Травматология и ортопедия. В трёх томах. Шапошников Ю.Г. / Травматология и ортопедия. Руководство для врачей. Том 3. Шапошников Ю.Г

Рис. 7.13. Микрофото. Суставной хрящ при деформирующем артрозе. Окраска ге­ матоксилином и эозином.х80.

а — множественные трещины и щели. Гипоклеточность; б — разволокнение матрикса суставного хряща. Нарушение цитоархитектоники.

Такой механизм развития патологического процесса наиболее характерен для так называемых первичных артрозов, при которых этиологический фактор не выявлен, или, правильнее, его не удается выявить обычными клиническими методами обследования больного. Прежде подобные артрозы именовали идиопатическими. По мере повышения диагностических возможностей и углубления наших зна­ ний о механизмах развития дегенеративно-дистрофических процес­ сов в суставах возможность существования первичных артрозов ставится под сомнение. При более тщательном и всестороннем изу­ чении больного можно выявить скрытую генетическую предраспо­ ложенность, обусловленную дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.

В этиологии и патогенезе деформирующего артроза явно вто­ ричного характера всегда можно найти причину в виде острой или хронической травмы, врожденной дисплазии, нарушения статики вследствие неправильно сросшегося перелома и др.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения при арт­ розах обусловлены прежде всего тем дистрофическим процессом, который прогрессирует, определяя стадии заболевания. В суставном хряще на ранних стадиях происходят разволокнение, шероховатость; постепенно в нем появляются дефекты в виде трещин и узур. В зоне узурации суставного хряща субхондральный слой губчатой кости оголяется, склерозируется, приобретает гладкую поверхность.

399

Рис. 7.14. Рентгенограмма. Деформирующий артроз коленного сустава. Краевые остеофиты в феморопателлярном суставе.

Местами вследствие пролиферации участки суставного хряща утол­ щаются, в результате чего вся суставная поверхность приобретает бугристый характер. В далеко зашедших случаях появляются по краям суставной поверхности костно-хрящевые разрастания — ос­ теофиты (рис. 7.14). Параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам в суставном хряще происходят деформирующие измене­ ния и в костной ткани эпифиза, обезображивая форму суставных концов (рис. 7.15). При этом, как правило, площадь сочленяющихся поверхностей увеличивается, что можно трактовать как компенса­ торное приспособление организма, направленное на рассредоточение давления на суставные поверхности. Значительные изменения пре­ терпевают другие ткани сустава — суставная капсула, связки, си­ новиальная мембрана. В частности, суставная капсула утолщается за счет фиброзирования, синовиальная мембрана образует внутри­ суставные разрастания, иногда хрящевой плотности. Такие участки могут отшнуровываться, образуя свободные тела в полости сустава, наподобие хондроматозных. Внутрисуставные связки утолщаются, разрыхляются, а при дальнейшем прогрессировании артрозных из­ менений, особенно при значительном обезображивании сустава, связ-

400

Рис. 7.15. Микрххрото. Субхондральная костная ткань при дедрормирующем артрозе. Окраска гематоксилином и эозином.*80.

а — микротрещины и щели в подхрящевой костной пластинке; б — деструкция костных алок.

401

ки могут некротизироваться, срастаться с капсулой. Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшается.

Со временем в суставе и особенно в суставной капсуле развивается фиброз, проявляющийся в виде внутрисуставных сращений, Рубцо­ вых синехий, уплотнения отдельных участков параартикулярных тканей, резкого ограничения подвижности в суставе.

Классификация деформирующего артроза. Дистрофические по­ ражения суставов в соответствии с классификацией, предложенной

Н.С. Косинской, включают в себя три основные группы заболеваний: а) дегенеративно-дистрофические (собственно артрозы); б) нейродистрофические поражения (остеоартропатии);

в) фиброзные остеодистрофии и другие поражения, возникающие

врезультате обменных, эндокринных нарушений.

Артрозы можно разделить на следующие группы.

И н в о л ю т и в н ы й артроз . В процессе старения организма в тканях опорнодвигательной системы происходит сдвиг равновесия между отдельными микроэлементами, который в свою очередь при­ водит к нарушению ферментативных процессов на клеточном и субклеточном уровнях и способствует развитию дистрофических процессов. Суставная щель суживается, межуточное вещество сус­ тавных хрящей становится волокнистым, хрящевые клетки гибнут, исчезают, субхондральные зоны склерозируются, появляются крае­ вые разрастания — остеофиты. Образуются трещины в хряще, узуры. В губчатом веществе суставных концов развивается остеопороз, суставная капсула сморщивается. Таким образом, в суставах с воз­ растом, в основном после 60 лет, развиваются типичные для дис­ трофического артроза изменения. Однако клинические проявления возрастных изменений в суставах незначительны, характерно общее постарение суставов конечностей и позвоночника. Процесс длитель­ ный, протекает параллельно с постарением других систем.

Д и с п л а с т и ч е с к и й артроз . Точной статистики диспластического артроза нет, многие авторы полагают, что среди врожденных аномалий (дисплазий) дисплазии опорно-двигательной системы за­ нимают основное место — 33—81 %, хотя далеко не всегда имеют клиническое подтверждение (например, гипоплазия крыши вертлужной впадины, надколенника). Диспластический артроз как ко­ нечная стадия дисплазии занимает основное место среди дегенера­ тивно-дистрофических заболеваний суставов.

Можно предполагать, что независимо от локализации и анато- мо-функциональных особенностей сустава дисплазия развивается по каким-то единым закономерностям, присущим данной патологии. Выявление и изучение связей между диспластическими и последу­ ющими дистрофическими процессами, установление возможности влияния на эти связи могут дать и дают в руки клинициста средства профилактики или хотя бы торможения развития деформирующего артроза.

Нарушение биомеханического соответствия (гармонии) в суставах как основной критерий, определяющий особенности строения диспластического сустава, его функции, динамику диспластического

402

процесса, выступает на первый план в этиопатогенезе дистрофиче­ ских изменений в нем.

Сустав с теми или иными репликационными изменениями уже с самых ранних сроков своего существования попадает в неблаго­ приятные условия взаимодействия между требованиями внешней среды, в первую очередь динамических нагрузок, и неполноценно­ стью его строения.

При этом конфликт нередко проходит в условиях влияния до­ полнительных неблагоприятных факторов (экстремальные нагрузки, гормональные нарушения). При незначительных структурных от­ клонениях в суставе победа может остаться за компенсаторно-адап­ тивными процессами, но при более существенной структурной дис­ гармонии в области сустава время компенсированного состояния сокращается, возможность срыва компенсации повышается, особенно под влиянием дополнительных факторов — перегрузки сустава, беременности и др.

Хроническое нарушение нагружения в виде различных сочетаний с учетом степени компенсации — основа выделения клинических диспластических синдромов, отсюда решающее значение точных биомеханических исследований в диагностическом плане.

Выделены три стадии нарушения нагружения:

1) скрытая, в которой благодаря компенсаторным механизмам морфологические изменения опережают функциональные;

2)стадия компенсации с явными клиническими симптомами на­ рушения нагружения, однако без признаков мягкотканной деком­ пенсации;

3)стадия декомпенсации с явными признаками вторичного на­ рушения функции мягкотканных элементов.

С нашей точки зрения, определяющее значение имеет «прессорное несоответствие» вследствие диспропорции между величиной дав­ ления и площадью нагружения.

Не менее важным является «мягкотканный дисбаланс», практи­ чески сопровождающий любое нарушение нагружения. Он может быть, с одной стороны, результатом диспластических изменений непосредственно в соответствующих тканях (связках, мышцах), с другой — следствием смещения точек их прикрепления за счет костных деформаций. Следовательно, категорическое суждение о первичности мягкотканных изменений в генезе дисплазии необос­ нованно, а попытки решения «конфликта» путем изолированного устранения мягкотканного дисбаланса при любой локализации в основе ошибочны.

Источником раздражения суставного хряща является динамиче­ ская нагрузка. В условиях дисконгруэнтности изменяется площадь контакта суставных поверхностей, что приводит к увеличению кон­ тактного давления на ограниченном участке суставного хряща. В таких условиях наступает дезорганизация гиалинового хряща, который теряет способность переносить давление и растяжение. Пусковым механизмом развития заболевания является деструкция суставного хряща, в первую очередь в критических зонах.

403

Соответственно этим изменениям в хряще возникает компенса­ торная реакция костной ткани — склероз, остеофиты. Костная реакция в условиях дезадаптации диспластического процесса также не является однородной и зависит от ряда факторов, в том числе от состояния сосудистой системы. Такие изменения, как кистозная перестройка, асептический некроз, ползучие переломы, могут яв­ ляться одной из причин нарушения нагружения сустава. Аналогич­ ные данные получены при исследованиях асептического некроза головки бедренной кости, т. е. при больших нагрузках в диспластическом суставе может наступать деформация субхондральной ткани и губчатого вещества.

Связочный аппарат, не выдерживая продолжительного натяже­ ния, подвергается растяжению. Это приводит к дальнейшей кон­ центрации давления на определенном участке сустава, развитию дистрофии и деструкции суставного хряща.

На наш взгляд, суставной хрящ не является единственным «сла­ бым» звеном в системе адаптационных механизмов. Определенное значение в этом плане имеют также места прикрепления мышц и связок к кости. Нарушение нагружения с мягкотканным дисбалансом неминуемо отражается на этих местах и вызывает отклонения в их формировании (в детском, юношеском возрасте) или развитии ди­ строфических изменений. Например, при асимметричном вывихе головки бедренной кости изменяется форма тазовой и бедренной костей: они атрофичны и остеопоротичны.

Следовательно, такая точка зрения допускает существование диспластических тендопатий, «болезней зон прикрепления», являющих­ ся следствием нарушения биомеханических соотношений.

П о с т т р а в м а т и ч е с к и е , п о с т и н ф е к ц и о н н ы е а р т р о ­ зы, а р т р о з ы , в ы з в а н н ы е а с е п т и ч е с к и м н е к р о з о м губчатого в е щ е с т в а э п и ф и з а , м е т а б о л и ч е с к и е , ин ­ т о к с и к а ц и о н н ы е и др. Их целесообразно включить в единую группу артрозов, хотя в зависимости от основной причины, вызы­ вающей артроз, клинические проявления могут иметь некоторые свои особенности.

Обычно полагают, что первоначально поражается суставной хрящ, а затем уже в процесс вовлекаются кость, капсула, связки и др. Однако клиническая практика свидетельствует о том, что очаг некроза, воспаления, перелом могут локализоваться в эпифизе, а суставной хрящ страдает в последующем.

7.4.1. Коксартроз

Поражение тазобедренного сустава, самого мощного в организме человека, пожалуй, может быть поставлено на первое место и в клиническом плане в ряду дистрофических заболеваний суставов.

Говоря о возрастных границах коксартроза, необходимо подчер­ кнуть, что этой болезни фактически «все возрасты покорны», за исключением раннего детского. Классифицируя дистрофическую па­ тологию тазобедренного сустава, можно выделить в зависимости от

404

причинных факторов следующие группы коксартроза: 1) инволютивный; 2) диспластический; 3) коксартроз, развивающийся после болезни Пертеса; 4) коксартроз у взрослых вследствие поражения головки бедра асептическим некрозом, кистевидной перестройкой; 5) посттравматический коксартроз; 6) коксартроз постинфекци­ онный; 7) метаболический интоксикационный артроз; 8) дистрофи­ ческие поражения тазобедренного сустава неясного происхождения (идиопатические).

К ранним признакам (конечно, неспецифическим) нужно отнести ограничение пассивных ротационных движений в тазобедренном суставе. Но ни заметной припухлости области сустава, ни выра­ женной атрофии мягких тканей при начальном артрозе обычно не находят. Постепенно, по мере прогрессирования артроза, боль и ограничение подвижности в суставе увеличиваются, появляются хро­ мота и сгибательно-приводящая контрактура. Больной вынужден прибегать к палочке, костылям, теряет трудоспособность. Рентге­ нологическая картина коксартроза весьма вариабельна, ибо первопричинные факторы (дисплазия, травма, воспаление) накладывают свою печать на закономерную последовательность стадий развития дистрофического процесса в суставе.

В схематическом виде типичный процесс развития коксартроза можно, по предложению Н. С. Косинской, разделить на три стадии. В I стадии заболевания рентгенологически выявляются незначитель­ ное сужение высоты рентгеновской суставной щели и небольшие костные краевые разрастания (остеофиты) по краям суставной впа­ дины. Клювовидный характер этих краевых разрастаний особенно заметен в верхнем отделе вертлужнои впадины, что создает впе­ чатление прогрессирующего углубления этой впадины. При наличии децентрации головки во впадине сужение суставной щели происходит неравномерно, оно быстрее наступает в зоне концентрации нагрузки, в верхней части впадины. Здесь же можно заметить начинающийся склероз субхондральной пластинки как в зоне впадины, так и в зоне суставной головки бедренной кости (рис. 7.16, а).

Краевые разрастания вокруг суставной поверхности головки в I стадии коксартроза встречаются нечасто, значительно реже, чем краевые разрастания вертлужнои впадины.

При деформирующем артрозе I стадии, возникшем на почве какого-то другого патологического процесса, на рентгенограмме мож­ но видеть наслоения признаков закончившегося или перешедшего в хроническую или латентную форму первичного процесса, например воспаления, и признаков развивающегося начального артроза, на­ пример сужение суставной щели, краевые остеофиты в сочетании с очагами деструкции в краевой или субхондральной зоне головки бедра или в зоне вертлужнои впадины.

Во II стадии коксартроза, при нарастании ограничения движений в суставе и усилении болей, рентгенологически отмечается отчет­ ливое сужение суставной щели, краевые разрастания вертлужнои впадины и головки будра увеличиваются, увеличивая, таким обра­ зом, площадь взаимосочленяющихся поверхностей. Нередко костные

405

разрастания формируются в области нижнего края суставной впа­ дины, как бы выталкивая головку бедра кнаружи и кверху, приводя ее в состояние подвывиха (рис. 7.16, б). По мере дислокации головки бедренной кости кнаружи и кверху в верхнем крае вертлужной впадины формируется за счет преимущественно костного остеофита, сливающегося в одно целое с крышей вертлужной впадины, свое­ образный неартроз. Головка бедренной кости в нижнем квадранте начинает грибовидно сплющиваться.

В III стадии деформирующего артроза тазобедренного сустава,

406

когда клинические проявления приобретают максимальную выра­ женность (контрактура, сгибательно-приводящая установка бедра, потеря опорной функции конечности), в рентгеновском изображении на первый план выступают деструктивные явления: рентгенологи­ ческая суставная щель постепенно исчезает на всех участках, ого­ ленные и склерозированные костные поверхности сочленяющихся концов разделены тонкой, иногда изломанной щелью, суставная впадина и головка бедренной кости теряют свою округлую форму, обезображиваются. Изменяется их костная структура: местами по­ являются участки груботрабекулярного строения костной ткани, кистозные просветления, участки склерозирования губчатой кости, в частности, между кистами. Общая масса костной ткани сустава за счет массивных костных краевых разрастаний значительно уве­ личивается по сравнению с нормой (рис. 7.16, в).

Клиника, диагностика. В клинической картине коксартроза на первый план и как самый ранний симптом выступает боль. Шеро­ ховатости на поверхности суставного хряща, уменьшение количества синовиальной жидкости в суставе, реактивные процессы в синови­ альной мембране, расстройство кровообращения в суставе, прояв­ ляющееся венозным застоем, ухудшением микроциркуляции, спо­ собствуют появлению боли в суставе^при движении в нем. Больные начинают жаловаться на то, что боли усиливаются в конце дня, после ходьбы и длительной нагрузки, даже долго стоять на больной ноге им тяжело. Часто по утрам больные чувствуют скованность движений в суставе, им необходимо подвигаться, «расходиться», после чего становится легче. Весьма важно знать, что в силу свое­ образия иннервации нижней конечности часто первоначально боль ощущается в зоне коленного сустава на той же стороне.

Особенно тяжело протекает поражение обоих тазобедренных су­ ставов. Для II и особенно III стадии двустороннего поражения характерен симптом «связанных ног»: обе нижние конечности резко приведены, согнуты в тазобедренных и коленных суставах под тупым углом, из-за ограничения подвижности в тазобедренных суставах больные (это чаще женщины) передвигаются с трудом, мелкими шажками, в основном за счет движений голеней в коленных суставах. Ноги как бы связаны выше колен.

Дифференциальная диагностика коксартроза представляет опре­ деленные трудности, обычно в подростковом или молодом возрасте,

вначальных стадиях процесса. Дифференцировать приходится от хронического артрита, протрузионного артрозоартрита, при котором воспалительная реакция выступает на первый план, хотя артрозные типичные изменения налицо. Признаки развития истинной протрузии (углубления) вертлужной впадины помогают выделить протрузионный артрозоартрит в отдельную нозологическую форму, что важно при определении лечебной тактики (рис. 7.17). Динамическое наблюдение за больным позволяет в конечном итоге определить первопричину заболевания, вторичность дистрофических артрозных изменений в суставе в тех случаях, когда первопричину заболевания

вначальных стадиях болезни определить трудно.

407

Рис. 7.17. Рентгенограмма. Протрузионный артрозоартрит.

При диспластических артрозах, в основе которых лежит дезадап­ тация нагружения вследствие нарушения биомеханических соотно­ шений в суставе, артрозные изменения могут клинически прояв­ ляться очень рано, уже в подростковом возрасте, особенно часто срыв адаптации наблюдается после беременности, родов.

Такие дистрофические процессы в тазобедренном суставе, как асептический некроз головки бедренной кости, кистозная перестрой­ ка в головке и крыше вертлужной впадины, вначале протекают, как и истинный первичный артроз, без четкой специфической кли­ нической картины (боли, ограничение движений в суставе). Диф­ ференцировать эти процессы помогает рентгенологическое исследо­ вание.

Консервативное лечение. Основная цель его — ликвидация или хотя бы уменьшение болей, улучшение трофики тканей сустава, прежде всего суставного хряща. В начальных стадиях дистрофиче­ ского процесса в суставе, когда симптомы болезни еще нерезко выражены, боль не изнуряет пациента, консервативная терапия может привести к более-менее длительной ремиссии, некоторому

408