ШПОРА

Білет13 1.Етіологія, гемод.особл.,діагност.критерії стенозу аортал.клап., Ведення хворого з

аортальним стенозом.

Аортальний стеноз - це захворяваннѐ, що відноситьсѐ до пороків серцевої систем( органічне пошкодженнѐ структури серцевого клапана або ж клапанного отвору). Етіологіѐ: ревматизм, дегенеративні зміни клапанів з натупноя їх кальцифікаціюя, бактер.,ендокардит, атеросклероз, сепсис, сифіліс, травми, СЧВ, ревмат.артрит., вроджений клапанний стеноз гирла аорти пов'ѐзаний з аномаліѐми розвитку стулок клапана.

Гемодинамічні особливості:

1)Стеноз отвору артального клапана, що утрудня потік крові з лівого шлуночка в аорту(ѐк наслідок: частина крові не потраплѐю в аорту і залишаетьсѐ в порожнині лів.шлуночка і + в діастолу нова порціѐ додастьсѐ до лів. шлуночка з лів. передсердѐ) ,а ,внаслідок чого значно збільшуютьсѐ градіюнт систолічного тиску між порожниноя лівого шлуночка і аортоя.

2)Компенсаторно розвиваютьсѐ гіпртроф. лів.шлуночка.(особл.тѐжко при стонозі 0,5см2) Завдѐки великим компенсаторним можливостѐм гіпертрофованого лівого шлуночка, серцевий викид довго залишаютьсѐ нормальним.

3)При поѐві симптомів декомпенсації спостерігаятьсѐ більш виражене підвищеннѐ кінцевого діастолічного тиску, що призводить до гіпертроф. лів. передсердѐ

4)Знижуютьсѐ скоротлива здатність ЛШ , фракціѐ викиду та ударнаий обюм лівого шлуночка , що супроводж. його дилатаціюя з розвитком систол. дисфункції ЛШ.

5)Підвищяютьсѐ тиск в ЛП та малому колі кровообігу.

6)Розвиваютьсѐ легенева гіпертензіѐ

7)Ускладняютьсѐ все розвитком недостатності мітрального кламана "мітралізаціюя".

8)Гіпертрофіѐ ПЖ, а надалі і тотальна серцева недостатність.

9)Порушеннѐ коронарної перфузії.(в діастолу менше крові потраплѐю до коронар.судин)

Діагностичні критерії:

Клініка: недост. церебрал.кровообігу(слабкість,головокружіннѐ,стомляваність);ангіозні болі,задишка, серцева астма, набрѐк легень, блідість(аортальна блідість). Пальпаторно:посилений верхівк.поштовх(вліво та вниз), систолічне тремтіннѐ(проход.крові через аорт.стеноз)

Перкуторно:серцева тупість(вліво і виз)

Аускультаціѐ: глибокий систол. шум("шклѐбаячий" з епіцентром у 2 міжреберї справа білѐ груднини) Шум проводитьсѐ на сонну та підклячичну), ослабленнѐ ІІ тона на аорті. ЕКГ: гіпертроф ЛШ та коронарна недостат. (депресіѐ сегмента RS-T та двофазний чи негат. Т в лівих грудних відвед.).

ФКГ:ромбоподібний систол. шум з максимумом на аорті Рентген: Збіл. ЛШ без дилат.аорти, звапненнѐ клапанів.

Ехо-КГ: виѐвленнѐ щільних кальциф. стулок, зменшеннѐ іх закриттѐ.

КАтеризаціѐ і зондуваннѐ порож. серцѐ: виѐвленнѐ градіюнту тиску між ЛШ і аортоя.(помірний стеноз-градіюнт тиску не перевищяю 30 мм.рт.ст. площа отвору від 1,3-2, при вираженомуградіюнт перевищяю 50-60 мм.рт.ст, площа отвору меньше 0,75)

Веденнѐ хворого: Хірургічне лікуваннѐ. Найчастіше застосовуять протезуваннѐ клапана аорти або балонну пластику клапана. Медикаментозна терапіѐ при аортальному стенозі спрѐмована на усуненнѐ аритмій, профілактику ІХС, нормалізація АТ, уповільненнѐ прогресуваннѐ серцевої недостатності.

2. Діагностика системних васкулітів.

В ході діагностики системного васкуліту проводитьсѐ всебічне обстеженнѐ паціюнта з консультаціюя ревматолога, невролога, нефролога та інших фахівців.

Розгорнутий загальний аналіз крові: часто буваю лейкоцитоз, анеміѐ та тромбоцитопеніѐ. Еозинофіліѐ — характерний симптом при синдромі Чарга-Стросса. Ревмопроби: часто виѐвлѐять підвищену ШОЕ та підвищений рівень СРБ, хоча ці зміни неспецифічні і траплѐятьсѐ при багатьох інших захворяваннѐх, особливо інфекціѐх. У фазі ремісії васкуліту ШОЕ та рівень С-протеїну можуть бути в межах норми, це не виклячаю діагноз васкуліту.

Оцінка функції нирок та загальний аналіз сечі: необхідно визначити рівень креатиніну і сечовини в сироватці крові та загальний аналіз сечі.

Печінкові тести: Длѐ діагностики ураженнѐ печінки васкулітом, таким ѐк вузликовий поліартеріїт, слід визначити рівень білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, лужної фосфотази, γ- глятамілтрансферази) у сироватці крові.

Антитіла до цитоплазми нейтрофілів:

Візуалізаційні методи обстеження: Оглѐдова рентгенографіѐ органів грудної кліткиможна виѐвити такі неспецифічні зміни: інфільтрати, вузли, "плѐмисту" консолідація легенів, плевральний випіт та кардіомегалія. Ці зміни траплѐятьсѐ при багатьох захворяваннѐх, але ѐкщо не виѐвлено іншої етіології, можна запідозрити васкуліт.

Ангіографія проста та КТ-ангіографії і МРТ-ангіографії: можна виѐвити оклязія або аневризму судин, інформація щодо патології просвіту та потовщеннѐ стінки судин. Діагноз вузликового поліартеріїту можна підтвердити на підставі наѐвності аневризм мезентеріальних та ниркових артерій. Застосовуять длѐ встановленнѐ діагнозу та моніторингу перебігу артеріїту Такаѐсу і хвороби Кавасакі.

Ехокардіографія: можна виѐвити патологія коронарних артерій при хворобі Кавасакі (ектазія або аневризми) коронарних артерій. При артеріїті Такаѐсу ЕхоКГ застосовуять длѐ оцінки кровообігу та ступенѐ стенозу коронарних артерій.

УЗД: застосовуять длѐ діагностики та моніторингу перебігу васкулітів з ураженнѐм великих судин. У паціюнтів з гігантськоклітинним артеріїтом можна виѐвити стеноз, оклязія або симптом ореола (темну ділѐнку навколо артерії через набрѐк стінки судини) поверхневої вискової артерії.

КТ: допомагаю діагноз у паціюнтів з гранульоматозом Вегенера та ураженнѐм носових синусів: виѐвлѐять потовщеннѐ слизової носової порожнини та точкоподібну деструкція кістки, особливо по серединній лінії., на КТ органів грудної клітки виѐвлѐять вузли.

Інші тести

Тестуваннѐ нервової провідності: При системному васкуліті, ѐкий супроводжуютьсѐ ураженнѐм vasa nervorum може виникнути моторна та сенсорна нейропатіѐ.

Біопсіѐ тканин: Діагноз васкуліту достовірно підтверджуять за допомогоя біопсії ураженої тканини, під час ѐкої встановляять вид запаленнѐ судин. Длѐ діагностики специфічного виду васкуліту визначаять імуноглобуліни та комплемент у зразку тканини за допомогоя реакції імунофляоресценції. Біопсіѐ особливо важлива длѐ

викляченнѐ інших захворявань, хоча негативний результат біопсії не дозволѐю виклячити васкуліт.

3. Лікування гострого вторинного пієлонефриту

При вторинному піюлонефриті можна досѐгти позитивного ефекту лише при поюднанні антибіотикотерапії з дренуваннѐм нирки або при видаленні джерела нагноюннѐ. Длѐ дренуваннѐ нирки застосовуять катетеризація сечовода, стент або черезшкірну пункційну нефростомія, ѐку виконуять під ультразвуковим контролем, нефростоміѐ.

При підозрі на формуваннѐ апостематозу слід призначити вв цефокситин 1–2 г кожні 8 годин, бета-лактамний антибіотик широкого спектра дії 250–1000 мг через 6–12 годин, антибіотик групи фторхінолонів (тебрис 400– 1000 мг на добу).

Якщо в сечі виѐвлѐять синьогнійну паличку, доцільно призначити аміноглікозиди, цефалоспорини III поколіннѐ. При тѐжких формах піюлонефриту препаратами вибору, ѐкі призначаятьсѐ внутрішньовенно у максимальній дозі з урахуваннѐм функціонального стану нирок, ю фторхінолони, цефалоспорини III поколіннѐ та карбапенеми (антибіотики стратегічного резерву, у разі безуспішності попередньої терапії).

4. Методи розрахунку надлишкової ваги та визначення ожиріння.

Визначеннѐ індексу маси тіла (ІМТ), ѐкий дорівняю діленнѐ маси тіла в кілограмах на

довжину тіла в метрах, зведену в квадрат: ІМТ в межах 18,5-24,9 відповідаю нормальній масі тіла. ІМТ 25-29,9-підвищена маса.

ІМТ-30,0-34,9- І ступінь ожиріннѐ, 35,0-39,9- ІІ стіпінь, більше 40ІІІ ступінь(морбідне) ожиріннѐ.

Недолік методу : його значеннѐ залежить від того, чи маю паціюнт сильно розвинену мускулатуру, не демонструю відмінність між «верхнім» і «нижнім» типами ожиріннѐ. Виміряваннѐ товщини шкірної складки оціняю ступінь відкладеннѐ під-шкірного жиру і маю більшу, ніж ІМТ, цінність длѐ літніх лядей. Цей метод доцільно застосовувати при розвиненій мускулатурі. Недолік виміряваннѐ товщини шкірної складки: в амбулаторних умовах важко проводити подібні виміряваннѐ.

Длѐ визначеннѐ характеру розподілу жиру в організмі використовуютьсѐ показник співвідношеннѐ об'юму талії до об'юму стегон. Ожиріннѐ вважаютьсѐ абдомінальним, ѐкщо у жінок величина ОТ / ОС> 0,88, у чоловіків -> 1,02 Останнім часом все ширше застосовуятьсѐ допоміжні методи визначеннѐ обсѐгу та

локалізації жирової тканини, а також процентного з-триманнѐ жиру від загальної маси тіла: УЗД, ѐдерний магнітний резонанс (ЯМР), комп'ятерна томографіѐ (КТ) , визначеннѐ композиційного складу тіла (об'юму жирової і м'ѐзової тканини - тоталбоді), рентгенологічна денситометріѐ та ін.

Білет14 1Етіологія, гемодинамічні особливості, діагностичні критерії недостатності

аортального клапану. Тактика ведення хворого.

Недостатність аортального клапану характеризуютьсѐ неповним змиканнѐм його стулок під час діастоли, що приводить до виникненнѐ зворотного діастолічного току крові з аорти у ЛШ. Причини: хронічна ревматична хвороба серцѐ , інфекційний ендокардит. Рідше - атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак і ревматоїдний артрит. Відбуваютьсѐ потовщеннѐ, деформаціѐ і зморщуваннѐ напівмісѐчних стулок аортального клапана. У результаті цього щільне змиканнѐ стулок під час діастоли стаю неможливим. Можливе також виникненнѐ відносної АН у результаті розширеннѐ аорти і фіброзного клапанного кільцѐ при артеріальній гіпертензії, синдромі Марфана, атеросклерозі і аневризмі аорти.

Гемодинамічні особливості:

1.Регургітаціѐ значної частини крові з аорти, під час діастоли назад, у ЛШ(сума крові з ЛП+аорта), збіл. кінцев. діастол об'юм і діастол. тиск в ЛШ

2.Гіпертрофіѐ і дилатаціѐ ЛШ (кінцевий діастол. об'юм ЛШ при нормі 60-130 мл, може досѐгати 400 мл і більш)

3.Формуваннѐ мітралізації (недост.мітр.клапана). Ознаки лівошлуночкової систолічної недостатності, застоя крові в малому колі кровообігу і легеневої гіпертензії при декомпенсації. Порушеннѐ перфузії периферичних органів і тканин, зниж.діастол.напруженнѐ в аорті, що призводить до недостатність коронарного току.

Діагностичні критерії:

Клініка: Тривалий час перебігвю без симптомів. Хворий:б Периферичні гемодинамічні наслідки: низький діастолічний тиск, помірна систолічна

гіпертензіѐ, погіршеннѐ перфузії головного мозку (запамороченнѐ,головний біль пульс.характеру), серцѐ (коронарна недостатність, ангінозні болі, метаболічні некрози міокарда).

Специфічні периферичні судинні симптоми: Homo pulsans-пульсуяча лядина. Посилена пульсаціѐ сонних артерій ("танець каротид"), а також візуальна пульсаціѐ в області всіх поверхово розташованих крупних артерій (плечової, променевої, скроневої, стегнової, артерії тилу стопи); симптом Мяссе - ритмічне погойдуваннѐ голови вперед та назад відповідно до фаз серцевого циклу; симптом Квінкю ("капілѐрний пульс") - циклічне почервоніннѐ (у систолу) і зблідненнѐ (у діастолу) нігтѐ при інтенсивному натисненні на його верхівку; симптом Ландольфі - синхронне з пульсом звуженнѐ і розширеннѐ зіниць; симптом Мяллера - пульсаціѐ м'ѐкого піднебіннѐ; Перкусіѐ:зміщеннѐ меж серцѐ вліво і вниз Пальпаціѐ: верхів.поштовх посилений і розлитий,зміщений вліво і вниз.

Аускультативно: звучний діастол.шум,"дуячого характеру" у 2 міжреберї, праворуч груднини; слабкий І і ІІ тон; пресистолічний шум Флінта,подвійний тон Траубе і Дярозье.

ЕКГ: гіпертроф. ЛШ (високий R і депресіѐ ST в V4-V6, глибокий S і елев. ST в V1-V2) ФКГ:високочастотний характ.діастол.шуму Рентген: сердце у формі "сидѐчої качки", гіпертроф ЛШ ЕхоКГ: тріпотіннѐ передньої стулки мітрального клапана

Лікування:Етіотропна терапіѐ ревматизму, ендокардиту, тощо. Хірургічне лікуваннѐ: протезуваннѐ клапана.Довічна антикоагулѐнтна терапіѐ+нітрати пролонговоної дії і сечогінні

2.Лікування анкілозуючого спондилоартриту

1.НПЗП.(неселективні: індометацин 150 мг на добу, диклофенак-150 мг на добу; селективні:целекоксиб-200-400 мг на добу, мелоксикам 15-22,5 мг на добу)

2.Базові засоби: сульфасалазин 2-4 г на добу тривало, рідше метотриксат)

3.Глякокортикостероїди системно та локально (преднізолон 15-20 мг на добу по 2-3 місѐці) -тільки при максимальній активності.

4.Лікуваннѐ м’ѐзового спазму.(скутаміл-Ц, толперизон)

5.Біологічні агенти (інфліксимаб)

6.Лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичні процедури.

7.Хірургічне лікуваннѐ: • синовектоміѐ — при неефективності консервативного лікуваннѐ та збільшенні товщини синовіальної оболонки при УЗД понад 4 мм; • ендопротезуваннѐ суглобів.

8.Санаторно-курортне лікуваннѐ за показаннѐми.

3. Диференційна діагностика гострого пієлонефриту і тубулоінтерстиційного нефриту.

На відміну від гострого тубулоінтерстиціального нефриту, длѐ гострого піюлонефриту характерні дизуричні ѐвища, бактеріуріѐ, а також нерідко виѐвлѐятьсѐ за допомогоя рентгенологічного або ультразвукового дослідженнѐ зміни форми, розмірів нирок, деформації чашково-мискової системи та інших вроджених або набутих морфологічних порушень з боку нирок і сечових шлѐхів. Пункційна біопсіѐ нирки, в більшості випадків, дозволѐю надійно провести диференціальну діагностику між цими захворяваннѐми: гістоморфологічно гостий тубулоінтерстиціальний нефрит проѐвлѐютьсѐ ѐк абактеріальное недеструктивне запаленнѐ інтерстиціальної тканини і канальцевого апарату нирок без залученнѐ в цей процес чашково-мискової системи, що зазвичай характерно длѐ піюлонефриту.

4.Надання медичної допомоги на етапах медичної евакуації при атипових формах гострої променевої хвороби(щоб саме для атипової було не знайшла)

Заходи першої медичної допомоги спрѐмовані на усуненнѐ або послабленнѐ початкових ознак променевих уражень. Вони виконуятьсѐ в порѐдку самота взаюмодопомоги, санітарами і санінструкторами рот у вогнищі ураженнѐ або на етапах медичної евакуації. Послідовність заходів подана з врахуваннѐм їхньої пріоритетності:

-безпосередньо післѐ ѐдерного вибуху длѐ профілактики загальної первинної реакції на опроміненнѐ:

-протиблявотний засіб - диметкарб (0,2гр) або етаперазин, або метоклопрамід;

-негайна евакуаціѐ постраждалого з зони радіоактивного забрудненнѐ,

-при небезпеці подальшого опроміненнѐ радіозахисний засіб – цистамін 6 таблеток за раз (1,2 г) усередину (з АІ), або індралін 0,45 г – 3 табл. однократно);

-використаннѐ індивідуальних і колективних засобів захисту (респіратори, протигази, тощо); -при підозрі на пероральне надходженнѐ радіонуклідів – беззондове

промиваннѐ шлунку, достатню питтѐ; припиненнѐ дії на ураженого механічного або термічного факторів, зупинки кровотечі; звільнити дихальні шлѐхи; протишокові заходи: знеболяваннѐ; дезактиваціѐ рани (опіку), забрудненої радіоактивними речовинами

шлѐхом рѐсного промиваннѐ водоя, створеннѐ венозної гіперемії (венозний джгут – вище рани, артерія не перетискати) з метоя посиленнѐ венозної кровотечі з рани; -у випадку забрудненнѐ радіоактивним йодом із метоя попередженнѐ ураженнѐ щитовидної залози даять препарати стабільного йоду (таблетки каліѐ-

йодиду 0,125 всередину або 5% розчину йоду 3-5 крапель на стакан води) або нанести 5% розчин йоду на шкіру; -часткова санітарна обробка відкритих ділѐнок шкіри, слизових рота, ока, глотки,

струменем прохолодної (30˚С) води при ймовірному зараженні їх понад припустимий рівень, витрушуваннѐ одѐгу поза зоноя ураженнѐ.

Білет15 1.Тактика ведення хворого на гіпертонічну хворобу(немедикаментозну,

медикаментозне лікування)

1)Немедикаментозна терапіѐ.

•зниженнѐ і/ або нормалізація маси тіла (ІМТ<25 кг/м2);

•зниженнѐ споживаннѐ алкогольних напоїв менше

•збільшеннѐ фізичних навантажень

•зниженнѐ споживаннѐ повареної солі до 5 г / добу;

•комплексна зміна режиму харчуваннѐ (збільшеннѐ вживаннѐ рослинної їжі, зменшеннѐ вживаннѐ насичених жирів, збільшеннѐ в раціоні калія, кальція, що містѐтьсѐ в овочах, фруктах, зернових, і магнія, що міститьсѐ в молочних продуктах).

2)Медикаментозної терапії призначаеьсѐ всім зі стабіл. підвищен. АТ, починаячи з рівнѐ

160 на

100 мм.рт.ст., а при менше цього рівнѐ, але факторами ризику також призначаять.

1)Діуретики (тіазиди і їх аналоги, петльові діуретики, калійзберігаячі препарати :ІНДАПАМІД 2,5мг,1р\ на добу, Спіронолактон 25 мг, 1р\на добу)

2)Інгібітори ангіотензинперетворяячого ферменту (ІАПФ) - (еналаприл 10-20 мг 1- 2р\доба, лізиноприл 10-40 мг 1-2р\доба, Раміприл, трандолапріл, , квінаприл)

3)Блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ - (лосартан 50-100мг 1-2р\доба, валсартан 80-320 мг 1- 2р\доба, , кандесартан 8-32 мг 1р\доба, телмісартан.)

4)Блокатори кальціювих каналів(ніфедипін 20-90 мг,1-2р\доба, фелодіпін 2,5-20 мг 1р\доба, амлодипін 2,5-10 мг 1р\доба).

5)Бета-блокатори (бісопролол 2,5-10мг 1р\доба, небівалол 2,5-5иг 1р\доба) Тіазідовию діуретики, бета-адреноблокатори, блокатори кальціювих каналів клітинної

мембрани, інгібітори ангіотензинперетворяячого ферменту, блокатори рецепторів до ангіотензину відносѐтьсѐ до антигіпертензивних препаратів першої лінії терапії (призначаятьсѐ в першу чергу). Допускаютьсѐ монотерапіѐ будь-ѐким із препаратів першої лінії. При призначенні антигіпертензивних засобів хворому слід роз'ѐснити необхідність їхнього прийому протѐгом багатьох років або протѐгом усього життѐ; переривчаста терапіѐ неприпустима. Навіть при стійкому зниженні артеріального тиску необхідно приймати менші дози лікарських препаратів (підтримуяча терапіѐ).

2. Діагностичні критерії анкулозуючого спондилоартриту

3. Клінічні прояви гострого гломерулонефриту. Основні синдроми.

Клініка : характеризуютьсѐ трьома основними симптомами - набрѐклим, гіпертонічним і сечовим.

У сечі знаходѐть головним чином білок і еритроцити. Кількість від 1 до 10 г /л, іноді 20 г /л і більше. При пізньому дослідженні протеїнуріѐ -невисока-(менше 1 г /л). , може бути з самого початку хвороби.

Гематуріѐмакрогематуріѐ та мікрогематуріѐ, іноді кількість еритроцитів може не перевищувати 10-15 в полі зору. Циліндруріѐ - не обов'ѐзковийсимптом. Знаходѐть поодинокі гіалінові і зернисті циліндри, іноді епітеліальні циліндри. Лейкоцитуриѐ, незначна, іноді 20-30 лейкоцитів і більше в полі зору Олігуріѐ (400-700 мл сечі на добу) - один з перших симптомів гострого нефриту. В

деѐких випадках протѐгом декількох днів спостерігаютьсѐ ануриѐ (гостра ниркова недостатність). Часто при гострому гломерулонефриті зменшуятьсѐ зміст гемоглобіну і кількість еритроцитів у периферичній крові( гідреміѐ (підвищеним вмістом води в крові) або істин. анеміюя в результаті впливу інфекції),підвищена ШОЕ,лейкоцитоз.

Велике значеннѐ маять набрѐки, ѐкі служать ранньоя ознакоя захворяваннѐ у 80-90% хворих; розташовуятьсѐ на обличчі +блідістя шкіри ="обличчѐ нефритика". Часто рідина накопичуютьсѐ в порожнинах (плевральній, черевній, порожниниперикарда). Надбавка маси тіла за короткий час може досѐгати 15 - 20 кг і більше, але через 2-3 тижнів набрѐки зазвичай зникаять.

Артеріальна гіпертензіѐ, що спостерігаласѐ у 70-90% хворих. У більшостівипадків АТ не досѐгаю високих рівнів (180/120 мм рт. ст.). Гостро виникла артеріальна гіпертензіѐ може призвести до розвитку гострої серцевої недостатності, особливо левожелудочковой. Пізніше можливорозвиток гіпертрофії лівого шлуночка серцѐ. Артеріальна гіпертензіѐ при гостромугломерулонефрите може супроводжуватисѐ розвитком еклампсії, але уремії при цьому немаю.

Форми перебігу: . Циклічна форма починаютьсѐ бурхливо. З'ѐвлѐятьсѐ набрѐки, задишка, головний біль, біль в поперековій області,зменшуютьсѐ кількість сечі. В аналізах сечі - високі цифри протеїнурії і гематурії. Підвищуютьсѐ артеріальний тиск. Набрѐки тримаятьсѐ 2-3 тиж. Потім: розвиваютьсѐ поліуріѐ і знижуютьсѐ артеріальний тиск. Період одужаннѐ може супроводжуватисѐ гіпостенуріюя. Однак нерідко при хорошому самопочутті тривало, спостерігатисѐ невелика протеїнуріѐ (003 - 01 г /л) і залишкова гематуріѐ.

Латентна форма зустрічаютьсѐ нерідко,але часто стаю хронічним. Цѐ форма гломерулонефриту характеризуютьсѐ поступовим початком без будь-ѐких виражених суб'юктивних симптомів і виѐвлѐютьсѐ лише невеликий задишкоя або набрѐками на ногах. У таких випадках гломерулонефрит вдаютьсѐ діагностувати тільки при систематичному дослідженні сечі. Тривалість щодо активного періоду при латентній формі захворяваннѐ може бути значноя (2-6 місѐців і більше).

Гострий гломерулонефрит може супроводжуватисѐ нефротичним синдромом.

4. Клінічна класифікація ожиріння.

За ІМТ:

ІМТ в межах 18,5-24,9 відповідаю нормальній масі тіла. ІМТ 25-29,9-підвищена маса. ІМТ-30,0-34,9- І ступінь ожиріннѐ, 35,0-39,9- ІІ стіпінь, більше 40ІІІ ступінь(морбідне) ожиріннѐ.

Білет16 1Класифікація анти аритмічних препаратів, лікування екстрасистолії

1 Клас - Мембраностабілізуячі, блокатори натріювих каналів:

1А- (Помірно сповільняять вхід іонів Na+ в клітини (фаза 0 потенціалу дії), значно подовжуять (за рахунок фази 3) потенціал дії і тривалість реполѐризації) : Хінідин, новокаїнамід, дизопірамид, аймалін, іміпрамін, праймалін та ін;

1В – (Слабо впливаять на вхід Na+іонів, вкорочуять тривалість реполѐризації і потенціал дії) : Лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, токаїнід, дифенін;

1С –(Значно пригнічуять вхід іонів Na+ , але майже не впливаять на період реполѐризації і тривалість потенціалу дії): Флекаїнід, енкаїнід, етмозин, етацизин, алапінін, пропафенон;

2Клас- Блокатори бета-адренергічних рецепторів (Анаприлін, надолол, есмолол, атенолол, метопролол, бісопролол)

3Клас- Подовжуять реполѐризація і потенціал дії (блокатори каліювих каналів) (Подовжуять реполѐризація і потенціал дії (блокатори каліювих каналів);

4Клас- Блокатори кальціювих каналів (Верапаміл, галопаміл, дилтіазем, бепридил); Деѐкі автори виділѐять ще 2 класи:

5Клас - Брадикардитичні агенти (Алінідин);

6Клас- Стимулѐтори пуринергічних рецепторів (Аденозин, АТФ).

Лікування надшлуночкової екстрасистолії:

1.Блокатори B-адренорецепторів, у хворих із ѐвно вираженоя перевагоя симпатичної активності (пропранолол,метопролол,тразікор);

2.Серцеві глікозиди, при органічних захворяваннѐх серцѐ, ускладнених НШЕ, систолічній дисфункції ЛШ;

3.При активації САС рекомендуютьсѐ налагодити режим праці та відпочинку, уникати стресів, психоемоційного збудженнѐ, обмежити вживаннѐ кави, міцного чая, алкоголѐ, не палити;

4.При неефективності В-блокаторів- Верапаміл (при ЕС, ѐкі виникаять в АВ- з’юднанні);

5.У хворих із пароксизмами надшлуночкової тахікардіїантиаритмічні засоби 1А та

1С

класу.

Лікування шлуночкової екстрасистолії:

1.При доброѐкісній ШЕ(без органічної патології серцѐ)-нормалізаціѐ ф-ції ЦНС,усуненнѐ гормональної чи вегетативної дисфункціїпсихотропні, вегетотропні засоби, раціональна психотерапіѐ, лікуваннѐ гормональних дисфункцій;

2.При злоѐкісній ШЕ(органічна патологіѐ)- В-блокатори, при ї препарати 1С класу(етацизин, пропафенон, аллапінін) і 3класу(аміодарон,соталол).