известные способы операций, создан метод комплексного хирургического лечения контрактуры

Дюпюитрена, описанный в данной монографии.

Часть I

Анатомия ладонного апоневроза.

Этиология, патогенез, клиника и классификация контрактуры Дюпюитрена

1.Анатомия ладонного апоневроза

Вмногочисленных трудах по анатомии человека имеются лишь краткие сведения о строении ладонного апоневроза.

Филогенетически ладонный апоневроз является сухожильным растяжением длинно

ладонной мышцы. У низших обезьян эта мышца хорошо развита и выполняет функцию сгибания пальцев. Чем выше стоит обезьяна на эволюционной лестнице, тем выраженнее регресс длинной ладонной мышцы.

У человека длинная ладонная мышца является атавистической и отсутствует в10% случаев.

Она прикрепляется к поперечной связке запястья и выполняет функцию сгибания кистевого сустава совместно с лучевым и локтевым сгибателями кисти. Связь ладонного апоневроза с длинной ладонной мышцей у человека отсутствует.

Ладонный апоневроз имеет треугольную форму(рис. 1), вершиной направлен к запястью,

основанием - к пальцам и состоит из сухожильных волокон. В 17% апоневроз представлен тонкой

порядка, или так называемые связки Грейсона) идут по боковой поверхности пальца, прикрепляются к коже межпальцевой перепонки, боковым пучкам тыльного разгибательного апоневроза и к капсуле проксимальных межфаланговых суставов. Пучки III порядка состоят из двух порций, охватывающих пальцевые сосудисто-нервные пучки.

4

Рис. 1. Ладонный апоневроз (по Кованову В. В., 1965): 1 - сухожилие длинной ладонной мышцы; 2 - продольные пучки апоневроза; 3 - поперечные пучки апоневроза; 4 - комиссуральные отверстия

5

2. Этиология и патогенез контрактуры Дюпюитрена

Этиология контрактуры Дюпюитрена до настоящего времени окончательно не выяснена.

Существует несколько теорий происхождения этой болезни.

Сторонники травматической теории считали причиной развития контрактуры Дюпюитрена

хроническую или острую травму ладонного апоневроза. Сам G. Dupuytren писал, что болезнь эта возникает у тех, «кто вынужден длительное время сжимать точку опоры в руке» [92]. При этом механическая травма принимается в качестве пускового механизма. Возникающие при этом расстройства местного питания тканей создают условия для деструктивных изменений и вторичной

перестройки соединительной ткани[120, 118, 126, 140, 182, 185]. Ряд авторов отвергают роль

профессиональной травмы и тяжелого физического труда в возникновении болезни [8].

Сторонники нейрогентюй теории связывали развитие контрактуры Дюпюитрена с патологией

периферической нервной системы, в частности, с невритом локтевого нерва, а также с патологией шейного отдела позвоночника. Однако дальнейшие исследования не нашли подтверждения этой теории (Fagiani М. В. et al., 1995).

В литературе последних лет популярны несколько теорий.

Так, В. Jemec et al. (1999) высказывают мысль об опухолеподобной природе контрактуры

свидетельствует характер распространения среди лиц европеоидной расы, преимущественное поражение мужчин и частое семейное распространение с наследованием по мужской линии[8, 69,

81, 150, 167]. В частности, P. Dal Cin et al. (1999) в 50% случаев при контрактуре Дюпюитрена

обнаружили хромосомные нарушения трисомию 7 и 8 хромосом и потерю Y-хромосомы. II. A. Chasky et al. (1999), исследуя образцы ладонного апоневроза от женщин, больных контрактурой

Дюпюитрена, обнаружили поликлоиальные структуры инактивации аидрогенного рецептора- Х

хромосомы.

Существует несколько теорий патогенеза заболевания.

P. L. Sanderson et al. (1992) и A. Caroli et al. (1992) открыли влияние общей дислипидэмии на

пролиферацию фибробластов и гиперпродукцию коллагена в ладонном апоневрозе.

G. A. Murrell (1992) при локальной ишемии кисти(различного гс-неза) установил следующее:

АТФ при недостатке кислорода последовательно превращается в гиноксантин, ксантии и мочевую

тромбоцитов больных контрактурой Дюпюитрена, вызывающие в эксперименте пролиферацию фибробластов, трансформацию их в фибробластоподобые клетки со свойствами гладкомышечных волокон (миофибробласты), обладающих повышенной контрактиль-ностью [52, 50, 57, 59, 76, 105, 122, 127, 133, 141, 153, 190]. Повышенная контрактильность миофибробластов связана с

6