ШПОРА

4.Поняття про перегрівання. Ускладнення з боку внутрішніх органів при дії термічних факторів. Особливості кліріки, діагностика. Профілактика та етапне лікування.

Перегріваннѐ організму виникаю в результаті тривалого перебуваннѐ на сонці або в занадто жаркому приміщенні.ознаками перегріваннѐ ю: відчуттѐ втоми, головний біль, запамороченнѐ, нудота, спрага; • Гарѐча почервоніла шкіра. пізніше - шум у вухах, задишка, прискорене серцебиттѐ, почервоніннѐ обличчѐ, нерідко буваять носові кровотечі;з’ѐвлѐютьсѐ важка задишка, частий і слабкий пульс, галяцинації, Темп до 40С, судоми, мареннѐ, можливий параліч диханнѐ і припиненнѐ серцебиттѐ. Небезпека сонѐчного і теплового удару збільшуютьсѐ при фізичному навантаженні і недостачі води.в разі поѐви симптомів перегріваннѐ необхідно:укласти постраждалого у тінь або прохолодне місце, при піднѐвши йому голову;знѐти одѐг, що утрудняю диханнѐ;охолодити організм: прикласти холодні компреси на голову, шия, груди, можна обгорнути тіло мокрим простирадлом. охолодженнѐ не повинно бути різким і швидким;ѐкщо лядина при свідомості, її треба напоїти холодноя, трохи підсоленоя водоя З підвищеннѐм температури повітрѐ зростаять потовиділеннѐ і випаровуваннѐ. При

температурах вище 35° С лядина втрачаю на добу в середньому близько 5 л поту,. Підвищеннѐ температури тіла до 42° С і вище вважаютьсѐ критичним. Смерть настаю від паралічу дихального центру. Швидкість розвитку загального перегріваннѐ багато в чому залежить від індивідуальних особливостей організму. За інших рівних умов легше піддаятьсѐ перегрівання особи, ѐкі страждаять захворяваннѐми серцево-судинної системи, вегето-судинноя дистоніюя, ожиріннѐм і іншими порушеннѐми обміну, підвищеноя функціюя щитовидної і вилочкової залоз. Морфологічні зміни при загальному перегріванні неспецифічні і зводѐтьсѐ до повнокров'ѐ внутрішніх органів, нерізко вираженого згущуваннѐ крові, периваскулѐрних геморрагій, ѐвищ набрѐку легенів і головного мозку.Місцеве підвищеннѐ температури тканин до більш ніж 50°С призводить до загибелі клітин і розвитку коагулѐційного (сухого) некрозу.

Білет37 1.Лабораторні і інструментальні методи обстеження хворих із хронічною серцевою недостатністю.

Серденаѐ недостаточность-пат.состоѐние при котором сердце вследствиѐ нарушениѐ своей насосной функции не может удовлетворѐть потребности метаболизма тканей и не

обеспечивает органы нужным к-вом крови(снижение толерантности к физ.нагрузкам,задержка в организме жидкости, прогрессируящий характер) Лабораторнаѐ диагностика.

!)общий анализ крови(гемоглобин,К-во эритроцитов,лейкоцитов,тромбоцитов,гематокрит) 2)общий ан. мочи

3)биохимиѐ крови(эликтролиты,креатинин крови,печеночные ферменты,билирубин,глякоза) 4)можно определѐть кардиоспецифические ферменты(в случаѐх внезапного ухудшениѐ показателей гемодинамики)

Инструментальнаѐ диагностика сердечной недостаточности 1)рентгенололгические признаки -увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимости от основного

заболеваниѐ(увеличение КТИ>50% -признаки застоѐ в легких 2)ЭКГ

-различные изменениѐ в зависимости от основного заболеваниѐ(мерцательнаѐ аритмиѐ и другие нарушениѐ ритма и проводимости,патологический зубец Q, изменениѐ сегмента ST и зубца Т,

гипертрофи левого желудочка, низкий вольтаж) 3)ЭхоКГ -признаки основного заболеваниѐ( ИБС, пороки сердца,Кардиомиопатии)

-признаки нарушеной гемодинамики(увеличение полостей сердца,регургитациѐ при относительной недостаточности)

-снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ<45%, уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса) и\или снижение диастолической фунцкии желудочков.

4)ангиографиѐ

2. Лікування системної склеродермії

Режим. Рекомендуютьсѐ уникати стресів, припинити тятянопаліннѐ, виклячити професійну шкідливість (контакт із хімічними речовинами, вібрація). При синдромі Рейно слід виклячити прийом кофеїну, β-адреноблокаторів.

Медикаментозна терапіѐ

-Антифіброзна терапіѐ показана на ранній стадії дифузної форми ССД.

D-пеніциламін всередину по 250–500 мг/добу. Антифіброзна діѐ реалізуютьсѐ при тривалому (не менше ніж 6–12 міс.) лікуванні, що продовжуютьсѐ за відсутності побічних реакцій протѐгом 2–5 років.

Мадекасол —по 10 мг тричі на день або у виглѐді мазі на ділѐнку виразок протѐгом

1–3–6 міс.

- Нестероїдні протизапальні препарати : диклофенак натрія 150мг/д, індометацин

150 мг/д.

-Глякокортикостероїди показані при прогресуячому дифузному ураженні шкіри та ѐвних клінічних ознаках запальної активності (серозит, міозит, альвеоліт, рефрактерний артрит, тендосиновіт). Преднізолон призначаять в дозах 20-60 мг на добу.

-Цитостатичні препарати (циклофосфамід 100-200 мг/д, метотрексат 5-10 мг/тиждень) призначаять за наѐвності виразних імунологічних порушень, при прогресуячому перебігу захворяваннѐ, за відсутності ефекту або непереносимості базисної терапії (D-пеніциламіну), з метоя досѐгненнѐ стероїдзберігаячого ефекту.

Судинна терапіѐ спрѐмована на нормалізація системи мікроциркулѐції при синдромі Рейно. Існую великий арсенал добре відомих лікарських засобів, серед ѐких:

— антагоністи кальція дигідропіридинового рѐду маять виражений антиішемічний ефект щодо периферичної та вісцеральної симптоматики. Застосовуютьсѐ ніфедипін ретард — у добовій дозі 30–90 мг. При поганій переносимості показаний амлодипін у добовій дозі 5–10 мг;

— інгібітори АПФ —каптоприл — у добовій дозі 25–30 мг/д, моексиприл — 7,5–30 мг одноразово на

3. Клінічна картина гострого гломерулонефриту:

ГГН характеризуютьсѐ ренальними й екстраренальними симптомами. До екстраренальних симптомів відносѐть набрѐки й артеріальну гіпертензія. До ренальних - зміни в аналізі сечі: протеїнурія, мікроабо макрогематурія, може бути незначна циліндруріѐ.

Набрѐки при ГГН частіше локалізуятьсѐ під очами, переважно зранку, бліді, м'ѐкі. Ниркові набрѐки нерідко доводитьсѐ диференціявати з набрѐками, що виникаять при захворяваннѐх серцево-судинної системи.

АГ при ГГН характеризуютьсѐ переважним підвищеннѐм систолічного тиску, що, ѐк правило, поюднуютьсѐ з нормальним або навіть зниженим периферичним опором. Сечовий синдром при ГГН характеризуютьсѐ протеїнуріюя, макроабо мікрогематуріюя, рідше може бути циліндруріѐ. Протеїнуріѐ частіше помірна (до 2 г/добу). Гематуріѐ (частіше мікрогематуріѐ - менше 10-15 еритроцитів у полі зору) ю постійноя ознакоя ГГН. Кількість лейкоцитів в осаді сечі, ѐк правило, незначна. Лейкоцитуріѐ звичайно представлена лимфоцитуріюя; при кількісному дослідженні сечового осаду (проби Нечипоренка, Амбярже, Аддіс-Каковського) відзначаютьсѐ переважаннѐ еритроцитів над лейкоцитами.У частини хворих виѐвлѐютьсѐ незначна транзиторна азотеміѐ. Гідреміѐ може привести до хибної анемії за рахунок розведеннѐ крові, дуже рідко буваю істинна анеміѐ. Часто спостерігаютьсѐ збільшеннѐ ШОЕ, підвищеннѐ вмісту фібриногену, у крові виѐвлѐютьсѐ С-реактивний білок.

4. Особливості дії ліків на організм похилої людини. Особливості діагностики та лікування в похилому віці

До методів діагностики геронтологических захворявань належать: оглѐд паціюнта, ретельний опитуваннѐ, а так само лабораторні та інструментальні дослідженнѐ. У час аналізу захворявань у паціюнтів, ѐкі перебуваять у літній віковий групі, завжди слід брати до уваги деѐкі особливості. По-перше, дуже часто першопричиноя захворяваннѐ може стати атеросклеротичні зміни судин. І по-друге, захворяваннѐ серцѐ та серцевосудинної системи в літньому віці можуть виникнути із-за змін в опорно-руховому апараті паціюнта. Саме ці зміни призводѐть до різного роду порушень в кровообігу.

Так само длѐ діагностики захворявань у паціюнтів похилого віку, іноді необхідно підклячати до процесу родичів. Це потрібно через зниженнѐ слуху у самого паціюнта, емоційної лабільності, і залежить від тѐжкості стану хворого і його психоневрологічного розлади.

Обов'ѐзковими в діагностиці з геронтології ю проведеннѐ лабораторних аналізів: крові, сечі, калу, харкотиннѐ та інших. Інструментальні методи діагностуваннѐ так само популѐрні у лікарів - фахівців в геронтології. ЕКГ, рентген, УЗД, томографіѐ та інші - все це допомагаю встановити більш дочный діагноз і призначити більш ефективне лікуваннѐ длѐ паціюнта геронтології.

Білет 38 1. Клінічна картина інфекційного ендокардиту.

1.Симптоми і ознаки загальної інфекції підвищеннѐ температури, озноби, потовиділеннѐ, артралгіѐ, міалгіѐ, втрата ваги, спленомегаліѐ, лімфаденопатіѐ.

2.Симптоми і ознаки ураженнѐ серцѐ: шуми і застійна СН.

3.Позасерцеві, обумовлені:

Ураженнѐм шкіри і слизових: петехії, лінійні геморагії, вузлики Ослера, плѐми Джейнвеѐ і Рота.

Емболічними ускладненнѐми (емболії судин великого і малого кола). Аутоімунними змінами:

Гломерулонефрит, міокардит, асептичний перикардит, артрит, нефрит.

2. Діагностичні критерії системного червоного вовчака:

Діагноз системного червоного вовчака вважаять достовірним за наѐвності 4 і більше критеріїв:

•Висип на вилицѐх у виглѐді «метелика»

•Дискоїдний висип: червоні піднѐті блѐшки з прилиплими шкірними лусочками.

•Фотодерматит: шкірний висип, що виникаю в результаті незвичайної реакції на сонѐчне світло.

•Виразки у ротовій порожнині: виразки порожнини рота або носоглотки, зазвичай безболісні.

•Артрит (ураженнѐ суглобів).

•Плеврит.

•Перикардит.

•Ураженнѐ нирок.

•Судоми: за відсутності прийому ліків або метаболічних порушень

•Психоз: за відсутності прийому ліків або електролітних порушень.

•Гематологічні порушеннѐ

•Анти-ДНК: антитіла до ДНК вище норми.

•Підвищеннѐ титру антинуклеарних антитіл в будь-ѐкий період хвороби за відсутності прийому ліків, що викликаять вовчакоподібний синдром.

3.Принципи лікування ГНН:

Остраѐ почечнаѐ недостаточность – синдром внезапного ( в течение 1-7 дней) и длительного (более 24 часов) снижениѐ ф-ции почек с задержкой выведениѐ из организма продуктов азотистого обмена и расстройствами водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Лечение В начале надо устранить причину вызвавшуя ОПН. Это нормализациѐ АД и

воспалнение объма циркулируящей крови

1) Лечение преренальной ОПН:Отмена препаратов которые могли вызвать ОПН Длѐ восполнениѐ ОЦК(полиглякин,реополиглякин, плазма, р-р альбумина,

стероиды,эритроцитарнаѐ масса(.Все это под котролем диуреза и уровнѐ центрального венозного давлениѐ.После стабилизации АД можно перейти на длительное в\в (до 24 часов) введение фуросемида с допамином 2) Лечение ренальной ОПН.Непрерывнаѐ (до 60 часов) инфузионнаѐ терапиѐ ,

котораѐ вклячает введение маннитола вместе с изотоническим р-м хлорида натриѐ, бикарбоната натриѐ и глякозы( в среднем 400-600 мл\час) и фуросемидом.Диализное лечение назначаят немедленно пренебрегаѐ консервативными методами в следущих случаѐх

-выраженый гиперкатаболизм(прирост мочевины в крови более 15-20 мг\сут, нарастаящий ацидоз)

-тѐжелаѐ внутриклеточнаѐ гипергидратациѐ( угроза отека легких, мозга) -при полной ренальной анурии -при ОПН с необратимым течением( билатеральный некроз)

Через 2-3 днѐ неэфективной консрвативной терапии также назначаят диализное лечение 3)Лечение постренальной ОПН.Заклячаетсѐ в устранении обструкции и восстановления нормального пассажа мочи.

4.Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Ускладнення. Профілактика та етапне лікування.

В настоѐщее времѐ в течении травматической болезни выделѐят четыре периода:

1.Острый (шоковый) - первые часы (сутки).

2.Период неустойчивой адаптации и ранних осложнений - до 7 сут.

3.Период устойчивой адаптации - продолжаетсѐ несколько суток или недель.

4.Период выздоровлениѐ (реабилитации)

Основные общие патологические синдромы - травматический шок, гнойнорезорбтивнаѐ лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение.

Интеркуррентные заболеваниѐ - это в основном острые инфекционные, которые отѐгощаят течение травматической болезни у раненого. Наиболее типичными среди них ѐвлѐятсѐ острые респираторные вирусные инфекции, вирусные гепатиты. К интеркуррентным заболеваниѐм относѐт также аллергические заболеваниѐ, вклячаѐ лекарственнуя болезнь. Таким образом, комплекс синдромов вторичной патологии, протекаящих на фоне механической травмы в условиѐх нарушениѐ регулѐторнотрофических процессов, ѐвлѐетсѐ сутья травматической болезни.

Заболеваниѐ сердечно-сосудистой системы у раненых.

Первичные:Сотрѐсение сердца, Ушиб сердца ,Травматический разрыв сердца, Первичный посттравматический инфаркт миокарда ,Перикардит ,Травматические пороки сердца Вторичные:Вторичнаѐ посттравматическаѐ стенокардиѐ ,Вторичный инфаркт міокарда ,

Артериальнаѐ гипертензиѐ, Миокардиодистрофиѐ, Миокардит, Эндокардит , Перикардит Захворяваннѐ дихальної системи:- забій легень;- синдром гострого

легеневого ушкодженнѐ;- розриви легень, бронхів, плеври; гемоторакс, пневмоторакс;- гостра емфізема легень;- ТЕЛА;- аспіраційний пневмоніт;- ателектаз легень;- первинна посттравматична пневмоніѐ; Захворяваннѐ ОЧП:- по ушкодженнѐ паренхіматозних органів черевної порожнини;-

ушкодженнѐ порожнинних органів черевної порожнини;- розриви діафрагми;- гострі ерозії і виразки ШКТ;-посттравматичний холецистит.сттравматичний плеврит. Захворяваннѐ нирок:- забій нирок;- гострий інтерстиційний нефрит;- гострий піюлонефрит;- тромбоз ниркових судин;- гостра ниркова недостатність (гостре пошкодженнѐ нирок)

Осложнениѐ:

Ранние:перекардит, эмпиема плевры,сепсис,ОПН,пиелонифрит, пневмоніѐ,пневмоторакс,гемоторакс.

Поздние:міокардит,гломерулонефрит , амилоидоз почек,энтероколлит, абсцесс и гангрена легкого.

Лечение Найважливішими принципами патогенетичної терапії первинних органопатологічних

змін виступаять:— ефективне знеболеннѐ;— усуненнѐ множинних органних дисфункцій і ендотоксикозу;— лікуваннѐ розладів мікроциркулѐції і післѐ травматичної коагулопатії;— відновленнѐ моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту;— корекціѐ секреторних розладів шлунка і дванадцѐтипалої кишки;

—профілактика, ранню виѐвленнѐ і лікуваннѐ інфекційно-запальних і гнійно-септичних ускладнень;— сприѐннѐ нормалізації обміну речовин;— усуненнѐ вторинного імунодефіциту;- відновленнѐ системної і ниркової гемодинаміки;-нормалізаціѐ водноелектролітного обміну і кислотно-основного стану;- усуненнѐ ГНН.

Білет 39 1.Неускладнені гіпертензивні кризи.Перша допомога

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуятьсѐ відсутністя клінічних ознак гострого або прогресуячого ураженнѐ органів-мішеней, проте вони становлѐть потенційну загрозу життя хворого, оскільки несвоючасне наданнѐ допомоги може призвести до поѐви ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуятьсѐ, ѐк правило, поѐвоя чи посиленнѐм симптомів із боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болѐми в ділѐнці серцѐ, екстрасистоліюя) або з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушеннѐ, тремтіннѐ, часте сечовиділеннѐ). Підвищеннѐ САТ до 240 мм рт.ст. або ДАТ до 140 мм рт.ст. слід також розцінявати ѐк гіпертензивний криз, незалежно від того, з'ѐвились симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки длѐ кожного хворого воно ю небезпечним. Загрозливим ю також значне підвищеннѐ тиску в ранньому післѐопераційному періоді через ризик кровотечі. Всі ці клінічні проѐви потребуять зниженнѐ тиску протѐгом кількох годин. Госпіталізаціѐ не обов'ѐзкова. Лікуваннѐ здійсняютьсѐ шлѐхом прийманнѐ антигіпертензивних препаратів перорально або внутрішньом'ѐзових (підшкірних) ін'юкцій.

2.Діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки. Ускладнення.

1. Критерії Кіселѐ-Джонса-Нестерова:

1)великі симптоми — кардит, поліартрит, хореѐ, кільцеподібна еритема, підшкірні вузлики;

2)малі симптоми — біль у суглобах, лихоманка (≥38,5 °C), підвищеннѐ показників гострої фази (прискорена ШОЕ *>60 мм/год+ або підвищений рівень СРБ в сироватці *≥3 мг/дл+), подовженнѐ інтервалу PQ (не враховуять ѐк окремого критерія, ѐкщо наѐвний кардит *великий критерій+).

Перший епізод ревматичної лихоманки: діагностуять, ѐкщо у хворого з підтвердженоя передуячоя інфекціюя БГСА (найчастіше високий титр АСЛ-О, позитивний результат антигенного тесту, позитивний результат посіву з глотки) наѐвні ≥2 великі симптоми або 1 великий + 2 малі.

2. Критерії ВООЗ: ѐкщо хореѐ і кардит ю слабко вираженими, тоді не вимагаютьсѐ підтвердженнѐ стрептококової інфекції; великі і малі критерії співпадаять з критеріѐми Кіселѐ-Джонса-Нестерова.

Перший епізод ревматичної лихоманки або черговий епізод у хворого без діагностованої ревматичної хвороби серцѐ: діагностуютьсѐ при наѐвності ≥2-х великих або 1-го великого і 2-х малих критеріїв, а також підтвердженні інфікуваннѐ стрептококом (вищевказане і додатково скарлатина).

Черговий епізод ревматичної лихоманки у хворого з діагностованоя ревматичноя хворобоя серцѐ: діагностуютьсѐ при наѐвності ≥2-х малих критеріїв і підтвердженої передуячої епізоду стрептококової інфекції.

3 Тактика ведення хворих із хронічною нирковою недостатністю

Консервативне лікуваннѐ хворих НН застосовуять у разі І-ІІ ступенів ХНН. Терапіѐ хворих ХНН ѐвлѐю значні труднощі, що пов'ѐзане з тѐжкістя, прогресуваннѐм захворяваннѐ і необхідністя зміни терапії залежно від стадії процесу. Лікуваннѐ ХНН залишаютьсѐ в основному патогенетичним і симптоматичним. Основними заходами при лікуванні ХНН ю боротьба з гіпертензіюя, ацидозом, порушеннѐм водно-електро-літного балансу, анеміюя і т.д. Патогенетична медикаментозна терапіѐ, спрѐмована на зменшеннѐ запального процесу і на поліпшеннѐ екскреторної функції нирок, ефективна лише при загостренні ХГН, хронічного піюлонефриту і деѐких урологічних захворявань. В інших випадках лікуваннѐ хворих ХНН ю, по суті, симптоматичним.

4.Метаболічний синдром,визначення,патогенез.

Метаболический синдром (МС) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемиѐ, которые нарушаят углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальнаѐ гипертензиѐ.

Согласно современным представлениѐм, в основе всех проѐвлений метаболического синдрома лежит первичнаѐ инсулинорезистентность и сопутствуящаѐ гиперинсулинемиѐ. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развития способствуят избыточное, калорийное питание, гиподинамиѐ, некоторые заболеваниѐ или приём препаратов-антагонистов

инсулина. Среди лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизациѐ глякозы снижаетсѐ на 30—40 %.

Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностья. Выделѐят два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проѐвлѐетсѐ неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличениѐ количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностѐх и ѐгодицах жира мало. Такое ожирение называят абдоминальным.

Андроидный тип ожирениѐ — главный фактор риска развитиѐ артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот . В результате печень подвергаетсѐ мощному и постоѐнному воздействия свободных жирных кислот, что приводит к рѐду метаболических нарушений (гипергликемиѐ, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемиѐ). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемиѐ способствуят развития артериальной гипертензии.Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развиваетсѐ и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможены осложнениѐ: инфаркт и інсульт