ШПОРА

2. Діагностичні критерії системного червоного вовчаку

3.Лікування гострого тубулоінтерстиційного нефриту

Режим. У періоді розгорнутих клінічних проѐвів – постільний щадний режим протѐгом, щонайменше, декількох тижнів від початку захворяваннѐ (або загостреннѐ). Розширеннѐ режиму (палатний) – при зменшенні активності патологічного процесу. Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженнѐм тривалих ортостатичних навантажень і винѐтком переохолоджень. Протипоказані фізична і психічна перевантаженнѐ, переохолодженнѐ. Діютотерапіѐ Діюта № 7 з обмеженнѐм гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеженнѐ білка. Гострий ТІН з розвитком ниркової недостатності часто потребую невідкладної терапії, аналогічній посиндромній терапії ГНН, корекції водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги, десенсибілізації за умов імунного генезу захворяваннѐ. Слід одразу відмінити ліки, що мали спричинити захворяваннѐ, чого достатньо длѐ одужаннѐ 80 % хворих на гострий ТІН. Якщо гострий ТІН виник у результаті мікробнотоксичної дії, необхідним ю застосуваннѐ терапії залежно від збудника (при вірусній інфекції — противірусні препарати, при бактеріальній інфекції — антибіотики). Слід уникати призначеннѐ нефротоксичних препаратів, ѐкі самі по собі можуть спричинити розвиток ТІН.

4.Метаболічний синдром, визначення, патогенез

метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаюмопов’ѐзаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регулѐції артеріального тиску і функцій ендотелія, обумовлений зниженнѐм чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Ожиріння за вісцеральним типом. У розвитку ожиріннѐ можуть відігравати роль зміни метаболізму глякокортикостероїдів у жировій тканині. За інсулінорезистентності підвищеннѐ концентрації інсуліну сприѐю збільшення перетвореннѐ кортизону в кортизол. Кортизон стимуляю диференціяваннѐ стромальних клітин в адипоцити, сприѐю внутрішньоклітинному накопичення ліпідів та перерозподілу жирової тканини з переважним накопиченнѐм жирової клітковини в черевній порожнині.

Механізми підвищення АТ в осіб з ожирінням. Артеріальна гіпертензіѐ на фоні ожиріннѐ характеризуютьсѐ збільшеннѐм об’юму циркуляячої крові та перерозподілом кровотоку переважно в кардіопульмональну ділѐнку. Це призводить до перевантаженнѐ венозноя кров’я та збільшеннѐ серцевого викиду, а периферичний опір судин зберігаютьсѐ в межах норми. Відмічаютьсѐ також збільшеннѐ регіонарного кровотоку в шлунково-кишковому тракті, скелетних м’ѐзах та нирках. Саме збільшеннѐ кровотоку в нирках призводить до посиленнѐ гломерулѐрної фільтрації та зростаннѐ

якстагломерулѐрного апарату нирки та активаціѐ ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Білет24 1.Ведення хворого з АВ блокадою

2.Діагностичні критерії дерматоміозиту

3.Гострий пієлонефрит діагностика

Гострий піюлонефрит. Озноб, біль у попереку і часте сечовипусканнѐ можуть говорити про наѐвність гострого піюлонефриту. Піюлонефрит — найпоширеніше захворяваннѐ нирок. Це інфекційна хвороба, ѐка зачіпаю чашково-мискову систему і паренхіму нирок.

Діагностика гострого пієлонефриту

При гострому піюлонефриті у крові виѐвлѐять гіпер-лейкоцитоз зі зміщеннѐм лейкоцитарної формули вліво, збільшеннѐ ШОЕ. При вираженій гнійній реюструять морфологічні зміни еритроцитів: пойкілоцитоз, анізоцитоз і т.ін. При

дослідженні крові, взѐтої зі шкіри обох поперекових ділѐнок і пальцѐ, найбільші зміни виѐвлѐять у крові зі шкіри попереку на стороні захворяваннѐ — порівнѐльний лейкоцитоз При дослідженні сечі виѐвлѐять протеїнурія (не вище ніж 1 г/л), лейкоцитурія (зокрема, клітини Штернгеймера-Мальбіна та "активні" лейкоцити), бактеріурія. При підозрі на розвиток уросепсису необхідно обов'ѐзково провести посів крові на стерильність.

При екскреторній урографії, ізотопній ренографії виѐвлѐять зниженнѐ функції ураженої нирки, особливо значне при вторинному піюлонефриті та у

гнійній його стадії. На урограмі, виконаній під час акту диханнѐ хворого, можна бачити обмеженнѐ рухомості ураженої нирки.

Сцинтиграфіѐ даю змогу визначити стадії і форми гострого піюлонефриту при серозному процесі — рівномірне зниженнѐ накопиченнѐ препарату у нирці, Ультразвукове дослідженнѐ ю основним у діагностиці різних стадій та видів

піюлонефриту. При апостематозному піюлонефриті за даними ультрасонографії нирки визначаятьсѐ набрѐк та ущільненнѐ паренхіми нирки з обмеженнѐм рухомості нирки, контури нирки нечіткі. Іноді можна виѐвити утвори з неоднорідноя ехогенністя без чіткої форми Длѐ карбункула нирки характерні: відсутність диференціації між кірковим та мозковим шаром нирки, вибуханнѐ контура нирки, неоднорідність гіпоехогенних структур. Длѐ абсцесу нирки характерні: наѐвність капсули, порожнини. При формуванні абсцесу спостерігаютьсѐ утвір з гіпоехогенністя. При гострому вторинному обструктивному піюлонефриті крім перелічених спостерігаятьсѐ ознаки обтурації нирки: розширеннѐ чашечок і миски, збільшеннѐ нирки. При виході процесу за межі капсули нирки простежуютьсѐ така ультразвукова картина: за межами капсули розміщені неоднорідні ехоструктури з переважаннѐм ехонегативних складових, контури нирки нечіткі. Інформативноя ю комп'ятерна томографіѐ длѐ діагностики абсцесу і карбункула нирки.

4.Визначення синдрому тривалого здавлювання. Патогенез клінічна характеристика періодів перебігу лікування.

Синдром тривалого розчавлення (часто зустрічаютьсѐ під назвоя краш-синдром, синдром здавленнѐ) – це стан, ѐкий розвиваютьсѐ в постраждалого внаслідок тривалого (4-8 год і більше) стисканнѐ або розчавленнѐ м’ѐких тканин тіла.

Пусковим механізмом ю припиненнѐ у перетиснених тканинах кровообігу та відтоку лімфи. Внаслідок цого швидко виснажуятьсѐ можливості тканинного диханнѐ, виникаять аноксіѐ, ацидоз, ѐк наслідок - накопиченнѐ проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин, що розширяять судинне русло та збільшуять капілѐрну проникність. Надалі виникаять плазмовтрата в прилеглі тканини, руйнуваннѐ еритроцитів, аутоліз м’ѐзової тканини. Саме в цей період візначаютьсѐ поѐва у потерпілого агресії, ѐка зумовлені відчуттѐм жаху, приреченості, болем, виснаженнѐм стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Післѐ звільненнѐ кінцівки кров із магістральних судин починаю заповнявати різко розширене судинне русло пошкодженої кінцівки, та, оскільки стінка судини пошкоджена, відбуваютьсѐ проникненнѐ крові зв її межі. Виникаять гіповолеміѐ та подальша типова реакціѐ централізації кровообігу. В ушкодженій ділѐнці настаю некроз м’ѐзів, приюднуятьсѐ інфекційні ускладненнѐ, що формую первинний ендотоксикоз. В кровообіг надходѐть міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. «ішемічний токсин», молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останнім притаманна пошкоджувальна діѐ та ініціалізаціѐ цілого каскаду патологічних змін, зокрема, гострої ниркової недостатності, тромбогеморагічного синдрому,

респіраторного дистрес-синдрому, виникаять дистрофічні та некробіотичні зміни в печінці, токсичний міокардит, токсико-бактеріальний шок, загостреннѐ хронічних захворявань.

У клінічному перебігу виділѐять наступні періоди: період компресії; ранній післѐкомпресійний період (1-3 доби); проміжний період (4-18 доби); пізній період (післѐ 18-ї доби); Післѐ звільненнѐ кінцівки (ранній післѐкомпресійний період) потерпілий скаржитьсѐ на

біль в ушкодженій частині тіла, загальну слабкість, запамороченнѐ, нудоту, спрагу. При оглѐді частин тіла, ѐкі перебували під діюя компресії, спостерігаятьсѐ різні трофічні зміни в м’ѐких тканинах. Виникаять травматичні неврити, плексити, набрѐк м’ѐких тканин ушкоджених ділѐнок (супроводжуютьсѐ плазмовтратоя та розвитком гемоконцентрації), знижуютьсѐ артеріальний тиск, виникаю тахікардіѐ. Розвиваютьсѐ гіперкоагулѐціѐ та ознаки формуваннѐ тромбогеморагічного синдрому. Перебіг цього періоду характеризуютьсѐ ознаками ендогенної інтоксикації. Часто спостерігаятьсѐ ѐвища дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром). У крові зростаю вміст калія, фосфору, міоглобіну, сечовини, креатиніну. Зменшуютьсѐ кількість добової сечі. Вона набуваю лаково-червоного забарвленнѐ, зумовлене наѐвністя гемоглобіну та міоглобіну, маю високу відносну щільність та кислу реакція. Пізніше сеча стаю темнобуроя. У ній визначаять велику кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, кристалів гематину, аморфного міоглобіну.

Невідкладна допомога полѐгаю у виконанні простих, але водночас ефективних заходів: накладаннѐ джгута вище місцѐ стисканнѐ (коли ю ознаки нежиттюздатності кінцівки або з метоя зупинки зовнішньої кровотечі при ушкодженні магістральної артерії) або туге бинтуваннѐ кінцівки еластичними бинтами, іммобілізаціѐ кінцівки та транспортуваннѐ потерпілого на ношах у лікарня, знеболеннѐ (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, транквілізатори, нейролептики; провідникова або футлѐрна блокада розчином новокаїну), уведеннѐ протиправцевої сироватки та проведеннѐ нфузійної терапії шлѐхом парентерального уведеннѐ сольових розчинів.

Білет25 1.Внутрішньошлуночкові блокади ,етіологія,класифікація. ЕКГ ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Внутрішньошлуночкові блокади можуть мати виглѐд блокади гілки або ніжки пучка Гіса

і ю наслідком значного сповільненнѐ або перериваннѐ провідності. Комбінації блокад: блокада передньої і задньої гілки лівої ніжки; блокада правої або лівої ніжки; блокада правої ніжки з блокадоя передньої або задньої гілки лівої ніжки. Тригілкова блокада – погіршеннѐ провідності по всіх гілках одночасно або по черзі; ціюя назвоя описуютьсѐ також двохгілкова блокада з АВблокадоя І ст.

Причини блокади правої ніжки: вроджені вади серцѐ (найчастіше дефект міжпередсердної перетинки), ІХС або ідіопатичний склероз; часто ѐк ізольована патологіѐ. Картина псевдоблокади правої ніжки з елеваціюя ST маю місце в синдромі Бругада (насправді зубець J помилково інтерпретуютьсѐ ѐк зубець R’).

Причини блокади лівої ніжки: органічні хвороби серцѐ – ІХС, кардіоміопатії (особливо дилатаційна), міокардит, вади серцѐ, захворяваннѐ сполучної тканини, хвороби, що протікаять з інфільтраціюя серцевого м’ѐза, ідіопатичний фіброз і кальциноз. Внутрішньошлуночкові блокади можуть бути наслідком дії антиаритмічних засобів, особливо І класу і аміодарону. Блокада ніжки частіше супроводжую тахікардія, рідше брадикардія.

1. Блокада гілки лівої ніжки:

1)відхиленнѐ електричної вісі серцѐ вліво >−30° (блокада передньої гілки), або вправо >+90° (блокада задньої гілки);

2)тривалість комплексу QRS <0,12 с;

3)зубці:

а) R в ІІ, ІІІ і AVF, Q в І і AVL – блокада передньої гілки; б) R в І і AVL, Q в III – блокада задньої гілки.

2. Блокада ніжки:

1)тривалість комплексу QRS ≥0,12 с;

2)зазвичай різнонаправлені положеннѐ сегментів ST і зубців Т по відношення до основної направленості комплексів QRS;

3)форма комплексу QRS:

а) типу rsR, rSR, rsr, рідко по типу широкого, зазубреного зубцѐ R в V1–V2 – блокада правої ніжки Топическаѐ електрокардіографічна класифікаціѐ всередині шлуночкових блокад:

I Односторонні порушеннѐ провідності в лівому шлуночку

1 Блокада передньоверхнього (переднього) розгалуженнѐ (гілки) лівої ніжки пучка Гіса (однопучковаѐ блокада)

2 Блокада задненижней (заднього) розгалуженнѐ (гілки) лівої ніжки пучка Гіса (однопучковаѐ блокада)

3 Блокада Переднесредінний (переяродочного) розгалуженнѐ (гілки) лівої ніжки пучка Гіса (однопучковаѐ блокада) 4. Блокада лівої ніжки пучка Гіса (двухпучковой блокада).

II Односторонні порушеннѐ провідності в правому шлуночку: 1. Блокада правої ніжки пучка Гіса (однопучковаѐ блокада).

IIIДвосторонні порушеннѐ провідності:

1.двухпучковой блокади

а) блокада правої ніжки і передньоверхнього розгалуженнѐ лівої ніжки; б) блокада правої ніжки і задненижней розгалуженнѐ лівої ніжки Трехпучковой блокади.

а) з неповноя АВ блокадоя, б) з повноя АВ блокадоя

IV Блокади термінальної, периферичної провідної мережі (системи Пуркінью):

1.Вогнищева (фокальна) блокада в системі певного розгалуженнѐ (ніжки).

2.Очагове (фокальна) блокада невизначеної локалізації. періінфарктной (інтраінфарктнаѐ) блокада

2.Лікування гострого подагричного артриту Клас 1:

1.Діюта(обмеженнѐ м’ѐсних і рибних продуктів,бобових,міцної кави та чая;припиненнѐ вживаннѐ алкогольних напоїв,збільшеннѐ об’юму вживаної рідини до 2-3 л\день) 2.Препарати длѐ протизапальної терапії та купіруваннѐ гострого нападу подагри: А)НПЗП: диклофенак(вольтарен)-150 мг\д; інгібітори ЦОГ-2(Мелоксикам,німесулід)

Б) Колхіцин всередину в початковій дозі 0,5 мг,потім кожну годину призначаять додатково по 0,5 мг до повного купіруваннѐ нападу(не більше 6-8 мг\д)

Клас 2а:

1.Лікуваннѐ лікарськими засобами,що зменшуять гіперурикемія:

А)засоби,що зменшуять синтез сечової к-ти: Алопуринол(початкова доза 0,3-0,4 г\д) Б)урикозуричні препарати : Пробенецид(початкова доза 0,25 г 2 р\д); Сульфінпіразон (початкова доза 0,05 г 2 р\д;дозу підвищуять поступово на 0,1 г\тиждень,але не більше 0,8 г\д;підтримуяча доза 0,3-0,4 г\д);Бензобромарон (Дезурік,Нормурат) в дозі 0,08-0,1 г\д одноразово В)препарати,що підвищуять розчинність сечової к-ти в сечі (Маргуліт,Ураліт)

2.Внутрішньосуглобове введеннѐ ГКС,ѐкщоколхіцин и НПЗП неефективні,або погано переносѐтьсѐ(використовуять не більше 3 разів)

Клас 2б

1.Фізіотерапевтичні процедури 2.Санаторно-курортне лікуваннѐ

3. ХНН,тактика лікування залежно від стадії

Лікуваннѐ ХНН насамперед передбачаю лікуваннѐ основного захворяваннѐ.Симптоматичне лікуваннѐ ХНН проводѐть незалежно від причини ХНН з метоя впливу на неспецифічні чинники прогресуваннѐ ХНН длѐ стабілізації процесу.

Воно вклячаю консервативну терапія (діютотерапія та медикаментозне лікуваннѐ,інфузійну терапія(внутрішньовенно краплинно 5% розчину, реосорбілакту, реополіглякіну (по 300—400 мл 2—3 рази на тиждень)), а на пізніх стадіѐх (III—VI) — інструментальні методи очищеннѐ крові — замісну ниркову терапія: гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемофільтрація, а також пересаджуваннѐ нирки.

Режим. Розвиток ХНН зміняю спосіб життѐ хворого: слід уникати переохолодженнѐ, значних фізичних та емоційних навантажень; хворий потребую оптимальних умов праці і побуту, йому потрібно надавати додатковий відпочинок під час роботи, доцільно також забезпечити більш тривалу відпустку; у період вираженого погіршеннѐ стану, у разі виникненнѐ інтеркурентних захворявань, при недостатності кровообігу II і III стадії, порушеннѐх мозкового та вінцевого кровообігу, кровотечах показаний ліжковий режим; жінкам, ѐкі страждаять на ХНН, протипоказані вагітність і пологи.

Діюта: 1) обмеженнѐ білка при достатньому введенні незамінних амінокислот; 2) достатнѐ енергетична цінність — 147—209 кДж, або 35—50 ккал на 1 кг маси тіла на добу за рахунок жирів і особливо вуглеводів, що запобігаю розпаду ендогенного білка; 3) вкляченнѐ до діюти фруктів і овочів з урахуваннѐм їхнього білкового, електролітного та вітамінного складу, а також характеру порушень гомеостазу; 4) належне кулінарне обробленнѐ продуктів, що сприѐю поліпшення апетиту паціюнта.

Медикаментозна терапія: у хворих із ХНН протипоказане застосуваннѐ нефро- і ототоксичних антибіотиків (гентаміцину,стрептоміцину та цефалоспоринів), сульфаніламідних препаратів, нітрофуранів.При інфекційних ускладненнѐх рекомендуять призначати бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін, еритроміцин, левоміцетин та інші макроліди, при цьому дозу препаратів слід зменшити у 2 рази, а в термінальній стадії ХНН і більше, а також збільшити інтервал між парентеральним або пероральним застосуваннѐм лікарських засобів.Дозу серцевих глікозидів при ХНН знижуять у 2—3 рази, особливо у разі введеннѐ їх на тлі гіпокаліюмії. Найкраще хворі переносѐть корглікон, а найбільший кумулѐтивний ефект відзначаять при лікуванні дигітоксином.При тривалому перебігу ХНН протипоказані глякокортикостероіди, цитостатичні препарати, імуносупресанти та антикоагулѐнти. Варто також утримуватисѐ від тривалого застосуваннѐ анальгетиків та НПЗП через їхня нефротоксичність. При вираженій ХНН усі лікарські засоби потрібно призначати в дозах, що не перевищуять 1/2—3/4 загальноприйнѐтих. Антигіпертензивна терапія: пропранолол або анаприлін, у дозі від 20 до 200 мг на добу, метапролол, атеналол та ін.) у поюднанні із салуретиками (фуросемідом) та антиадренергічними препаратами центральної дії — клофеліном або метиддопа (допегіт, альдомет), ѐкі не знижуять ниркового кровотоку. Салуретики часто поюднуять із периферійними вазодилататорами (апресин або гідралазин), а- адреноблокаторами (празозин), антагоністами кальція (ніфедипін, або коринфар, фенігідин; верапаміл, або ізоптин, фіноптин).Застосовуять також інгібітори ангіотензинперетворявального ферменту: каптоприл (капотен) по 25 мг 2—3 рази на добу, аналаприл (ренітек, еналаприл, енап) по 10—30—40 мг 1 раз на добу.

Корекція анемії. Хворі із ХНН порівнѐно добре пристосовуятьсѐ до анемії, тому при рівні гемоглобіну 80 г/л і вище немаю потреби у спеціальних заходах. При більш вираженій анемізації призначаять звичайні дози препаратів заліза (глоберон по 1—2 таблетки вранці) і, за показаннѐми, ціанокобаламін.

З метою ентеросорбції використовуять такі сорбенти: активоване вугіллѐ (ефективна доза >20—30 г на добу) — 5,0—8,0 г 4 рази на добу; карбовіт — 5—10,0 г 4 рази на добу; ентеросгель —1 ст. л. (15,0 г) 4 рази на добу; Показаннѐ до активного замісного лікування залежать від клінічного перебігу ХНН та

результатів біохімічного дослідженнѐ. Найінформативнішим ю визначеннѐ ШКФ та рівнѐ креатиніну плазми (нижче за 10 мл/хв і понад 0,6 ммоль/л відповідно).

4. Методи розрахунку надмірної ваги та визначення ожиріння

Щоб визначити ступінь ожиріннѐ, найкраще розрахувати індекс маси тілаза формулоя , запропонованоя бельгійцем Адольфом Кетеле .

У даній формулі I — індекс маси тіла , m — маса тіла в кілограмах , h — зростаннѐ в метрах. Наведемо приклад: зріст лядини 160 , вага — 60 .

ІМТ = 60 : ( 1,6 х1 , 6 ) = 23,4

Тепер потрібно звернутисѐ до таблиці інтерпретації даного показника : 16 і менше — виражений дефіцит маси тіла 16-18,5 — недостатнѐ маса тіла 18,5 — 25 — норма

25-30 — надлишкова маса тіла або предожіреніе 30 — 35 — ожиріннѐ першого ступенѐ 35 - 40 — ожиріннѐ другого ступенѐ 40 і більше — ожиріннѐ третього ступенѐ