ШПОРА

Білет20 1.Фібриляція передсердь

Мерехтіннѐм передсердь, або миготливоя аритміюя, називаять дуже часту хаотичну діѐльність міокардіальних волокон передсердь. При цьому частота імпульсів у передсердѐх становить від 350 до 600 за 1 хв Мерехтіннѐ передсердь спостерігаютьсѐ при гострих і хронічних формах ІХС (ішемічна

патогенетична форма), мітральному стенозі, кардіоміопатіѐх, міокардитах, природжених і набутих вадах серцѐ (гемодинамічна патогенетична форма), Сприѐячими чинниками миготливої аритмії ю збільшеннѐ розмірів лівого передсердѐ, фізичне і психоемоційне перенапруженнѐ, вживаннѐ кави, паліннѐ, важке супутню захворяваннѐ, серцева недостатність, гіпоксеміѐ, гіпокаліюміѐ.

У патогенезі миготливої аритмії маю значеннѐ механізм гепiнгу і підвищений автоматизм. Згідно з першоя теоріюя напрѐмок колового руху хвилі збудженнѐ постійно зміняютьсѐ, бо імпульс на своюму шлѐху постійно зустрічаю рефрактерні ділѐнки. Згідно з другоя теоріюя джерело збудженнѐ вироблѐю 350 імпульсів за 1 хв і більше. Виникнення мерехтіннѐ сприѐять передсердні політопні й групові екстрасистоли, додаткові шлѐхи проведеннѐ імпульсів. При синдромі Вольфа- Паркінсона-Bайта імпульси, минаячи атріовентрикулѐрний вузол, можуть збуджувати шлуночки із частотоя 250 скорочень за 1 хв, що ю загрозоя длѐ розвитку фібрилѐції шлуночків.

На ЕКГ замість зубців Р виѐвлѐять хвилі різної амплітуди (їх краще видно у відведеннѐх V1, V2) з частотоя 350-500 за 1 хв, повну неритмічність серцевих скорочень (інтервали R–R різні). Комплекси QRS зазвичай незмінені. Амплітуда зубців Rрізна (електрична альтернаціѐ).

фібрилѐціѐ і тріпотіннѐ передсердь

•пароксизмальна (ритм відновляютьсѐ самостійно в межах 48 годин)

•персистуюча (коли длѐ відновленнѐ синусового ритму необхідне втручаннѐ)

•постійна (коли синусів ритм відновити неможливо, або недоцільно)

•тахісистолічна

•брадисистолічна

Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:

1.Порушеннѐ функції автоматизму:

а) підсиленнѐ або зниженнѐ активності синусового вузла; б) підвищеннѐ автоматизму ектопічного центру.

2.Порушеннѐ функції провідності.

3.Повторний вхід (re-entry) і циркулѐціѐ імпульсу.

4.Основні первинні та вторинні фактори ризику захворювань внутрішніх органів.Роль модифікованих та немодифікованиз факторів у розвитку захворювань

1Первинні. Обумовлені:

неправильним способом життѐ. Це зловживаннѐ алкоголем, куріннѐ, незбалансоване харчуваннѐ, несприѐтливі матеріально-побутові умови, поганий моральний клімат в родині, постійне психоемоційне напруженнѐ, стресові ситуації, вживаннѐ наркотиків, слабкий освітній та культурний рівень; підвищеним вмістом холестерину в крові; обтѐженоя спадковістя і генетичним ризиком;

забрудненим довкіллѐм, підвищеним фоном радіаційних і магнітних випромінявань, різкоя зміноя атмосферних параметрів; незадовільноя роботоя служб охорони здоров’ѐ, полѐгаю в низькій ѐкості наданої медичної допомоги, несвоючасність її наданнѐ.

2Вторинні основні фактори ризику, супутні таких хвороб, ѐк атеросклероз, цукровий діабет, артеріальна гіпертензіѐ та інші.

2.Діагностичні критерії подагри

Длѐ постановки диагноза подагры используятсѐ критерии, разработанные S. Wallace и соавт. (1997), утвержденные ВОЗ в 2000 г.

1.Выѐвление характерных кристаллов МУН в суставной жидкости.

2.Наличие тофусов, содержащих кристаллы МУН.

3.Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

—более одной атаки острого артрита в анамнезе;

—максимальное воспаление сустава в первый день болезни;

—моноартрит;

—гиперемиѐ кожи над пораженным участком;

—припухание, боль в первом пляснефаланговом суставе;

—одностороннее поражение первого пляснефалангового сустава;

—одностороннее поражение суставов стопы;

—подозрение на тофусы;

—гиперурикемиѐ;

—асимметричный отек суставов;

—субкортикальные кисты без эрозий;

—отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

3.Гострий Тубулоінтерстиційний нефрит ТІН – окрема нозологічна форма ураженнѐ нирок. Це мультифакторне, небактеріальне

дифузне захворяваннѐ нирок з переважним ураженнѐм тубуло-інтерстиціальної тканини. поділѐятьсѐ на:

·- гострий абактеріальний ТІН,

·- хронічний абактеріальний склерозуячий ТІН,

·- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуячий ТІН,

·- гострий бактеріальний висхідний абсцедуячий ТІН (гострий піюлонефрит, рефлякснефропатіѐ),

·- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний піюлонефрит),

·- ксантогранульоматозний піюлонефрит.

·Основними причинами виникненнѐ гострого ТІН ю:

1.Застосуваннѐ лікарських препаратів: антибіотики; нестероїдні протизапальні засоби; радіоізотопи; протисудомні препарати; антикоагулѐнти ; діуретики ; імунодепресанти ; алопуринол, ІАПФ, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота, препарати золота, літіѐ, рекомбінантний інтерлейкін-2;

2.Прѐма ушкоджуяча діѐ b-гемолітичного стрептококу, дифтерійної палички, вірусів інфекційного мононуклеозу, кору, грипу, парагрипу, аденовірусу, цитомегаловірусу, СНІДу, герпесу, мікобактерій туберкульозу, лептоспір, бруцел, грибів, лейшманій; непрѐма ушкоджуяча діѐ (сепсис будь-ѐкої етіології).

3.Системні хвороби (СЧВ, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінеміѐ, гранульоматоз Вегенера); Існуять кілька клінічних варіантів перебігу гострого ТІН.

1.Розгорнута форма— лихоманка, еозинофіліѐ, креатинінеміѐ, підвищеннѐ (АТ), гіпоізостенуріѐ тривалістя 3–4 місѐці. АТ нормалізуютьсѐ наприкінці першого тижнѐ, креатинінеміѐ — через 2–4 тижні, концентраційна функціѐ нирок вважаютьсѐ відновленоя, ѐкщо питома вага ранкової сечі становить 1018.

2.Класична форма гострої ниркової недостатності — ТІН з ануріюя та ростом креатинінемії відповідно до тривалості анурії.

3.ТІН на фоні іншого хронічного ниркового захворяваннѐ.

4."Абортивна" форма — ануріѐ відсутнѐ, рано з'ѐвлѐютьсѐ поліуріѐ, азотеміѐ невисока, короткочасна, концентраційна функціѐ нирок поновляютьсѐ через 1,5–2 місѐці.

5."Вогнищева" форма зі стертоя симптоматикоя — гіперкреатинінеміѐ відсутнѐ або не вища 0,3 ммоль/л, падіннѐ ШКФ у межах 40 мл/хв, швидко з'ѐвлѐютьсѐ поліуріѐ зі зменшеноя питомоя вагоя сечі.

ЛІКУВАННЯ

Діюта № 7 з обмеженнѐм гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеженнѐ білка.

При вірусній інфекції - противірусні препарати: Метисазон - по 0,6 г до 2 разів на добу; Ацикловір - 0,2 г до 5

разів на добу; Антибіотики: для перорального прийому: Норфлоксацин - 0,4 г 2 рази на добу; Ципрофлоксацин - 0,5 г 2 рази на добу; Левофлоксацин - 0,25 г 1 раз на добу;длѐ парентерального призначення: Левофлоксацин - 0,5 г 1 раз на добу;

Білет21 1. Лікування хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь

1.Аспірин показаний всім хворим протѐгом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прѐмих антикоагулѐнтів.

2.Непрѐмі антикоагулѐнти під контролем МНО (ПТІ при неможливості визначеннѐ МНО) при наѐвності - вік > 60 років, при наѐвності цукрового діабету, ІХС - вік > 75 років

- ХСН та/чи ФВ <= 35%

-тиреотоксикозу

-АГ

-мітрального стенозу

-тромбоемболії в анамнезі

-тромбоутвореннѐ в порожнинах серцѐ по даним трансторакальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ

3.Антиаритмічні препарати показані длѐ відновленнѐ синусового ритму та запобігання пароксизмів в подальшому:

- при ідіопатичній ФП - соталол, пропафенон, етацізин, флекаінід .

4.бета-адреноблокатори.

5.Дігоксин.

6.Електроімпульсна терапіѐ при неефективної медикаментозної терапії в плановому порѐдку або при прогресуячих гемодинамічних порушеннѐх (симптоматична артеріальна гипотензіѐ, гіпертрофіѐ лівого шлуночку, погіршенні мозкового кровообігу та ін.). При ТП проводитьсѐ за відсутності ефекту від ЧСЕКС.

7.ЧСЕКС при ТП з метоя його купуваннѐ.

Перелік і обсѐг медичних послуг додаткового асортименту

1.Хворим, ѐкі не переносѐть аспірин замість нього показані тіюнопірідінові антитромбоцитарні препарати.

2.Імплантаціѐ кардіостимулѐтора у відповідному режимі при наѐвності супутніх порушень АВ-провідності та СССВ.

3.Катетерне лікуваннѐ при:

- неефективності медикаментозної терапії, що проводитьсѐ в адекватних дозах

2.Системна склеродермія

Системна склеродерміѐ (ССД) – системне захворяваннѐ сполучної тканини, длѐ ѐкого характерні прогресуячий фіброз та розповсяджена судинна патологіѐ за типом облітеруячої мікроангіопатії, що призводить до розвитку генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, уражень опорно-рухового апарату і внутрішніх органів (легень, серцѐ, нирок, травного каналу).

Клінічна класифікаціѐ ССД

ВЕЛИКІ критерії Проксимальна склеродерміѐ: симетричне потовщеннѐ, натѐг та індураціѐ шкіри пальців

і шкіри проксимальніше п’ѐстно-фалангових і плясне-фалангових суглобів. Можливі пошкодженнѐ кінцівок, обличчѐ, шиї, тулуба (грудної клітини і живота).

Б.МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1.Склеродактіліѐ: вище описані зміни шкіри не виходѐть за межі пальців 2.Остеоліз кінчиків пальців, ѐк результат ішемії 3.Фіброз базальних відділів легень: ознаки компактного або кістозного

фіброзу, переважно в базальних відділах обох легень, що виѐвлѐятьсѐ при стандартній рентгенографії грудної клітки ЛІКУВАННЯ 1. Лікуваннѐ антифіброзними засобами 2. НПЗП при вираженому

суглобовому синдромі в комбінації з глякокортикостероїдами 3.Глякокортикостероїди 4.Блокатори кальціювих каналів 5.Антиагреганти: 6.Інгібітори АПФ: 7.Простагландини: 9.Лікувальна гімнастика, масаж і локальна терапіѐ.

3.Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит ТІН – окрема нозологічна форма ураженнѐ нирок. Це мультифакторне, небактеріальне

дифузне захворяваннѐ нирок з переважним ураженнѐм тубуло-інтерстиціальної тканини. поділяються на:

•- гострий абактеріальний ТІН,

•- хронічний абактеріальний склерозуячий ТІН,

•- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуячий ТІН,

•- гострий бактеріальний висхідний абсцедуячий ТІН (гострий піюлонефрит, рефлякснефропатіѐ),

•- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний піюлонефрит),

•- ксантогранульоматозний піюлонефрит.

Основними причинами розвитку хронічного ТІН є:

1.• імуноопосередковані хвороби, в тому числі синдром Гудпасчера, IgАнефропатіѐ;

2.• неконтрольоване застосуваннѐ лікарських засобів;

3.• бактеріальні, грибкові, вірусні, мікобактеріальні інфекції;

4.• хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дисплазії;

5.• метаболічні порушеннѐ (гіперурикеміѐ, гіпероксалеміѐ, цистиноз, гіперкальціюміѐ);

6.• інтоксикації солѐми важких металів (кадмія, ртуті);

7.• ендемічні ТІН (наприклад, балканська нефропатіѐ);

8.• хвороби ниркового дисембріогенезу. Клінічна картина

Визначаютьсѐ постійно прогресуячими канальціювими розладами. Відносно швидкий розвиток водно-електролітних порушень (ацидоз, гіперкаліюміѐ), порушеннѐ концентраційної функції нирок. Характерна поѐва протеїнурії, помірної гіпертонії.

Клінічні проѐви хронічного піюлонефриту, такі ѐк лихоманка, біль у попереку і животі, часто не визначені і суперечливі

Діагностика

УЗД нирок, на ѐкому виѐвлѐютьсѐ деформаціѐ чашково-мискової системи; екскреторна урографіѐ; нефробіопсіѐ: рубцяваннѐ паренхіми з реакціюя прилеглих сосочків з подальшоя тубулоінтерстиціальноя атрофіюя, розширеннѐм чашок та склерозом кіркової речовини бактеріологічний аналіз сечі на флору та чутливість до антибіотиків, мазки з уретри та піхви. При ремісії хронічного піюлонефриту маю місце незначний сечовий осад та зниженнѐ концентраційної функції нирок. При загостренні хронічного піюлонефриту виѐвлѐютьсѐ лейкоцитоз, зрушеннѐ лейкоцитарної формули вліво, прискореннѐ ШОЕ. В сечовому осаді маю місце протеїнуріѐ, лейкоцитуріѐ, циліндруріѐ. При бактеріологічному посіві сечі – ріст патогенної флори. При нирковій недостатності – підвищеннѐ рівнѐ сечовини, креатиніну.

ЛІКУВАННЯ

постільний щадний режим протѐгом, щонайменше, декількох тижнів від початку захворяваннѐ (або загостреннѐ). Розширеннѐ режиму (палатний) – при зменшенні активності патологічного процесу. Період ремісії – загальний режим Діюта № 7 з обмеженнѐм гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеженнѐ білка.

4.Лікування та профілактика ТЕЛА

Лікуваннѐ хворих з ТЕЛА вклячаю знѐттѐ больового синдрому, зниженнѐ тиску в легеневій артерії, відновленнѐ легеневого кровообігу, попередженнѐ рецидивів тромбоемболій .

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі лікуваннѐ Крок 1. Здійснити знеболеннѐ:

•таламонал (фентаніл 1-2 мл 0,005%-го розчину + дроперидол 1-2 мл 0,25%-го розчину) в/в, в/м при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;

•промедол – 1 мл 1%-го розчину, морфін – 0,5 мл 1%-го розчину в/м.

Крок 2. Купіруваннѐ колапсу:

•дофамін – 1 мл 0,5%-го розчину в/в крапельно;

•преднізолон – 60-90 мг в/в, в/м;

•реополіглякін – 400 мл 10%-го розчину, неогемодез. Крок 3. Зниженнѐ тиску в малому колі кровообігу:

•теофілін – 10 мл 2,4%-го розчину в/в;

•папаверин, но-шпа, дротаверин – 2 мл 2%-го розчину в/в, в/м. Крок 4. Проведеннѐ антикоагулѐнтної терапії:

•гепарин – 10000-15000 ОД в/в, потім по 60 ОД/кг п/ш;

•фраксипарин – 0,6 мл п/ш. Лікуваннѐ в стаціонарних умовах

Крок 1. Проведеннѐ тромболітичної терапії:

•у перші 4-6 годин від початку розвитку ТЕЛА при масивній і субмасивній формі з метоя розчиненнѐ тромбу вводѐть:

- тромболітики І поколіннѐ: стрептокіназа, стрептаза, стрептоліаза, кабікіназа, авелізин по 1,5 млн ОД в/в або стрептодеказа – 3 млн ОД, або урокіназа – 2 млн ОД в/в протѐгом 1-2 год; Крок 2. Антикоагулѐнтна терапіѐ з метоя попередженнѐ утвореннѐ тромбозів при

немасивній формі ТЕЛА:

•гепарин – по 5000 ОД 4 рази на день п/ш (гепарин вводѐть в/в у дозі 5000-10000 ОД болясно, а потім в/в інфузійно із розрахунку 1000-1500 ОД/год протѐгом 7 днів під контролем активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ), ѐкий в нормі складаю 50-70 секунд, або фраксипарин, надропарин, клексан по 0,6 мл п/ш упродовж 7 днів;

•надропарин (фраксипарин Na) – по 86 МО/кг в/в болясно, потім – по 86 МО/кг кожні 12 год або 190 МО/кг (форте) один раз на добу п/ш;

•еноксапарин (клексан) по 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин;

•варфарин – по 5-6 мг 1-2 рази на день або фенілін – 0,2 г/добу впродовж 2-3 місѐців під контролем МНВ (міжнародного нормалізованого відношеннѐ, ѐке повинно складати 2,0-3,0) впродовж 3 місѐців і більше;

•антиагрегант аспірин менш ефективний, ніж антикоагулѐнти.

Крок 3. Хірургічне лікуваннѐ. Екстрена емболектоміѐ абсолятно показана при зверхмасивній та масивній ТЕЛА, ѐкі супроводжуятьсѐ стійкоя системноя артеріальноя і вираженоя легеневоя гіпертензіюя. Альтернативоя хірургічного втручаннѐ в деѐких випадках може бути розширеннѐ (бужуваннѐ) тромбоембола в легеневій артерії за допомогоя катетера Фогарті (під контролем рентгеноскопії вводитьсѐ зонд з балоном на кінці та проводитьсѐ фрагментаціѐ тромбу з наступним введеннѐм тромболітиків).

Крок 4. Профілактика рецидивів ТЕЛА:

•медикаментозна: антикоагулѐнт варфарин упродовж 3-6 місѐців і більше;

•антиагреганти: аспірин, клопідогрель, абциксимаб призначаять в оптимальних дозах (менш ефективні, ніж антикоагулѐнти);

•хірургічна профілактика: імплантуять парасолькові кава-фільтри в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени або ставлѐть «пастки длѐ емболів» шлѐхом проведеннѐ шкірної пункції ѐремної або стегнової вени; перев’ѐзка магістральних вен (стегнової вени нижче устѐ глибокої вени стегна).

Профілактика ТЕЛА направлена на попередженнѐ причин, що сприѐять розвитку захворяваннѐ.

Із метоя профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначаять: 1. Низькомолекулѐрні гепарини:

•еноксапарин (клексан, лавенокс) по 40 мг (чи 4000 МО) 1 раз на день чи 30 мг (3000 МО) 2 рази на день;

•фраксипарин (надропарин) по 0,3 мл (чи 3075 МО) впродовж трьох днів, а з 4-го днѐ – 0,4 мл (чи 4100 МО) 1 раз на день;

•дальтепарин (фрагмін) по 5000 МО 1 раз на день або 2500 МО 2 рази на день;

•ревипарин (кліварин) по 0,25-0,5 мл (чи 1750-3500 МО) 1 раз на день

Білет22 1.Лікування хворого з постійною формою фібриляцією предсердь

Зважаячи на те, що, ѐк правило, повністя усунути ФП не вдаютьсѐ, критеріѐми клінічної ефективності лікуваннѐ ю:

-фізіологічний контроль ЧСС;

-збільшеннѐ тривалості періоду до виникненнѐ нового пароксизму;

-зменшеннѐ тѐжкості та тривалості пароксизмів ФП;

-полегшеннѐ переносимості та припиненнѐ епізодів ФП;

-покращаннѐ ѐкості життѐ.

2.Діагностичні критерії реаматоїдного артриту

3. Додаткові методи обстеження хворого на амілоїдоз

Біохімічні показники крові характеризуятьсѐ гіпоальбумінемії, гіперглобулінеміѐ, гіперхолестеринеміюя, підвищеннѐм активності лужної фосфотаза, гіпербілірубінеміюя, електролітним дисбалансом (гіпонатріюміюя і гіпокальціюміюя), підвищеннѐм вмісту фібриноген і b-ліпопротеїдів. У загальному аналізі крові – лейкоцитоз, анеміѐ, підвищеннѐ ШОЕ. При дослідженні копрограми нерідко виѐвлѐютьсѐ виражена ступінь стеатореї(«жирного стільцѐ»), креаторее (значного вмісту в испражнения м'ѐзових волокон), амілореѐ (присутності в калі великої кількості крохмаля). Достовірним методом діагностики амілоїдозу служить біопсіѐ нирки. Морфологічної дослідженнѐ біоптату післѐ фарбуваннѐ конго червоним при подальшій електронної мікроскопії в полѐризованому світлі виѐвлѐю зелене світіннѐ, характерне длѐ амілоїдозу нирок. Амілоїд може виѐвлѐтисѐ по ходу судин, канальців, в клубочках. У Деѐких випадках проводитьсѐ біопсіѐ слизової прѐмої кишки, шкіри, ѐсен, печінки.

Інструментальні дослідженнѐ

•ЕКГ — зниженнѐ вольтажу зубців, порушеннѐ ритму і провідності;

•ЕхоКГ — рестриктивна кардіоміопатіѐ з ознаками діастолічної дисфункції;

•рентгенологічне дослідженнѐ:

-пухлиноподібні утвореннѐ шлунка або кишок, гіпотоніѐ стравоходу, перистальтика шлунка ослаблена, уповільненнѐ або прискореннѐ пасажу баріювої суспензії по кишках; -прикоренева лімфаденопатіѐ легень, інтерстиціальні ураженнѐ легень, лімфаденопатіѐ середостіннѐ;

•функціональні клінічні проби з конго червоним і метиленовим синім (швидке зникненнѐ барвників при внутрішньовенному введенні із сироватки крові внаслідок їхньої фіксації амілоїдом і значне зниженнѐ виділеннѐ їх нирками) не завжди інформативні;

•біопсіѐ з фарбуваннѐм конго червоним із мікроскопіюя в полѐризованому світлі (поѐва зеленого світіннѐ) — найінформативніший метод.

4. Особливості лікування хворих на опіковий шок

Перша допомога при опіковій травмі повинна бути направлена на ліквідація термічного агента і охолодженнѐ опечених ділѐнок. Охолоджувати можна з допомогоя холодної води, мішка з льодом, снігом протѐгом 10-15 хв. Післѐ зменшеннѐ боля накладаять асептичну пов’ѐзку, вводѐть аналгін, баралгін, промедол та ін. Перед транспортуваннѐм хворим також вводѐть знеболяячі, нейролептики, антигістаміновіпрепарати. Тривалість транспортуваннѐ повинна бути не більше години. При більш тривалому транспортуванні необхдне внутрішньовенне введеннѐ кровозамінників, електролітних розчинів, оксигенотерапіѐ, введеннѐ серцево-судинних препаратів, інколи - наркоз (закис азоту + кисень).Слід відмітити, що найбільші втрати рідини відбуваятьсѐ в перші 8-12 годин і продовжуятьсѐ дві доби. При великих опіках втрата плазми досѐгаю 6-8 літрів. Добова втрата білка складаю 70-80 г і більше. Існуять різни формули длѐ розрахунку необхідної кількості рідини:

1) об’юм трансфузійних посередників не повинен перевищувати 10 % від маси тіла хворого;2) в перші 8 годин післѐ опіку вводѐть 1/2 або 2/3 добової кількості рідини; 3) на 2-у і 3-я добу об’юм необхідної рідини повинен бути не більше 5 % маси тіла.

Практичне значеннѐ маю формула Брока: 1 мл х масу тіла х площу опіку (І ступінь не враховуютьсѐ) + 2000 сл 5 % розчину глякози.

Білет 23 1.Атріовентрикулярна блокада, етіопатогенез, класифікація, ЕКГ-критерії

Атріовентрикулѐрна (передсердно-шлуночкова) блокада (АВ-блокада) – порушеннѐ функції провідності, що виражаютьсѐ в уповільненнѐ або припиненнѐ проходженнѐ електричного імпульсу між

передсердѐми і шлуночками, і приводить до розладу серцевого ритму і гемодинаміки. В основі атріовентрикулѐрної блокади лежить уповільненнѐ або повне припиненнѐ проходженнѐ імпульсу від передсердь до шлуночка внаслідок ураженнѐ власне АВвузла, пучка Гіса або ніжок пучка Гіса. При цьому, чим нижче рівень ураженнѐ, тим важче проѐви блокади і незадовільним прогноз.

По етіології розрізнѐятьсѐ функціональні та органічні атріовентрикулѐрна блокади. Функціональні АВ-блокади обумовлені підвищеннѐм тонусу парасимпатичного відділу нервової системи. АВ-блокади органічного (кардіального) генезу розвиваятьсѐ в результаті ідіопатичного фіброзу і склерозу

провідної системи серцѐ при різних його захворяваннѐх. Причинами кардіальних АВблокад можуть служить ревматичні процеси в міокарді, кардіосклерозі, сифілітичне ураженнѐ серцѐ, інфаркт міжшлуночкової перегородки, вади серцѐ, кардіоміопатії, мікседема, дифузні захворяваннѐ сполучної тканини, міокардити різна генезу (аутоімунного, дифтерійного, тиреотоксического), амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз , пухлини серцѐ та ін

I ступінь – атріовентрикулѐрна провідність через АВ-вузол сповільнена, проте всі імпульси з передсердь досѐгаять шлуночків. Клінічно НЕ розпізнаютьсѐ, на ЕКГ інтервал PQ подовжень> 0,20 секунд.

• II ступінь – неповна атріовентріулѐрнаѐ блокада; не всі передсердні імпульси досѐгаять шлуночків. На ЕКГ

– періодичне випаданнѐ шлуночкових комплексів. Виділѐять три типи АВ-блокади II ступенѐ по Мобітц:

1.Тип I Мобітц – затримка кожного наступного імпульсу в АВ-вузлі призводити до повної затримки одного з них і випаданнѐ шлуночкового комплексу (період Самойлова

– Венкебаха).

2.Тип II Мобітц – критична затримка імпульсу розвиваютьсѐ раптово, без попереднього подовженнѐ періоду затримки. При цьому відзначаютьсѐ відсутність проведеннѐ кожного другого (2:1) або третьої (3:1) імпульсу.

• III ступінь – (повна атріовентрикулѐрна блокада) – повне припиненнѐ

проходженнѐ імпульсів від передсердь до шлуночка. Передсердѐ скорочуятьсѐ під впливом синусового вузла, шлуночки – у власному ритмі, рідше 40 разів на хв., Що недостатньо длѐ забезпеченнѐ адекватного кровообігу.

Атріовентрикулѐрна блокади I та II ступенѐ ю частковим (неповними), блокада III ступенѐ

– повноя.

На ЕКГ АВ-блокада I ступенѐ проѐвлѐютьсѐ подовженнѐ інтервалу Р-Q> 0,20 сек.; II ступенѐ – синусовим ритмом з паузами, в результаті випадінь шлуночкових комплексів післѐ зубцѐ Р, поѐвоя комплексів Самойлова-Венкебаха; III ступенѐ – зменшеннѐм числа шлуночкових комплексів в 2-3 рази у порівнѐнні з предсердними (від 20 до 50 в хвилину).