2.2. Проводимость, возбудимость, сократимость
Возбуждение и последующее сокращение камер сердца, должно происходить в строго определенной последовательности:
Начаться в синусовом узле – ушке правого предсердия, в области устья полых вен, распространиться на левое захватив устья легочных вен, для того чтобы они могли сдавиться и не было обратного тока крови при сокращении предсердий;
охватив предсердия, перейти на желудочки с задержкой в a-v узле, чтобы:
предсердия могли сократиться перед систолой желудочка;
не более 200-220 импульсов в минуту прошло к желудочкам при избыточном образовании их в предсердиях – функция привратника (фильтрация), так как каждый импульс волны возбуждения задерживается в а-v узле на 0,2 секунды;
распространиться по желудочкам с большой скоростью, чтобы их сокращение было как можно более синхронным и мощным.
Все эти требования удовлетворяются благодаря:
разной скорости проведения импульса ПД:
в рабочем миокарде до 1 м/сек
в атриовентрикулярном узле несколько сантиметров в секунду;
во внутрижелудочковой проводящей системе до 5 метров в секунду;
наличию фиброзого кольца, который играет роль каркаса для МК и ТК, и роль изолятора отделяя мышечные волокна предсердий от мышечных волокон желудочков, что «заставляет» импульс следовать через в норме только через - узел.
Возбуждение миокарда приводит к сокращению камер сердца (систоле), прекращение возбуждения – покой к расслаблению (диастоле). В сердце, в отличие от скелетной мышцы, всегда сокращаются все мышечные волокна, но сила сокращения отдельного мышечного волокна может регулироваться. Сокращение мышечных волокон происходит благодаря вхождению Са в клетку в период возбуждения, что обеспечивает взаимодействие сократительных белков актина и миозина. Расслабление мышечной клетки происходит при удалении Са кальциевыми насосами из внутриклеточного пространства.
Резюме:
В норме сердце сокращается под влиянием электрических импульсов (ПД), исходящих из синусового узла.
При непоступлении электрического импульса из синусового узла роль водителя ритма принимают на себя латентные, скрытые водители ритма: a-v узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса – волокна Пуркинье.
Распространяется волна возбуждения (импульс) по миокарду в строго определенной последовательности:
СУ предсердия a-v узел с задержкой 0,1-0,2 секунды пучок Гиса ножки пучка Гиса волокна Пуркинье миокард обоих желудочков одновременно.
Благодаря строгой последовательности, распространение возбуждения и сокращение камер сердца также происходит синхронно и последовательно, сначала предсердий, а потом желудочков.
II. Основы электрокардиографии
1. Общие положения
Электрокардиограмма (ЭКГ) – это графическая запись электрической активности сердца с поверхности тела, то есть регистрация чередования процессов возбуждения миокарда и покоя.
Аппарат, с помощью которого происходит графическая запись электрических процессов в сердце, называется электрокардиограф, а сама запись электрокардиограммой. Основой любого кардиографа служит гальванометр – прибор, с помощью которого можно замерить электрическое поле, которое всегда существует вокруг электрических зарядов. Если меняется электрический заряд, то меняется электрическое поле, что ведет к отклонению стрелки гальванометра и пера кардиографа, связанных воедино. Если при этом осуществлять запись отклонений пера на движущейся бумаге в течение определенного времени, то получится электрокардиограмма.
История электрокардиографии относится к 1786 году, когда Гальвани установил наличие электрических явлений и электрических сил, возникающих при мышечном движении.
1849 год – Дюбуа-Реймон установил, что в нервах и мышцах возбужденная часть электроотрицательна по отношению к находящейся в покое.
1854 год – Гельмгольц показал, что каждая точка мышцы в момент своего возбуждения перед началом сокращения становится электроотрицательной по отношению к участкам мышцы, находящимся в покое.
1887 год – Уоллер впервые зарегистрировал электродвижущую силу.
1903 год – Эйнтховен впервые записал электрокардиограмму, используя струйный гальванометр, который в последующем стал прообразом электрокардиографа.
1924 год – Эйнтховен за открытие электрокардиографии стал лауреатом Нобелевской премии.
По ЭКГ можно судить:
Откуда выходит электрический импульс. 2. Количество импульсов исходящих из этого очага,
как, с какой скоростью, он распространяется по отделам сердца;
в какой последовательности возбуждаются камеры сердца.
Благодаря этому по ЭКГ признакам можно определить:
локализацию очагов патологических источников возбуждения, вызывающие нарушения сердечного ритма: -кокретный вид нарушения ритма,
участки блокад проведения;
очаги ишемии и некроза миокарда, то есть участков миокарда с нарушенными процессами возбуждения.
Электрическая активность сердца характеризуется сменой состояния покоя и
возбуждения. В состоянии покоя все клетки поляризованы: наружная мембрана имеет положительный заряд, а внутренняя – отрицательный. Положительный заряд на внешней стороне мембраны обусловлен тем, что концентрация ионов натрия в 10-20 раз больше чем внутри. Калий же сосредоточен внутри клетки, здесь его в 30 раз больше чем снаружи. Отрицательный заряд на внутренней мембране объясняется тем, что калий связан с белковым комплексом, имеющим мощный отрицательный заряд. При этом создаётся разность потенциала между наружной и внутренней мембраной, его называют потенциалом покоя. В разных клетках миокарда его величина варьирует от – 40 до – 100 МВ. В состоянии покоя открыты медленные калиевые каналы, по которым калий медленно вытекает из клетки формируя на внешней стороне мембраны еще больший положительный заряд, а внутри клетки нарастает величина отрицательного заряда, так как отрицательно заряженный белок остается внутри клетки.
По мере нарастания положительного заряда на внешней стороне мембраны, а отрицательного на внутренней разность потенциала увеличивается и при достижении некоторой критической величины натрий не может сдерживаться натриевыми каналами, они открываются и он устремляется внутрь клетки по концентрационному градиенту, из области с более высокой концентрацией в область с более низкой, до выравнивания уровня концентрации натрия снаружи и внутри клетки. Возникает потенциал действия. При этом определенное значение в движении натрия имеет электрический градиент по которому натрий отталкивается от одноименно заряженного калия и стремится к отрицательному заряду внутри клетки. В результате внутренняя мембрана приобретает положительный заряд (к калию добавился натрий), а наружная – становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней мембране. Этот процесс смены заряда характеризует первую фазу возбуждения и называется ДЕПОЛЯРИЗАЦИЕЙ.
Атипичные клетки (пейсмекеры) способны самовозбуждаться, то есть обладают способностью к спонтанной деполяризации, а типичные возбуждаются от соседних клеток или внешнего раздражителя. Минимальным критическим потенциалом, при котором начинается деполяризация обладают пейсмекерные клетки синусового узла, поэтому он в норме самовозбуждается первым и задает ритм работы сердца.
Вхождение натрия и изменение отрицательного внутриклеточного заряда на положительный приводит к открытию быстрых калиевых каналов, по которым калий выходит из клетки по электрическому (одноименные заряды калия и натрия отталкиваются) и концентрационному градиенту (калия внутри клетки больше чем снаружи) до их выравнивания. Вследствие чего наружная мембрана клетки вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный. Этот процесс носит название РЕПОЛЯРИЗАЦИИ и является второй фазой возбуждения.
Кальций входит в клетки в период деполяризации и реполяризации делая возможным скольжение актиновых и миозиновых белковых нитей относительно друг друга и сокращение типичных кардиомиоцитов.
В период деполяризации и ранней реполяризации клетки не способны ответить возбуждением даже на сверхсильный раздражитель, это рефрактерный период.
Движение волны возбуждения по сердцу сопровождается сменой электрического заряда на поверхности сердца. На границе между возбужденной - деполяризованной тканью (имеющей отрицательный заряд) и невозбужденной тканью (имеющей положительный заряд) создается фронт волны, разность потенциалов. Эта разность потенциалов и есть источник электрического поля.
В
области фронта волны возникают участки
миокарда, обладающие дипольным
моментом – вектором,
направленным перпендикулярно фронту
волны от деполяризованной клетки к
недеполяризованной (от – к +).
Рисунок 3. Интегральный вектор и формирование ЭКГ. Элементарные диполи (короткие стрелки) в области фронта волны возбуждения суммируются по правилам сложения векторов (на врезке), образуя интегральный вектор (жирная стрелка). Его проекция на оси отведения (А и Б) дают зубцы ЭКГ. В отведении А проекция направлена к «+» и зубец положительный; в отведении Б проекция направлена к «-» и зубец отрицательный.
В каждый момент времени все дипольные моменты складываются по правилам сложения векторов, образуя результирующий или интегральный вектор. Этот интегральный вектор и есть тот показатель электрического поля сердца, который регистрируется на ЭКГ с помощью регистрирующего устройства гальванометра, являющегося основой любого электрокардиографа.
При этом один электрод соединяют с положительным полюсом (положительный электрод), другой с отрицательным (отрицательный электрод).
Рисунок
4. Регистрация ЭКГ.
Отведение ЭКГ обозначено двумя черными
кружками, направление и полярность оси
отведения – стрелкой, соединяющей эти
кружки.
Если интегральный вектор направлен к положительному полюсу отведения, то формируется положительный зубец, если к отрицательному – отрицательный зубец (см. рис. 5).
Процесс возбуждения миокарда заканчивается тем, что в клетках практически выравнивается концентрация ионов калия, натрия на внутренней и внешней стороне мембраны, а для того чтобы в следующий раз возник потенциал действия калия должно стать в 30 раз больше внутри клетки, а натрий должен сконцентрироваться на внешней стороне мембраны в 10-20 раз больше. В типичных кардиомиоцитах ионы кальция обеспечивают взаимодействие сократительных белков, актина и миозина, в результате чего миоциты сокращаются (систола), а для того чтобы они расслабились (диастола) кальций должен быть удален из внутриклеточного пространства.
Этот перенос ионов против градиента концентрации происходит активно, то есть с потреблением энергии: включатся специальные насосы, которые качают катионы по специальным каналам: калиевым, натриевым и кальциевым. Энергия при этом, в виде молекул АТФ, должна непрерывно образовываться внутри клеток, в митохондриях, ведь для переноса 4-х молекул натрия нужна 1 молекула АТФ, а в сутки в организме человека образуется до 34 кг АТФ. При заболеваниях, сопровождающихся нарушениями процессов образования энергии, происходят изменения скорости деполяризации и реполяризации миокарда, возникает электрическая неоднородность миокарда. При этом водителем ритма, определяющим сердечную деятельность, может стать очаг патологической электрической активности в любом отделе сердца: предсердиях, атрио – вентрикулярном узле, желудочках, что вызывает изменения последовательности возбуждения камер сердца и может диагностироваться только по ЭКГ. Нарушения процессов проводимости по миокарду также вызывают специфические изменения на ЭКГ, обусловленные изменениями последовательности деполяризации камер сердца.