ШПОРА

4.Ведення хворих з метаболічним синдромом.

Основна мета лікуваннѐ хворих з МС — максимальне зниженнѐ загального ризику серцево-

судинної захворяваності і летальності.Тому iнсулінорезистентним особам, незалежно від наѐвності чи відсутності в них виражених клінічних проѐвів, слід обов’ѐзково проводити профілактичні або лікувальні заходи.Щоб зменшити ІР і гіперінсулінемія та компенсувати порушеннѐ ліпідного і вуглеводного обмінів, при лікуванні хворих з МС активно застосовуютьсѐ медикаментозна терапіѐ, ѐка здатна впливати на ІР. Це насамперед метформін (Діанормет), що випускаютьсѐ в таблетках по 500 і 850 мг.

•Діюта зі зменшеноя калорійністя, обмежити легкозасвоявані вуглеводи і жири(тваринні), збільшити вживаннѐ клітковини, вживати нежирні сорти мѐсаговѐдина,кролѐтина, обмежити сіль і солодке.

•Фізичні навантаженнѐходьба,біг, плаваннѐ

•Антигіпертензивна терапіѐ:інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл);сартани (лосартан, ірбесартан, кандесартан);b1-адреноблокатори (метопролол, атенолол, небіволол), але їх треба застосовувати з обережністя за наѐвності діабетичної вегетативної нейропатії;антагоністи кальція (верапаміл, дилтіазем, фелодипін);за необхідності

можливе призначеннѐ низьких доз тіазидних діуретиків, але перевагу слід віддати індапаміду або амілориду чи спіронолактону.

•Корекціѐ ожиріннѐ:метформін (Діанормет);орлістат.

•Гіполіпідемічна терапіѐ:статини (симвастатин, ловастатин, флувастатин), ѐким надаютьсѐ перевага за наѐвності в анамнезі коронарних або церебральних подій;фібрати (гемфіброзил, безафібрат, фено-фібрат).Усуненнѐ гіперглікемії, корекціѐ інсулінорезистентності:метформін (Діанормет);Амарил;акарбоза.

Білет 10 1.Діагностичні критерії дилятаційної кардіоміопатії.

3.Лабораторно-інструментальна діагностика гострого гломерулонефриту.

Дiагностика ГН – потребую наступного обсѐгу лабораторноiнструментальних дослiджень: загальний аналiз сечi (1 раз в 2-3 днi); - проба за Зимницьким (1 раз в 10-14 днiв); постiйний контроль дiурезу та вжитої рiдини; - бакпосiв сечi (1 раз в мiсѐць); - щоденний контроль артерiального тиску; - бiохiмiчний аналiз кровi: креатинiн, сечовина, К, Na, Mg, Са, Р, холестерин, бiлок, протеїнограма, АСЛ-О; коагулограма (1 раз

в 5-7 днiв); -ЕКГ; -оглѐд очного дна; -УЗД нирок; - -екскрецiѐ амiаку iз сечея, рН сечi; - проба Роберга (за показами); -ренографiѐ, урографiѐ, бiопсiѐ нирки (за показами). Лабораторна діагностика. До ренальних ознак ГН належать: 1) сечовий синдромолiгурiѐ, протеiнурiѐ(добова екскреціѐ білка більше 50 мг: менше 3 г- помірна; більше 3 г/добу – виражена), гематурiѐ( мікро-, макрогематуріѐ сеча кольору м*ѐсних помиїв), лейкоцитурiѐ, цилiндрурiѐ(гіалінові, особливо зернисті, й інші види циліндрів). Клубочкова фільтраціѐ знижена. 2) змiни бiохiмiчних параметрiв кровi – гiпопротеiнемiѐ (бiлок < 60 г/л), диспротеiнемiѐ (зниженнѐ альбумiнiв, пiдвищеннѐ альфа-2 i гаммаглобулiнiв), гiперхолестеринемiѐ i гiперлiпiдемiѐ (>7 ммоль/л), гiперазотемiѐ (>8,32 ммоль/л), креатинемiѐ (>0,105 ммоль/л), пiдвищеннѐ титру АСЛ-0, ЦIК, фiбриногену (> 6 г/л).Очне дно: звуженнѐ артерій, розширеннѐ вен, іноді набрѐк соска зорового нерва, крововиливи в сітківку. На ЕКГ — перевантаженнѐ і гіпертрофіѐ лівого шлуночка, зниженнѐ вольтажа зубців Р і R. Інтервал ST може бути нижче ізоелектричної лінії, зубець T — сплощений, двофазний.При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки змін може не бути, або відмічаютьсѐ наѐвність рідини в плевральних порожнинах, застійні ѐвища в коренѐх легень, ознаки розширеннѐ лівого шлуночка.

2.Лікування системної склеродермії

4. Обсяг медичної допомоги ураженим іонізуючим випромінюванням на етапах медичної евакуації.

длѐ профилактики первинної реакції приймаю з аптечки індивідуальної протиблявотний засіб - РСД чи етаперазин (одну таблетку).

При небезпеці подальшого опроміненнѐ (у випадку радіоактивного зараженнѐ місцевості) приймаютьсѐ радиозахисний засіб - цистамін -6 таблеток одноразово.

Післѐ виходу з зони радіоактивного зараженнѐ вироблѐютьсѐ часткова санітарна обробка.

. До виѐвленнѐ збудника інфекції проводѐть так звану емпіричну терапія антибіотиками широкого спектра дії по одній з наступних схем.

I.Пеніцилін - 20 000 000 ОД/доб, стрептоміцин - 1 г/доб.

II. Канаміцин- 1 г/доб, ампіцилін -4 г/доб. III. Цепорин - 3 г/доб, гентаміцин -160. мг/доб. IV. Ріфадін (бенеміцин)- 450 мг всередину в доби, лінкоміцин - 2 г/доб.

Добові дози антибіотиків (крім рифадіна) вводѐть у/в 2-3 рази в доби.. Лікуваннѐ некротичної ентеропатії: повний голод до ліквідації її клінічних виѐвів (звичайно білѐ 1- 1,5 тиж), пити тільки воду (але не соки! ) ; при необхідності тривалого голодуваннѐпарентеральне живленнѐ; ретельний доглѐд за слизовоя оболонкоя порожнини рота (полосканнѐ); стерилізаціѐ кишечника (канаміцин -2 г, поліміксин М -до 1 г, ристоміцин - 1,51; ністатін - по 10 000 000-20 000 000 ОД/доб). Длѐ боротьби з тромбоцитопенічним геморагічним синдромом необхідні трансфузії тромбоцитів, що отримуятьсѐ від одного донора. Потрібно ще раз попередити про недоцільність переливаннѐ еритромаси при гострій променевій хворобі, ѐкщо немаю длѐ цього чіткого свідченнѐ у виглѐді вираженої анемії і зумовленій нея дихальній, серцевій недостатності.

Білет11 1.Етіологія, особливості гемодинаміки, діагностичні критерії стенозу мітрального

клапану . Тактика ведення хворих з мітральним стенозом.

Мітральний стенозв в більшості випадків маю ревматичне походженнѐ. При зменшенні площі мітрального отвору достатню наповненнѐ кров*я лівого шлуночка відбуваютьсѐ при підвищенні тиску в лівому передсерді. → підвищуютьсѐ тиск в легеневих венах → підвищеннѐ тиску в легеневій артерії ( легенева гіпертензіѐ) – рефлекс Китаюва. Порушеннѐ внутрішньосерцової гемодинаміки при цьому характеризуютьсѐ гіпертрофіюя лівого передсердѐ й одночасно гіпертрофіюя правих відділів серцѐ.

Діагностичні критерії. Аускультативно: діастолічний шум на верхівці, лѐскаячий 1 тон, тон відкриттѐ; ознаки застоя в малому колі кровообігу ( задишка, ціаноз) ; ознаки правошлуночкової недостатності( набуханнѐ шийних вен, збільш печінки, набрѐки , асцит, гідроторакс – застій по великому колі кровообігу).

Інструментальна діагностика. Рентгенологічними ознаками мітрального стенозу ю згладженнѐ серцевої талії в передньозадній проекції, вибуханнѐ II та III дуг лівого контуру серцѐ (збільшені легенева артеріѐ та ліве передсердѐ). У лівій бічній проекції — збільшені правий шлуночок та ліве передсердѐ, розширеннѐ коренів легень, посиленнѐ легеневого малянка, поѐва ліній Керлі (ознаки легеневого застоя). На фонокардіограмі визначаятьсѐ високоамплітудний І тон на верхівці, з'ѐвлѐютьсѐ додатковий тон — тон відкриттѐ мітрального клапана (OS). Інтервал "II тон-OS" становить 0,08—0,12 с і укорочуютьсѐ до 0,04-0,06 с у разі прогресуваннѐ стенозу (наростанні тиску в лівому передсерді). Інтервал "Q-1 тон" перевищую 0,07 с і подовжуютьсѐ до 0,12 с за тих же умов. ЕКГ-ознаками мітрального стенозу ю широкий та двогорбий зубець Р (Р-mitrale), ознаки гіпертрофії правого шлуночка. ЕхоКГознаками мітрального стенозу ю П-подібний рух стулок мітрального клапана та

зменшеннѐ площі мітрального отвору. Катетеризаціѐ серцѐ застосовуютьсѐ длѐ уточненнѐ наѐвності мітрального стенозу та визначеннѐ його ступенѐ. За допомогоя катетеризації уточняять величину пандіастолічного трансмембранного градіюнта тиску, серцевого викиду, площу мітрального отвору. Ангіографіѐ виконуютьсѐ длѐ викляченнѐ ІХС.

Лікування. При лікуванні СН переважно використовуять діуретики (зменшуять застій у легенѐх, задишку і ортопное) та бета-блокатори. Длѐ профілактики тромбоемболічних ускладнень показані непрѐмі антикоагулѐнти. Вони призначаятьсѐ в усіх випадках мітрального стенозу, що ускладнилисѐ миготливоя аритміюя, емболіѐми у великому та малому колі кровообігу, а також у разі різкої дилатації лівого передсердѐ.

Хірургічне лікуваннѐ показане при мітральному стенозі II—III стадії, можливе - при IV стадії. Трансторакальну комісуротомія проводѐть без використаннѐ апарата штучного кровообігу. Операціѐ показана хворим молодого віку без значної кальцифікації клапана та мітральної регургітації

2. Діагностичні критерії системного червоного вовчака

3.. Діагностика гострого гломерулонефриту та пієлонефриту

Гострий піюлонефрит впершу чергу диференціяять від гострого гломерулонефриту, що виникаю не в гострий період бактеріального або вірусного захворяваннѐ, а через 2-3 тижнів післѐ стрептококової інфекції. Гломерулонефрит майже завжди розвиваютьсѐ на тлі вже нормальної температури тіла ірідко супроводжуютьсѐ дизурическими розладами. Набрѐки або пастозність тканин, артеріальна гіпертензіѐ, що спостерігаятьсѐ у більшості хворих гломерулонефритом, також не характерні длѐ піюлонефриту. Олігуріѐ початкового періоду гломерулонефриту контрастую зполіуріюя, часто виѐвлѐютьсѐ в перші дні гострого піюлонефриту. При гломерулонефриті переважаю гематуріѐ, в осаді сечі завжди виѐвлѐять циліндри, але кількість лейкоцитів незначно, частина їх складаять лімфоцити. Бактеріуріѐ відсутнѐ.

Зниженнѐконцентраційної здатності нирок (у пробі за Зимницьким максимальна щільність сечі нижче 1020 при діурезі менше 1000 мл /добу), аммоніогенез і ацідогенеза поюднуютьсѐ при

піюлонефриті з нормальним кліренсом креатиніну (при гломерулонефриті останній знижений).

4.Медикаментозне лікування ожиріння. Роль баріатричної хірургії.

Існую три види ліків, ліцензовані длѐ довготривалого застосуваннѐ при ожирінні:

—орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшую абсорбція жирів у кишечнику. Орлістат знижую рівні загального холестерину та ЛПНЩ, частоту виникненнѐ цукрового діабету, але його вживаннѐ асоційоване з підвищеноя частотоя побічних ефектів із боку шлунково-кишкового

тракту, і цей препарат вірогідно знижую рівень ЛПВЩ.

—сибутрамін (інгібітор поглинаннѐ серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликаю відчуттѐ ситості та запобігаю викликаному діютоя зниження рівнѐ метаболізму . Орлістат знижую рівні загального холестерину та ЛПНЩ, частоту виникненнѐ цукрового діабету, але його вживаннѐ асоційоване з підвищеноя частотоя побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту, і цей препарат вірогідно знижую рівень ЛПВЩ.

—рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижую чутливість до глякози в периферичних тканинах. Рімонабант підвищую рівень ЛПВЩ, знижую концентрація ЛПНЩ та рівень артеріального тиску, покращую контроль глікемії у паціюнтів із цукровим діабетом, але підвищую ризик порушеннѐ настроя.

Перспективи баріатричної хірургії

1.Гастростимулѐтор, що імплантуютьсѐ, — клінічне вивченнѐ.

2.Стимулѐціѐ n.vagus — клінічне вивченнѐ.

3.Кишковий електричний стимулѐтор — вивченнѐ на експериментальних тваринах.

Білет12 1.Етіологія особливості гемодинаміки діагностичні критерії недостатності мі трального

клапану тактика ведення хворого із мітральною недостатністю

Через ревматизм, призводить інфаркт, ѐкий може пошкоджувати структури серцѐ, що підтримуять мітральний клапан, або міксоматозна дегенераціѐ — стан, при ѐкому клапан стаю надмірно податливим.

Діагностика

Лікування

2.Діагностичні критерії вузликового поліартеріїту.

4.ГПХ, викликана рівномірним пролонгованим опроміненням, ГПХ, викликана впливом зовнішнього нерівномірного опромінення, при інкорпорації РВ .

Пролонгованим опроміненнѐм називаютьсѐ безпреривний вплив на організм ІВ з потужністя дози 0,02 Гр / хв і менше. . При пролонгованих (фракціонованих) опроміняваннѐх тривалістя 10 діб і більше виникаю кістково-мозкова форма ураженнѐ з підгострим перебігом I, II або III ступенѐ тѐжкостіПри переважному опроміненні голови і тіла (ѐкщо доза перевищую 10-15 Гр) первинна реакціѐ супроводжуютьсѐ сильним головним болем, швидко розвиваятьсѐ запальні

процеси на шкірі та слизових оболонках, важкі неврологічні, офтальмологічні зміни. Ознаки пригніченнѐ кровотвореннѐ відсутні. При опроміненні грудної клітки в клінічній картині будуть переважати симптоми порушеннѐ серцево-судинної системи (болі, тахікардіѐ, гіпотоніѐ).

При локальному опроміненні кінцівок виражений гематологічний синдром, різні ступені тѐжкості радіаційних уражень м'ѐзів і підшкірних тканин.

Серед варіантів нерівномірного опроміненнѐ виділѐять місцеві радіаційні ураженнѐ. Місцеві променеві ураженнѐ шкіри називаять місцевоя радіаційної травмоя, різного ступенѐ тѐжкості

При інкорпорації РВ в значних кількостѐх клініка променевої хвороби маю суттюві відмінності:

1. Відбуваютьсѐ першорѐдне ушкодженнѐ "вхідних воріт" радіонуклідами з розвитком відповідної клінічної картини (радіаційно обумовлені ларингіт, фарингіт, ентероколіт, бронхіт, кон'янктивіт та ін.) 2. Поступовий розвиток виражених морфологічних змін в критичних органах (щитоподібній

залозі - по I131, в печінці, нирках, міокарді - по Се137, в кістках і суглобах - по Sr90, Рu239 та ін), пік пухлинної активності 10-25 років. 3. Тривалий перебіг пов'ѐзаний з періодом напіврозпаду і періодом напіввиведеннѐ радіонуклідів з організму. 4. Виникненнѐ ускладнень у

виглѐді пухлин і системних захворявань крові. 5. Більш тривале, ніж при променевої хвороби від пролонгованого опроміненнѐ, збереженнѐ нормальних показників крові. 6. Менш певний прогноз, ніж при однаковому за важкостя зовнішньому пролонгованому опроміненні. 7. Наѐвність

радіонуклідів в крові хворих і в їх виділеннѐх, що супроводжуютьсѐ опроміненнѐм клітин крові, судин і органів виділеннѐ.

3. лікування гострих гломерулонефритів