати.

Блокатори рецепторів до ангіотензину 1 буваять двох типів . Разом з тим встановлено 4 типи рецепторів: АТ 1, АТ 2, AT4 і ATx. Серед блокаторів типу АТ 1 відомі: лозартан (козаар, 25-100 мг на добу), ірбезартан (апровель, 75-300 мг/добу), кандезартан (4-16 мг/добу), валзартан (діован, 80-320 мг/добу), телмізартан (мікардіс, 80-240 мг/добу), епрозартан (тевентен, 600-1800 мг/добу), олмезартан (бенікар 10-40 мг/добу), ѐкі застосовуять в один-два прийоми. При сублінгвальному застосуванні ці препарати (наприклад, валзартан) маять швидкий гіпотензивний ефект. Максимальний гіпотензивний ефект спостерігаютьсѐ на 3-6 тижні лікуваннѐ, ренопротективний ефект - не раніше 3-6 місѐцѐ постійного прийому. Кальціюві блокатори короткої дії використовуятьсѐ лише длѐ швидкого зниженнѐ гіпертензії. У випадку планової тривалої терапії доцільно використовувати пролонговані (ретард-форми), або медикаменти тривалої дії. Наприклад, дилтіазем-ретард 120, 180, 240, 300, 360, 420 мг або комбінаціѐ до сумарної дози 540 мг.

Діуретики ю найважливішоя групоя препаратів, що сприѐять зниження показників артеріального тиску при підвищеному ОЦК. Ці препарати бажано призначати післѐ полуднѐ.

Діуретики тіазидні похідні: бензотіазид (12,5-50 мг/добу), бендрофлуметазид (2,5-5 мг/добу), хлортіазид (250-500 мг/добу), гідрохлортіазид і гідрофлуметазид (12,5-50 мг/добу), метиклотіазид (2,5-5 мг/кг), політіазид (1-4 мг/добу), Вазодилѐтатори прѐмої дії представлѐять групу гіпотензивних препаратів, що звичайно

застосовуять у разі потреби невідкладного зниженнѐ діастолічного тиску. Серед них розрізнѐять артеріолѐрні вазодилѐтатори: гідралазин (30-300 мг/добу в 2-4 прийоми), здатний при тривалому застосуванні викликати в 10% хворих розвиток вовчакового синдрому, міноксидил (5-100 мг/добу в 2 прийоми) і діазоксид (1-3 мг/кг на введеннѐ); артеріолѐрно-венулѐрні: нітропрусид натрія (0,5-3 мкг/кг/хв.) і венулѐрні: нітрогліцерин (5-10 мкг/хв.), ізосорбіду динітрат, гліцеролнітрат. Вважаять, що артеріальні вазодилѐтатори не ефективні в комбінації з інгібіторами АПФ у лікуванні злоѐкісної гіпертензії.

При систолодіастолічній гіпертензії, помірній і вираженій НГ тиск корегуютьсѐ двомачотирма препаратами різних груп. Доцільні комбінації: інгібітор АПФ, блокатор кальціювих каналів, діуретик; антагоніст кальція, бета-блокатор, діуретик; антагоніст рецепторів до ангіотензину, інгібітор АПФ, діуретик; інгібітор АПФ, антагоніст кальція, альфа-адреноблокатор, вазодилѐтатор прѐмої дії, діуретик.

4.Загальна характеристика уражень отруйними речовинами класифікація діагностика

До хімічної зброї належать ОР, ѐкі маять високу токсичність і можуть об’юднуватисѐ в такі основні групи:

—ОР смертельної дії (фосфорорганічні ОР, іприт);

—ОР, які тимчасово виводять із строю (психохімічні);

—ОР, які короткочасно виводять із строю (подразливі й сльозоточиві). Розрізнѐять нестійкі й стійкі ОР.

Нестійкі ОР (НОР) — речовини, термін дії ѐких становить від декількох хвилин до 1-2 годин. Їх використовуять длѐ зараженнѐ приземних шарів атмосфери в пароподібному, аерозольному (у виглѐді найдрібніших частинок суспензії) стані. Такі ОР, ѐк синильна кислота і фосген, ѐкі внаслідок високої леткості заражаять приземний шар атмосфери, утворяять первинну заражену хмару, ѐка пересуваютьсѐ в напрѐмку руху повітрѐ. Психохімічні й подразливі ОР також належать до категорії нестійких, ѐкщо їх застосовуять із метоя зараженнѐ приземного шару повітрѐ. При осіданні на місцевість ці ОР здатні зберігати вражаячу дія протѐгом тривалого часу (декілька тижнів).

Стійкі отруйні речовини (СОР) використовуять в аерозольному, крапельно-рідинному стані, а також у виглѐді спеціальних згущених рецептур. Основним способом застосуваннѐ вважаять аерозольний. СОР стійкі до дії вологи і здатні протѐгом тривалого часу зберігати уражаячі властивості при зараженні ѐк місцевості, так і водоймищ. Тривалість уражаячої дії залежить від виду ОР, пори року, температури повітрѐ, характеру місцевості й може коливатисѐ від кількох годин до багатьох тижнів або навіть місѐців. Найбільш типовими представниками СОР ю Ві-ікс та іприт.

Під токсичністя розуміять здатність ОР у мінімальних кількостѐх (дозах) спричинѐти певні патологічні зміни в життюдіѐльності лядського організму — від тимчасових розладів діѐльності до летального кінцѐ. Найбільшу токсичність серед відомих у наш час маять ОР типу Ві-ікс. При дії через шкірні покриви вони у 500-1000 разів сильніші за іприт, а при дії через дихальні шлѐхи — в багато разів сильніші за синильну кислоту. Потраплѐннѐ на шкіру 3-6 мг ОР типу Ві-ікс (кількість, ѐку дуже важко виѐвити) здатне викликати смерть ураженого.

Доставку ОР до цілі можна здійснити за допомогоя ракет, генераторів аерозоля, авіаційних хімічних бомб, снарѐдів, мін, гранат, а також виливних авіаційних пристроїв (ВАП). Крім того, при виконанні тактичних завдань використовуять інші генератори аерозоля.

Діагностика отруєння

Характерними ю гіперподразненнѐ парасимпатичної нервової системи: міоз, бронхоспазм, підвищеннѐ діѐльності екскреторних органів, посиленнѐ кишкової перистальтики і розслабленнѐ сфінктерів, судоми і супровождуячі їх суб’юктивні симптоми (послабленнѐ зору, біль в очних ѐблуках, відчуттѐ спазму в грудѐх).

При проведенні диференційного діагнозу необхідно пам’ѐтати, що ураженнѐ синильноя кислотоя й оксидом вуглеця не супроводжуятьсѐ звуженнѐм зіниць; а кров при ураженні оксидом вуглеця містить карбоксигемоглобін; при ураженні синильноя кислотоя кров, внаслідок перенасиченнѐ її киснем, ѐскраво-червоного забарвленнѐ і в артеріѐх, і у венах. При ураженнѐх ФОР вміст кисня в крові знижений. Значне зниженнѐ активності холінестерази крові може бути одніюя із суттювих ознак ураженнѐ ФОР. За умов вчасно і правильно проведеної терапії відзначаютьсѐ висока ефективність лікуваннѐ уражень ФОР

Білет27 1.Лікування,профілактика ТЕЛА

Лікуваннѐ хворих з ТЕЛА вклячаю знѐттѐ больового синдрому, зниженнѐ тиску в легеневій артерії, відновленнѐ легеневого кровообігу, попередженнѐ рецидивів тромбоемболій .

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі лікування

Крок 1. Здійснити знеболеннѐ:

•таламонал (фентаніл 1-2 мл 0,005%-го розчину + дроперидол 1-2 мл 0,25%-го розчину) в/в, в/м при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;

•промедол – 1 мл 1%-го розчину, морфін – 0,5 мл 1%-го розчину в/м.

Крок 2. Купіруваннѐ колапсу:

•дофамін – 1 мл 0,5%-го розчину в/в крапельно;

•преднізолон – 60-90 мг в/в, в/м;

•реополіглякін – 400 мл 10%-го розчину, неогемодез. Крок 3. Зниженнѐ тиску в малому колі кровообігу:

•теофілін – 10 мл 2,4%-го розчину в/в;

•папаверин, но-шпа, дротаверин – 2 мл 2%-го розчину в/в, в/м. Крок 4. Проведеннѐ антикоагулѐнтної терапії:

•гепарин – 10000-15000 ОД в/в, потім по 60 ОД/кг п/ш;

•фраксипарин – 0,6 мл п/ш.

Лікування в стаціонарних умовах

Крок 1. Проведеннѐ тромболітичної терапії:

•у перші 4-6 годин від початку розвитку ТЕЛА при масивній і субмасивній формі з метоя розчиненнѐ тромбу вводѐть:

- тромболітики І поколіннѐ: стрептокіназа, стрептаза, стрептоліаза, кабікіназа, авелізин по 1,5 млн ОД в/в або стрептодеказа – 3 млн ОД, або урокіназа – 2 млн ОД в/в протѐгом 1-2 год; Крок 2. Антикоагулѐнтна терапіѐ з метоя попередженнѐ утвореннѐ тромбозів при

немасивній формі ТЕЛА:

•гепарин – по 5000 ОД 4 рази на день п/ш (гепарин вводѐть в/в у дозі 5000-10000 ОД болясно, а потім в/в інфузійно із розрахунку 1000-1500 ОД/год протѐгом 7 днів під контролем активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ), ѐкий в нормі складаю 50-70 секунд, або фраксипарин, надропарин, клексан по 0,6 мл п/ш упродовж 7 днів;

•надропарин (фраксипарин Na) – по 86 МО/кг в/в болясно, потім – по 86 МО/кг кожні 12 год або 190 МО/кг (форте) один раз на добу п/ш;

•еноксапарин (клексан) по 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин;

•варфарин – по 5-6 мг 1-2 рази на день або фенілін – 0,2 г/добу впродовж 2-3 місѐців під контролем МНВ (міжнародного нормалізованого відношеннѐ, ѐке повинно складати 2,0-3,0) впродовж 3 місѐців і більше;

• антиагрегант аспірин менш ефективний, ніж антикоагулѐнти.

Крок 3. Хірургічне лікуваннѐ. Екстрена емболектоміѐ абсолятно показана при зверхмасивній та масивній ТЕЛА, ѐкі супроводжуятьсѐ стійкоя системноя артеріальноя і вираженоя легеневоя гіпертензіюя. Альтернативоя хірургічного втручаннѐ в деѐких випадках може бути розширеннѐ (бужуваннѐ) тромбоембола в легеневій артерії за допомогоя катетера Фогарті (під контролем рентгеноскопії вводитьсѐ зонд з балоном на кінці та проводитьсѐ фрагментаціѐ тромбу з наступним введеннѐм тромболітиків).

Крок 4. Профілактика рецидивів ТЕЛА:

•медикаментозна: антикоагулѐнт варфарин упродовж 3-6 місѐців і більше;

•антиагреганти: аспірин, клопідогрель, абциксимаб призначаять в оптимальних дозах (менш ефективні, ніж антикоагулѐнти);

•хірургічна профілактика: імплантуять парасолькові кава-фільтри в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени або ставлѐть «пастки длѐ емболів» шлѐхом проведеннѐ шкірної пункції ѐремної або стегнової вени; перев’ѐзка магістральних вен (стегнової вени нижче устѐ глибокої вени стегна).

Профілактика ТЕЛА направлена на попередженнѐ причин, що сприѐять розвитку захворяваннѐ.

Із метоя профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначаять: 1. Низькомолекулѐрні гепарини:

•еноксапарин (клексан, лавенокс) по 40 мг (чи 4000 МО) 1 раз на день чи 30 мг (3000 МО) 2 рази на день;

•фраксипарин (надропарин) по 0,3 мл (чи 3075 МО) впродовж трьох днів, а з 4-го днѐ – 0,4 мл (чи 4100 МО) 1 раз на день;

•дальтепарин (фрагмін) по 5000 МО 1 раз на день або 2500 МО 2 рази на день;

•ревипарин (кліварин) по 0,25-0,5 мл (чи 1750-3500 МО) 1 раз на день

2.Базисна терапія Ревматоїдного артриту

Базисні препарати:

1)Селективні імуносупресорні препаратиЛефлунамід(Арава):насичувальна доза –по 100 мг 1 р\д протѐгом 3 днів,потім перехід на підтримуячу дозу по 20 мг\д;в поюднанні з іншими базисними препаратами підтримуяча доза становить 10 мг\д 2)Цитостатики:

-Метотрексат- 7,5 мг(10-15 мг,в деѐких випадках 20 мг)1 р\тижд. 1-2 міс.,далі постійно в підтримуячій дозі 7,5-10 мг.

-Циклофосфамід- 100-200 мг\д в\в до загальної дози 1,5-2 г,підтримуяча доза 50 мг\д -Хлорбутін- 2мг 3-4 р\д,підтримуяча доза 2 мг\д -Азатіоприн- 100-150 мг\д 2-3 міс.,підтримуяча доза 50 мг\д 3)Препарати золота:

-длѐ парентерального введеннѐ: Таудерон –підтримуяча доза 50 мг 1 р\міс.(до сумарної дози 3 г)

-длѐ перорального прийому :Ауранофін (Ридаура)-6 мг\д 4-6 міс.

4)5-аміносаліцилати із сульфаніламідними похідними: -Сульфасалазін- 1000 мг 2-3 р\д 1-2 міс. 5)D-пеніциламін- 250-700 мг щоденно 3-6 міс. 6)Амінохінолонові препарати -Делагіл-0,25 г\д

-Плаквеніл 0,2 г 2 р\д,підтримуяча доза 3 табл. 3 р\д

3. Диференційна діагностика гострого пієлонефриту і гломерулонефриту

4.Ведення хворих з метаболічним синдромом

Метаболічний синдром (МС) – це комплексний стан організму лядини, що зазвичай починаю розвиватисѐ післѐ 30 років, його поширеність збільшуютьсѐ із віком, особливо в середній віковій групі, й досѐгаю максимуму серед літніх лядей. (з 6,7 % у віці 20 – 29 років до 43,5% у віці 60 – 69 років)..

Лікування в першу чергу повинно бути спрѐмоване на вирішеннѐ проблеми надлишкової ваги. Длѐ ціюї мети порѐд зі збільшеннѐм рухової активності використовуютьсѐ діютична корекціѐ і медикаментозна терапіѐ. Зниженнѐ маси тіла може здійсняватисѐ за рахунок зменшеннѐ калорійності харчуваннѐ і раціоналізації складу споживаної їжі. В добовому раціоні вуглеводи повинні становити 50-60% і бути представлені в основному клітковиноя (40 -50 г в день) і складними вуглеводами, що містѐтьсѐ в зернових продуктах, овочах і фруктах.

Якщо діютичні заходи не даять бажаного ефекту, слід рекомендувати застосуваннѐ орлістату. Механізм його дії полѐгаю в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - клячового ферменту, що розщепляю жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, ѐкі потім всмоктуятьсѐ в кров. Корекціѐ порушеннѐ чутливості до глякози ю надзвичайно важливим напрѐмком патогенетичної терапії. При цьому безсумнівноя перевагоя володіє бігуанідів метформін. В випадку недостатньої ефективності метформіну та розвитку вторинної неспроможності підшлункової залози доцільно призначеннѐ третього поколіннѐ препаратів сульфонілсечовини. При лікуванні АГ у хворих на ЦД необхідно прагнути до повної нормалізації АТ, тобто його зниженнѐ менш 130/85 мм рт.ст., в той час ѐк у хворих без діабету прийнѐтним може бути цільове АТ нижче 140/90 мм рт.ст.

Серед діуретиків не володію негативним метаболічним впливом відносно новий препарат індапамід, ѐкий може застосовуватисѐ в лікуванні хворих МКВС.

Інгібітори АПФ (Каптоприл, еналаприл, периндоприл, фозиноприл) і антагоністи ангіотензину II (Ірбесартан, лосартан) займаять особливе місце в лікуванні МКВС, так ѐк вони не тільки сприѐять нормалізації середнього АТ і його добового профіля, але й надаять сприѐтливий метаболічний і ренопротекторное дія. Альфа-адреноблокатори (доксазозин), завдѐки здатності підвищувати чутливість тканини до інсуліну, знижувати рівень глякози, тригліцеридів і підвищувати ХС ЛПВЩ, з метаболічної точки зору повинні розглѐдатисѐ ѐк першорѐдні при МКВС. Однак їх призначеннѐ більш ефективно в комбінації з іншими препаратами першого рѐду. Корекціѐ дісліпопротеідеміі може проводитисѐ ѐк статінамі (Інгібіторами ГМГ КоА-редуктази), так і фібратами (за умови ізольованої гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестерінеміі).

Білет 28 1.ТЕЛА, визначення і класифікація,фактори ризику, патогенез порушень

гемодинаміки,клінічний перебіг різних форм.

ТЕЛА – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого

легеневого серцѐ.Зустрічаютьсѐ при флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, тазу, хірургічних операціѐх, при тривалії іммобілізації кінцівок, новоутвореннѐх, ІХС.

Класифікація: масивна- у паціюнта розвиваютьсѐ ѐвища кардіогенного шоку або(і) артеріальна гіпертензіѐ( САД <90мм.рт.ст., або на 40 мм.рт.ст. і більше від початкового рівнѐ, що триваю довше 15хв. і не пов’ѐзане з гіповолеміюя, сепсисом, аритміюя). Розвиваютьсѐ при обструкції більше 50% судинного русла легенів. Немасивні діагностуять у паціюнтів із стабільноя гемодинамікоя при обструкції менше 50%

.Субмасивна- у паціюнтів з немасивноя, але на ЕхоКГгіпокінезіѐ ПШ, обструкціѐ менше

30%.

За гостротоя: гострараптовий початок, біль за грудниноя, задишкоя, зниж.АТ, ознаки гострого легеневого серцѐ, можливо обструктивний шок. Підгострийпрогресуваннѐ дих. та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфактної пневмонії; Хронічна рецидивуячаповторні епізоди задишки, с-ми тромбоінфарктної пневмонії, поѐва і прогресуваннѐ ЧСН з періодами загострень, поѐва і прогресуваннѐ ознак хронічного легеневого серцѐ.

До факторів підвищеного ризику належать: вік > 40 років, ожиріннѐ (ІМТ > 30 кг/м2),

онкологічне захворяваннѐ, варикоз вен, наѐвність тромбозів та емболій в анамнезі, застосуваннѐ естрогенів, порушеннѐ ритму серцѐ, особливо миготлива аритміѐ, серцева недостатність, легенева недостатність, запальне захворяваннѐ кишок, нефротичний синдром, міюлопроліферативний синдром, пароксизмальна нічна гемоглобінуріѐ, куріннѐ, наѐвність катетера в

центральній вені, ідіопатична та набута тромбофіліѐ. Закупорка легеневої артерії може відбуватисѐ тромбом, краплѐми жиру кісткового мозку, повітрѐм, паразитами (аскаридами).

Патогенез: Тріада Вірхова : локальне пошкодження ендотелію, підвищення загортальної функції крові, локальне уповільнення кровоточурозвиток венозного тромбозу.

Гемодинамічні розлади: унаслідок часткової або повної обструкції легеневоартеріального русла тромбоемболом відбуваютьсѐ відбуваютьсѐ різко виражений генералізований спазм малого кола ( пре капілѐрна гіпертензіѐ) за рахунок барорефлексу і вивільненнѐ вазоконстрикторних субстанцій( тробоксан А2, серотонін,

гістамін) з тромбоцитів, ѐкі осідаять на поверхні тромбоембола. На тлі зменшеннѐ місткості артеріального русла( зниж переднавантаженнѐ) виникаю підвищеннѐ судинного опору і надмірне навантаженнѐ на ПШ .Це призводить до значного обмеженнѐ притоку крові в ліві відділи серцѐ і розвитку синдрому малого серцевого викиду: зменшеннѐ хвилинного обюму, серцевого індексу,зниженнѐ АТ , порушеннѐ кровопостачаннѐ важливих органів(ГМ, серцѐ, нирок). В тѐжких випадках може розвиватись ознаки так званого обструктивного шоку, що вклячаю синкопе, значне знеженнѐ АД, зменшеннѐ діурезу,стенокардія.

Респіраторні розлади: через повне або часткове прининеннѐ легеневого кровотоку призводить до вираженого порушеннѐ вентилѐційно-перфузійного співвідношеннѐ, внасліок чого розвиваетьсѐ дих.недостатність і артеріальна гіпоксеміѐ. Ці зміни посиляятьсѐ через бронхоспазм( виникаю через те, що тромбоксан А2,серотонін та ін. дію на гладенькі мѐзи дрібних бронхів).

Через ішемія альвеол порешуетьсѐ продукціѐ сурфактанту, що призводить до розвитку ателектазів. Може виниктути інфаркт легені.

Клінічний перебіг різних форм:

Масивна і субмассівной обумовлена тотальноя і субтотальноя оклязіюя великої проксимальної гілки або стовбура легеневої артерії, протікаю гостро, з бурхливоя клінічноя симптоматикоя і часто закінчуютьсѐ раптовоя смертя.

Немасивна пов'ѐзана з емболіей дрібних гілок легеневої артерії Массивна та субмассивна

Скарги: раптова ѐдуха, ЧД зб. до 20-30 на хв., біль у грудній клітці( нагадуять ангінозні болі при ІМ). Можуть посиляватись при диханні, кашлі. Виникаю непродуктивний кашель, кровохарканнѐ( проѐв інфакту легені, прожилки крові у мокроті). Підвищеннѐ температури.

Фізікальні данні: блідність з ціанозом. Легені: ослаблене диханнѐ, дрібно пухирчаті хрипи, крепітаціѐ, шум тертѐ плеври. ССС: тахікардіѐ, зниженнѐ АТ, акцент ІІ тонувідображаю розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Патологічний ІІІ тонрозвиток гострого легеневого серцѐ.

Перкусія: відносна тупість серцѐ зміщена вправо , абсолятна тупість – розширеннѐ. ЦНС: головокружіннѐ, короткочасна втрата свідомості, виражена адинаміѐ, судороги в кінцівках, мимовільне сечовиділеннѐ та дефекаціѐ ).

Немассивна: протікае з меншими симптомами або безсимптомно, часто під маскоя інших хвороб чи синдромів.

Пневмонії неѐсної етіології, швидко протікаячих сухих плевритів, повторѐячих нез’ѐсованих вторат свідомості , колапсів, без причинної лихоманки, ѐка не піддаетьсѐ АБ терапії

До числа ранніх ознак флеботромбозу глибоких вен, відносѐтьсѐ: спонтанні болі в ділѐнці стопи та гомілки, ѐкі посиляетьсѐ при ходьбі. С-м Хомансабіль в литкових мѐзах при тильному згинанні стопи.Локальна болячість при пальпації по ходу вен, односторонній набрѐк гомілки,

стопи, виѐвлений при оглѐді в горизонтальному та вертикальному положенні паціюнта.

2. Синдром Рейтера, значення лабораторних та інструментальних методів діагностики, критерії діагностики.

С-М РЕЙТЕРА - одночасно поюднане ураженнѐ очей (кон'янктивіт), суглобів (реактивний моноабо олігоартрит) і сечостатевих органів (частіше неспецифічний уретропростатит). Лабораторно: всі ознаки неспецифічного запального процесупідвищ.ШОЕ , лейкоцитоз,диспротеїнеміѐ госторфазові білки, гіпергаммаглобулінеміѐ. Рентген: хронічний перебігосте фіти в ділѐнці клубових, лонних кісток, сідничних горбів, кісток

п’ят, односторонній сакроілеїт.

3. Лікування АГ при синдромі Кона.

Назначение антагониста альдостерона – спиронолактона в начальной дозе 50

мг 2 раза в сутки с дальнейшим увеличением через 7 дней до средней дозы 200-400 мг/сут в 3-4 приема. При неэффективности дозу увеличиваят до 600 мг/сут. С целья снижениѐ АД до нормализации уровнѐ калиѐ могут быть назначены дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в дозе 30-90

мг/сут.(нифедипин, амлодипин, фенигидин, фелодипин).Только после нормализации уровнѐ калиѐ длѐ нормализации АД к терапии добавлѐятсѐ

салуретики – гидрохлортиазид в дозе 25-50 мг/сут или фуросемид в дозе 80160мг/сут, амилорид. Можно использовать длѐ коррекции АД триамтерен, салуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциѐ, начинаѐ со среднетерапевтических доз, с постепенным повышением до максимальных под контролем АД . Длѐ лечениѐ ИГА используетсѐ спиронолактон. В случаѐх поѐвлениѐ эректильной дисфункции у