Parálisis facial:

La parálisis facial la podemos clasificar en:

• Central o supranuclear, por encima de la decusación: lesión previa al núcleo facial (en la protuberancia). En las parálisis centrales SÓLO se va a ver afectada la mitad inferior de la cara, NO la frente ni el ojo (vamos a poder arrugar el ceño y cerrar el ojo, pero la boca la va a tener torcida). Para que sea central, los ojos deben cerrarse con la misma intensidad en ambos lados, en caso de que uno de los ojos pierda cierta fuerza (aunque pueda llegar a cerrarlo) nos hará pensar en una parálisis periférica parcial.

• Periférica: es la más habitual y en ésta toda la hemicara se ve paralizada, incluida la frente y el ojo. Podemos ver sintomatología sensitiva, sensorial y secretora.

Etiología: normalmente son idiopáticas (lo que se denomina parálisis de Bell o, más coloquialmente, un “golpe de aire”). También pueden ser primarias (por afectación intrínseca del nervo facial) o secundarias (por ejemplo por un colesteatoma).

• Idiopáticas:

• Parálisis de Bell o “air frigore”. Son la gran mayoría (alrededor de un 85%). Al igual que en la sordera súbita, se dice que puede tener causa vírica/vascular, pero tampoco se sabe con exactitud. En más frecuente en personas de mediana edad, sin preferencias de sexo.

• Síndrome de Melkersson-Rosenthal: es bastante poco frecuente y origina una parálisis facial, una lengua plicata o lengua escrotal (lengua con muchas rayas) y una edema facial.

• Primarias: presencia de tumores en el nervio facial (fundamentalmente neurinomas o meningiomas que afecten a la parte endocraneal), en infección por herpes zóster ótico del nervio facial originando el síndrome de Ramsay-Hunt  aparecen vesículas en la zona de la concha y en el CAE. Normalmente origina una parálisis severa sin resolución espontánea, al contrario de lo que sucede con la parálisis de Bell.

• Secundarias:

• Infecciones óticas: otitis externa maligna, OMA, OMC (siendo entre ellas la más frecuente es el colesteatoma).

• Traumatismos: traumatismo con fractura del peñasco, traumatismos obstétricos al hacer instrumentalización del parto, traumatismos quirúrgicos.

• Tumores extrafaciales: neurinoma del acústico (es poco frecuente pero puede dar parálisis facial cuando son muy grandes), carcinomas de oído medio, tumoraciones parotídeas (sobre todo las malignas), OMC colesteatomatosa.

• Otras causas secundarias: vasculitis, sífilis, amiloidosis, sarcoidosis.

Anatomía patológica:

Como cualquier afectación nerviosa, tendremos tres niveles distintos de afectación:

• Neuroapraxia: es una lesión no demasiado importante causada por desmielinización de un segmento del nervio.

• Axonotmesis: sería ya algo más, debido a que además de la desmielinización se degeneran algunos axones sin discontinuidad del nervio.

• Neuronotmesis: cuando ya hay una desconexión completa del nervio en algún punto.

Clínica: observaremos una afectación de todas las ramas:

• Motora: desviación de la comisura del labio hacia el lado sano, signo de Bell (el paciente no puede cerrar el ojo y vemos un poco de ojo, una raya blanca, cuando lo intenta), signo de la raqueta (el paciente no despega los labios del lado afecto cuando habla).

• Sensitiva: afectación por hipoestesia o anestesia, pérdida de sensibilidad del área de Ramsay Hunt

• Gustativa: va a tener más que ageusia el paciente va a tener hipogeusia o alteración de la sensibilidad gustativa (sabor metálico) de los 2/3 anteriores de la lengua.

• Secretora: en forma de disminución de la secreción lacrimal y salival.

• Además puede asociar una hiperacusia: al paciente le van a molestar los sonidos estruendosos porque tiene una parálisis del músculo del estribo, el cual en condiciones normales actúa como una especie de protector del sonido.

Diagnóstico: para el diagnóstico de la parálisis fácil utilizaremos la otoscopia (para ver si hay colesteatoma o alguna otra patología que curse con parálisis facial), una audiometría, una timpanometría (para ver si hay reflejo o no del estribo), exploración vestibular, exploraremos las secreciones lacrimal y salival a través de la observación del flujo conjuntival y del saco gingival. También exploraremos el gusto. Por último pediremos una analítica y en ocasiones también tendremos que hacer una exploración radiológica.

Las parálisis faciales de forma precoz si queremos valorar la severidad de ésta deberemos pedir un electromiograma para ver la repercusión que tiene la parálisis facial en la placa motora.

Tratamiento: suele ser médico, siendo el tratamiento gold estándar de la parálisis facial de Bell (que es la más frecuente con diferencia) el tratamiento con corticoides a altas dosis y durante tiempos relativamente prolongados. En función de las distintas etiologías de la parálisis facial también podrán utilizarse tratamientos con vasodilatadores o anti-virales.

Si no mejora con tratamiento médico se puede plantear un tratamiento quirúrgico con descompresión del nervio facial: el nervio facial en el segmento intra-temporal (dentro del hueso temporal) está cubierto de un hueso, el nerviducto de Falopio  se puede evitar que la inflamación del nervio no cause una compresión en este tramo del nervio. Esta descompresión puede ser parcial, si solo se hace en un tramo, o total.

También puede haber una rotura o neuronomnesis (un corte del nervio) se puede hacer una sutura simple si los bordes están claramente afrontados. Si no se puede hacer una sutura simple porque no están uno delante del otro y no llegan, se puede hacer un “rerouting” que quiere decir liberar el nervio y redireccionarlo para hacer más corto su trayecto  como el nervio da muchas vueltas, lo puedes liberar de una de esas vueltas, lo que te da más margen. Si no, se puede poner un injerto nervioso (se suele usar el nervio hipogloso).

PATOLOGÍA TUMORAL: