ШПОРА

Білет 5 1 Діагностичні критерії інфаркту міокарда.

1)затѐжна (більше 20 хв) ангінозна біль в спокої, ѐка не зменшуютьсѐ післѐ прийому нітрогліцерина;

2)наѐвність типових змін ЕКГ (елеваціѐ ST>0,1мВ в стандартних відведеннѐх і/або >0,2мВ в прекардіаоьних відведеннѐх з характерноя динамікоя, поѐва патологічного зубцѐ Q, гостро виникна блокада лівої ніжки п.Гіса); 3)підвищеннѐ б/х маркерів некрозу міокарда (КФК, МВ-КФК, міоглобін, тропоніни).

2.Лікування гострого подагричного нападу та хронічної подагри.

Гострий напад:

Режим – ліжковий. Діюта – стіл№6, лужна рідина – пити до 2л/д.

Медикаментозне: НПЗП – індометацин (перші 2 доби 50мг кожні 6год, згодом протѐгом 3- х діб – 50мг кожні 8год, згодом ще 2-3 доби – 25мг кожні 8 год). Колхіцин (перший прийом всередину 1мг, згодом 0,5мг кожну год або 1мг кожні 2год; в/в початкова доза 2мг, ѐкщо необхідно через 6год – 1-2мг). ГКС – преднізолон 40-60мг 1р/д.

Міжприступні періоди: колхіцин 0,5мг 1р/д. Алопуринол (спочатку 300мг пер ос 1р/д, кожні 2-4тиж дозу зменшуять на 100-200мг до мінімальної). Пробенецид (спочатку 500мг 1р/д, в подальшому дозу підвищуять на 500мг. Максимальна – 3000мг/д).

Хронічна: комбіноване лікуваннѐ (колхіцин+НПЗП+алопуринол або пробенецид.

3. Основні клініко-лабораторні синдроми при хронічній нирковій

Диспепсичний синдром проѐвлѐютьсѐ нудотоя, блявотоя, гикавкоя, втратоя апетиту, болѐми в животі, проносом.

Серцево-судинний синдром проѐвлѐютьсѐ в першу чергу гіпертоніюя, часто з рисами злоѐкісності (ретінопатіѐ, прогрес ХНН, ураженнѐ міокарду). Ураженнѐ міокарду посиляютьсѐ анеміюя і електролітними зрушеннѐми. У термінальній стадії розвиваютьсѐ фібринозний чи випітний перикардит, що проѐвлѐютьсѐ вираженими загрудинними болѐми, задишкоя і шумом тертѐ перикарду (похоронний дзвін брайтиков). Геморагічний синдром у виглѐді носових кровотеч, кровотеч з ѐсен, шлунковокишкового тракту, маткових, підшкірних геморрагій дуже характерний длѐ уремії. Причина геморрагії - діѐ уремічних токсинів на тромбоцити, прокоагулѐнтну активність крові (зниженнѐ) і порозность капілѐрів (підвищеннѐ). Анеміѐ - раннѐ і постійна ознака ХНН. По суті, це гіпопластична анеміѐ, обумовлена дефіцитом ниркових еритроцитів. Неврологічна симптоматика у виглѐді енцефалопатії (апатіѐ, сонливість, загальмованість або збудливість, головний біль) аж до уремічної коми з великим ацидотичним диханнѐм Куссмаулѐ. Іноді спостерігаятьсѐ поліневрити, міопатії, парестезії, судоми. Сечовий синдром: в початкових стадіѐх ХНН спостерігаятьсѐ поліуріѐ, ніктуріѐ, гіпоізостенуріѐ. Сеча дуже світла (низької концентрації і мало урохромів). Осад сечі (білок, еритроцити, циліндри) дуже бідний. Основні функції (фільтраціѐ, реабсорбціѐ, секреціѐ) змінені різноя міроя і послідовності, ось чому ми і спостерігаюмо досить велику різноманітність у складі електролітів і інших компонентів крові. Клінічні ознаки ХНН проѐвлѐятьсѐ при зниженні клубочкової фільтрації до 40-30 мл/хв.

4. Сучасні підходи до дієтичного та медикаментозного лікування ожиріння

У першу чергу до лікуваннѐ ожиріннѐ потрібно підходити всебічно, вклячаячи:

—низькокалорійну діюту;— збільшеннѐ фізичної активності;— модифікація способу життѐ;— медикаментозне лікуваннѐ;— баріатричну хірургія.

Існую три види ліків, длѐ довготривалого застосуваннѐ при ожирінні:

—орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшую абсорбція жирів у кишечнику;

—сибутрамін (інгібітор поглинаннѐ серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликаю відчуттѐ ситості та запобігаю викликаному діютоя зниження рівнѐ метаболізму .

—рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижую чутливість до глякози в периферичних тканинах.

Білет6 1.Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії стабільної стенокардії

Основна причина патології - атеросклеротичне ураженнѐ серцевих судин, що призводить до їх значного стенозу. Факторами ризику вважаятьсѐ:

артеріальна гіпертензіѐ; цукровий діабет; ожиріннѐ ; куріннѐ; гіподинаміѐ; передчасна менопауза;тривалий прийом комбінованих оральних контрацептивів. Критерії: характер боля - приступоподібний, здавляячий; локалізаціѐ – за грудиноя або по лівому края грудини; чіткий зв’ѐзок з фізичним чи психоемоційним навантаженнѐм і швидким припиненнѐм болі; тривалість нападу боля не більше 15хв. Швидко ліквідуютьсѐ нітрогліцерином. Ішемічний тип зміни ЕКГ (але в стані спокоя ЕКГ в нормі). Позитивні результати холтерівського ЕКГ-моніторингу, що підтверджую ішемія міокарду. Нормальний вміст в крові

специфічних ферментів (ЛДГ-1, КФК, МВ-КФК, тропонина). Виѐвленнѐ за допомогоя коронарографії стенозуячих коронарних артерій.

2 Лікування системної склеродермії

Режим – залежно від ступенѐ важкості. Діюта – стіл №15. Медикаментозне:

1)вазодилѐтатори – ніфедипін 30мг/д (с-м Рейно)

2)антифіброзні – колхіцин 0,5мг/д з поступовим відвищеннѐм до 10мг/тиж (ураженнѐ шкіри і навколосуглобових тканин)

3)блокатори Н2-гістамінових рецепторів – ранітидин 300мг/д. (ураженнѐ ШКТ)

4)антагоністи Д2-дофамінових рецепторів – метоклопрамід 5-10мг 3-4р/д. (ураженнѐ ШКТ) 5)ГКС – преднізолон 20-30мг/д з поступовим зниженнѐм через 1-1,5міс (ураженнѐ серцѐ) 6)НПЗП – ібупрофен 200мг 3р/д (ураженнѐ серцѐ)

Екстракорпоральні методи – плазмоферез, гемосорбціѐ. Фізіопроцедури – ЛФК. Санаторно-курортне лікуваннѐ. Оперативне – трансплантаціѐ нирок.

3.Особливості ведення хворих із гермінальною хронічною нирковою недостатністю.

Гемодіаліз (від грец. haemo - крово - і dialisis - відділеннѐ, розкладаннѐ) - эфферентный метод екстракорпоральної детоксикації, здійсняваний з допомогоя апарата «штучна нирка», при ѐкому відбуваютьсѐ сорбційне очищеннѐ крові. Показаннѐ до екстреного гемодіалізу. 1. Рівень сечовини в крові 55 ммолъ/л або приріст сечовини понад 5 ммоль/добу. 2. Гіперкаліюміѐ (рівень калія плазми 6,5 ммолъ/л і більше). 3. АВ - 8-10 ммоль/л, ВЕ - більше 16 ммоль/л. 4. Відношеннѐ рівнів сечовини сечі і сечовини плазми - 2,0-3,5. 5. Гипонатриуриѐ (менше 30-35 ммоль/л).

Протипоказаннѐми до гемодіалізу ю геморагічний діатез, далеко зайшов загальний атеросклероз, тѐжка недостатність кровообігу з серцевоя астмоя та рѐд інших станів.

4. Клініка, діагностика кишкової, токсемічної, церебральної форми гострої

променевої хвороби

Кишкова форма: первинна реакціѐ тѐжка і тривала, спостерігаютьсѐ розвиток еритеми, рідкого випорожненнѐ; у перший тиждень виникаять виражені змінислизової оболонки порожнини рота та глотки, температура субфебрильна, випорожненнѐ нормалізуютьсѐ; різке погіршеннѐ стану наступаю на 6—8-й день захворяваннѐ лихоманка (до 40°С), тѐжкий ентерит, зневодненнѐ, кровоточивість, інфекційні ускладненнѐ.

Токсемічна форма: первинна реакціѐ виникаю безпосередньо післѐ дії іонізуячого фактора, можливий короткочасний колаптоїдний стан без втрати свідомості; на 3—4-ту

добу розвиваютьсѐ тѐжка інтоксикаціѐ, гемодинамічні порушеннѐ (слабість, артеріальна гіпотоніѐ, тахікардіѐ, олігуріѐ, азотеміѐ), із 3—5-ї доби —загально-мозкові і менінгіальні симптоми (набрѐк мозку).

Нервова форма: безпосередньо післѐ опроміненнѐ можливий колапс із втратоя свідомості, післѐ поновленнѐ свідомрсті — в перші хвилини післѐ впливу (у разі відсутності колапсу) виникаю виснажливе бляваннѐ і пронос з тенезмами; у подальшому порушуютьсѐ свідомість, виникаять ознаки набрѐку мозку, прогресую артеріальна гіпотоніѐ, ануріѐ; смерть наступаю на 1—3- тя добу при ѐвищах набрѐку мозку.

Білет7 1.Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії нестабільної стенокардії.

Причини НС :

1.Тромбоз або тромбоемболіѐ, що розвиваятьсѐ внаслідок надриву чи ерозії атеросклеротичної блѐшки

2.Тромбоемболіѐ, зумовлена причинами, відмінними від розриву блѐшки.

3.Динамічна обструкціѐ (коронарний спазм або вазоконстрикціѐ) епікардіальних і/чи капілѐрних судин.

4.Прогресуяча механічна обструкціѐ коронарного кровоплину.

5.Запаленнѐ коронарної артерії.

6.Розшаруваннѐ коронарної артерії.

7.Вторинна НС.

3 механізми розвитку НС:

1.Розрив атеросклеротичної блѐшки.

2.Тромбоз, зумовлений підвищеннѐм активності системи згортаннѐ крові на системному та місцевому рівнѐх.

3.Вазоконстрикціѐ буваю тромбоцитзалежноя та ендотелійзалежноя.

Діагностині критерії:

І. Основні клінічні симптоми різних форм НС:

•Вперше виникла стенокардіѐ триваю до 28 днів від початку розвитку і супроводжуютьсѐ стискуячим або пекучим болем за грудиноя, ѐкий пов'ѐзаний з фізичним і психоемоційним навантаженнѐм, іррадіяю в ліву руку та лопатку тривалістя 1-20 хв і купуютьсѐ нітрогліцерином через 1-10 хв.

•Прогресуяча стенокардіѐ супроводжуютьсѐ збільшеннѐм частоти та тривалості нападів стенокардії, що виникаю при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, котра не завжди купуютьсѐ нітрогліцерином (хворі можуть приймати до 30-50 таблеток на добу).

•Раннѐ постінфарктна стенокардіѐ – це ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих з ІМ, що виникаять через 3-28 днів від початку його розвитку і значно погіршуять прогноз захворяваннѐ.

•Стенокардіѐ, що виникла в стані спокоя.

•Важкі і тривалі напади стенокардії спокоя(більше 15-20хв)

ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу НС

Спостерігаютьсѐ патологічне зміщеннѐ сегмента ST горизонтально над або під ізолініюя з можливим сплощеннѐм, двофазним або негативним зубцем Т.

ІІІ. Біологічні маркери в крові Тропонін Т та І, ізофермент КФК-МВ, АсАТ, АлАТ, альдолаза знаходѐтьсѐ на верхній межі

норми або підвищуятьсѐ не більше ніж на 50%.

2.Лікування системного червоного вовчака

1)Глякокортикоїди( преднізолон 1-1,5 мг/кг/добу;пульс-терапіѐ метил преднізолоном 1000 мг/добу 1 раз на день 3 дні)

2)Імуносупресори (Циклофосфан 50-100 мг/д. 10 тиж.; метотрексат 10-15 мг/тиждень 4-6 тиж.;Азатіоприн 50-200 мг/д. 10 тиж.)

3)Амінохінолінові препарати(делагіл 0.5 г/д.; плаквеніл 0,4г/д.)

4)НПЗП(диклофенак натрія 150 мг/д; індометацин 150 мг/д)

5) Антиагреганти і антикоагулѐнти(гепарин 5000-10000 ОД 4р/д; Дипіридамол 75-210 мг/д; пентоксифілін 100-200 мг 3р/д)

3.Показання, протипоказання до проведення гемодіалізу.

Показаннѐ: отруюннѐ спиртами;передоз.ліками;зміни електролітного складу крові;ХНН та ГНН(ШКФ менше 5 мл/хв., сечовина більше 35ммоль/л, креатинін більше 1ммоль/л, К більше 6,5ммоль/л, стійка олігоануріѐ, перикардит,набрѐк легень, периферична нейропатіѐ); отруюннѐ отрутами; гіпергідратаціѐ організму Протипоказаннѐ:відноснівідкрита форма туберкульозу; захворяваннѐ крові, пов’ѐзані

з порушеннѐм згортаннѐ крові; абсолятні-серцева декомпенсаціѐ, інфекційні захворяваннѐ з активним запальним процесом, виразка ШКТ в активній фазі, важкі ураженнѐ печінки, системні захворяваннѐ крові(лейкоз);важкі нервові захворяваннѐ; пихоз, шизофреніѐ;злоѐкісні новоутвореннѐ;вік більше 80 чи більше 70+ЦД;алкоголіз, наркоманіѐ

4.Метаболічний синдром. Визначення, патогенез.

Метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаюмопов’ѐзаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регулѐції артеріального тиску і функцій ендотелія, обумовлений зниженнѐм чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Патогенез В основі даного стану лежить саме абдомінальне ожиріннѐ, що, в своя чергу, може бути

зумовлено генетичноя схильністя, надмірноя секреціюя нейропептиду Y в аркуатному ѐдрі гіпоталамусу, при гіпоталамічному синдромі; у паціюнток з синдромом склерозованих ѐючників спостерігаютьсѐ резистентність до лептинуЛептин – це гормональний пептид, що регуляю процеси балансу апетиту та термогенезу. Лептин здатен активізувати

симпатоадреналову систему, чим досить часто поѐсняять виникненнѐ артеріальної гіпертензії при ожирінні. При активації симпатоадреналової системи стимуляятьсѐ зазначені вище рецептори білих адипоцитів, що, в своя чергу, стимуляю ліполіз, перекисне окисленнѐ ліпідів, при чому у кровотік вивільнѐютьсѐ значна кількість вільних жирних кислот та вільних радикалів . Вільні жирні кислоти, потраплѐячи через

v. portаев печінку, зменшуять поглинаннѐ нея інсуліну, що призводить до гіперінсулінемії. Інсулінорезистентність периферичних тканин ю основоя патогенезу формуваннѐ артеріальної гіпертензії при МС, механізми ѐкого можна відобразити деѐкими підпунктами:

•посиленнѐ реабсорбції Nа в нефронах →затримка рідини →збільшеннѐ обсѐгу циркуляячої крові (ОЦК);

•зростаннѐ концентрації Са2+внутрішньоклітинно;

•ремоделяваннѐ з потовщеннѐм інтими-медії периферичних артерій →зростаннѐ периферичного опору.

Патогенез Інсулінорезистентність;гіперінсулінеміѐ; порушеннѐ толер.до глякози;абдомінальне

ожиріннѐ;гіпертригліцеридеміѐ,низький рівень холестерину, ЛПВЩ;артеріальна гіпертензіѐ; ІХС;мікроальбумінуріѐ;зниженнѐ фібринолітичної активності крові.

Білет8

1. особливості введення хворих із синдромом WPW

Лечение приступа тахиаритмии при синдроме WPW

Начальнаѐ помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов. Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностья не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеетсѐ синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружнуя электрическуя кардиоверсия. При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардиѐ, гипотензиѐ, нарастание признаков сердечной недостаточности) показана незамедлительнаѐ наружной электрическаѐ кардиоверсиѐ (100 Дж). Если не имеетсѐ ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическаѐ кардиоверсиѐ не требует антикоагулѐции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действуящие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедлѐят проведение по АВУ и не влиѐят на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливаят его. В конечном итоге это ѐвлѐетсѐ потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковуя тахикардия и/или ФЖ.

Лечение синдромa WPW

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW ѐвлѐетсѐ катетернаѐ аблѐциѐ.

До проведениѐ указанной процедуры или в случаѐх отказа от проведениѐ операции могут использоватьсѐ препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует. Медикаментознаѐ терапиѐ данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развиваетсѐ у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

2.Гостра ревматична лихоманка та хронічна ревматична хвороба серця.визначення.класифікація.критерії діагностики

Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запалене захворяваннѐ сполучної тканини із переважноя локалізаціюя процесу в серцевосудинній системі, що розвиваютьсѐ у зв ѐзку з гостроя інфекціюя, викликаноя - гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 7-15 років.

Хронічна ревматична хвороба серцѐ — захворяваннѐ, ѐкому притаманні ураженнѐ серцевих клапанів і розвиток серцевої вади (недостатності або стенозу) післѐ перенесеної гострої чи повторної ревматичної гарѐчки.

Класифікаціѐ ГРЛ:

1)клінічні проѐви( кардит, артрит. Хореѐ, кільцеподібна еритема, ревм.вузлики; лихоманка; артралгії; абдомінальний с-м, серозити)

2)активність процесу( висока, помірна, мінімальна) 3)наслідки( без вад серцѐ, з вадами, видужаннѐ) 4)СН ст.I, II А, II Б, III, функц. Клас 1, 2, 3, 4

Класифікаціѐ хронічної ревматичної хвороби серцѐ :1. Активність: неактивна, активна — активність II ступенѐ (помірна), І ступенѐ (мінімальна).2. Клінічні проѐви: вади серцѐ.3. Стадії набутих вад: I, II, III, IV, V.4. Серцева недостатність: стадіѐ (І, ПА, ІІБ, III); ФК (I, II, III,

IV).

Діагностичні критерії:

Великі( кардит, поліартрит, хореѐ, підшкірні ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема)

Малі( попередній ревматизм або ревматична хвороба серцѐ, артралгії, лихоманка, збільш. ШОЕ, СРБ, лейкоцитоз, подовж. Інтервалу PQ )

3.Нефротичний синдром. Етіопатогенез. Діагностичні критерії.

Нефротичний синдром (НС) - симптомокомплекс, длѐ ѐкого характерні набрѐки з різним ступенем проѐву, значна втрата білка з сечея (понад 3,5 г/добу), порушеннѐ білкового і ліпідного обмінів (гіпоальбумінеміѐ, диспротеїнеміѐ, гіперліпідеміѐ, ліпідуріѐ). Нефротичний синдром може бути наслідком нефриту, амілоїдозу, пухлин нирок (гіпернефроми), нефропатії вагітних, , хронічногопіюлонефриту, системного червоного вовчака, діабетичного гломерулосклерозу, тромбозу ниркових вен

Патогенез НС пов'ѐзаний з основними захворяваннѐми, більшість з ѐких викликані або супроводжуятьсѐ імунними порушеннѐми, наприклад, відкладаннѐм на базальній мембрані клубочків фракцій комплемента, імунних комплексів або антитіл проти змінених білків базальної мембрани з супутнім порушеннѐм клітковинного імунітету. Велике значеннѐ у

розвитку НС надаютьсѐ також різьким розладам обміну речовин, в основному жирового та білкового, з наступним порушеннѐм трофіки та проникності стінки капілѐрів клубочків.

Білкові частинки та ліпоїди, що містѐтьсѐ у великій кількості в провізорній сечі хворих, інфільтруять стінку канальців, викликаячи грубі дистрофічні зміни у епітеліальних клітинах.

Діагностичні критерії: масивна протеїнуріѐ, гіпопротеїнеміѐ (за рахунок гіпоальбумінемії), гіперліпідіюміѐ (гіперхолестеринеміѐ), ліпідуріѐ ,набрѐк., асцит, анасарка,гідроторакс та гідроперикард.Вміст білка у сечі 30-40 г/л при добовій протеїнурії до 50 г; в осаду -

нирковий епітелій, лейкоцити, циліндри (гіалінові та ін.), загальний білок у сироватці крові до 30-40 г/л,. збільшеннѐм особливо альфа-2-глобулінів, холестерину та інших фракцій ліпідів.

4.Диференціально-діагностичні критерії ступенів тяжкості гострої променевої хвороби.

•Променева хвороба 1-го (легкого) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 100…200Р. Прихований період може тривати 2-3 тижні, післѐ чого з'ѐвлѐютьсѐ нездужаннѐ, загальна слабкість, почуттѐ важкості в голові, стисненнѐ в грудѐх, підвищеннѐ пітливості, періодичне підвищеннѐ температури. У крові зменшуютьсѐ вміст лейкоцитів.

•Променева хвороба 2-го (середнього) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 200…400Р. Прихований період триваю близько 1 тижнѐ. Проѐвлѐютьсѐ у виглѐді важкого нездужаннѐ, розладу нервової системи, головних болѐх, запамороченнѐх, часто буваю блявота й понос, підвищуютьсѐ температура, кількість лейкоцитів (особливо лімфоцитів) зменшуютьсѐ в 2 рази. Лікуваннѐ триваю 1,5-2 місѐці. Смертність - до 20% випадків.

•Променева хвороба 3-го (важкого) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 400…600Р. Прихований період — до декількох годин. Відзначаять ті ж ознаки, тільки у важчій формі. Крім того, можлива втрата свідомості, крововиливи на слизуваті оболонки і ѐк наслідок — запальні процеси. Без лікуваннѐ в 20…70% випадків наступаю смерть від інфекційних ускладнень або кровотеч.

•Променева хвороба 4-го (украй важкого) ступенѐ виникаю при дозі більше 600 Р, що без лікуваннѐ звичайно закінчуютьсѐ смертя впродовж 2-х тижнів. Розрізнѐять:перехідну форму (600...1000 Р);кишкову (1000...8000 Р);церебральну

(більше 8000 Р).

Білет9 1.принципи лікування хворих на гіпертонічну кардіоміопатію

лікуваннѐ гіпертрофічної кардіоміопатії

Заборона займ. Проф..спортом , обмеж. Фізичних навантажень

Бета-блокатори ( пропранолол 120-240 мг/д)

Верапаміл 120-240 мг/добу

Кордарон 200-400 мг/добу

Непрѐмі антикоагулѐнти( варфарин) при фібрилѐції передсердь

Аорто коронарне шунтуваннѐ( ішеміѐ)

2.Дифдіагностика реактивного артриту і ревматоїдного артриту.

Ревматоїдний артрит: вранішнѐ скутість в суглобах трив.1 год., артрит 3 або більше суглобових зон, артрит суглобів кисті( проксимальні між фалангові, п’ѐсткові-фалангові, променевозапѐсткові, симетричний артрит, ревматоїдні вузлики( розгинальні поверхні суглобів ( ліктьові, між фалангові),виѐвленнѐ в сироватці крові ревматоїдного фактора, декальцифікаціѐ кісток(

рентген) Реактивний артрит:кишкова, урогенітальна інфекціѐ в анамнезі; моно артрит або симетричні олігоартрити нижніх кінцівок з п’ѐтковими бурситами, «соскоподібними» припуханнѐ пальців стопи,супутній сакроілеїт. Немаю РФ. Асиметричні ураженнѐ суглобів частіше

.+кон’янктивіт,уретрит,артрит-тріада Рейтера

3.Клініка амілоїдозу нирок

При амілоїдозі нирок поюднуятьсѐ ниркові і позаниркових проѐви, що обумовляять полиморфность картини захворяваннѐ. У перебігу амілоїдозу нирок виділѐять 4 стадії (латентну, протеїнуричну, нефротичну, азотемічну).У латентній стадії, незважаячи присутність амілоїду нирках, клінічних проѐвів амілоїдозу не спостерігаютьсѐ. В Цей період переважаю симптоматика первинного захворяваннѐ (інфекцій, гнійних процесів, ревматичних хвороб та ін.) Латентна стадіѐ може тривати до 3-5 і більше років.У протеїнуричну стадія з'ѐвлѐютьсѐ наростаяча втрата білка з сечея, мікрогематуріѐ, лейкоцитуріѐ, підвищеннѐ ШОЕ. Внаслідок склерозу та атрофії нефронів, лімфостазу і гіперемії нирки збільшуятьсѐ, стаятьщільними, набуваять матовий сіро-рожевий колір.Нефротична (набрѐкла) стадіѐ характеризуютьсѐ склерозом і амілоїдозом мозкового шару нирки і, ѐк наслідок, розвитком нефротичного синдрому з Типовоя тетрадоя ознак – масивноя протеїнуріюя, гіперхолестеринеміюя, гіпопротеїнеміюя, бібліотека, резистентним до діуретики.

Може відзначатисѐ артеріальна гіпертензіѐ, але частіше АТ буваю нормальним або зниженим. Нерідко відзначаютьсѐ гепато-і спленомегаліѐ.У азотемічній стадії нирки рубцево-зморщені, щільні зменшені в розмірах (амилоиднаѐ нирка). Азотемічна стадіѐ відповідаю розвитку хронічної ниркової недостатності. На відміну від гломерулонефриту, при амілоїдозі нирок зберігаятьсѐ стійкі набрѐки. Амілоїдоз нирок може ускладняватисѐ тромбозом ниркових вен з анурії і больовим синдромом.

Результатом Ціюї стадії часто ю загибель паціюнта від азотемічної уремії.Системним проѐвами амілоїдозу нирок можуть бути запамороченнѐ, слабкість, задишка, аритміѐ, анеміѐ та ін У разі приюднаннѐ амілоїдозу кишечника розвиваютьсѐ наполеглива діареѐ.