Травматология и ортопедия. В трёх томах. Шапошников Ю.Г. / Травматология и ортопедия. Руководство для врачей. Том 3. Шапошников Ю.Г

мочи, активности щелочной фосфатазы крови. Максимальные су­ точные дозы редко превышают 60 000 ME. Можно использовать также метаболиты витамина D — отечественный оксидевит в не­ большой дозе — от 0,5 до 1 мкг/сут. При выраженном ацидозе рекомендуют введение гидрокарбоната натрия, щелочных минераль­ ных вод под контролем показателей равновесия кислот и оснований. Нельзя ограничивать введение жидкости. Учитывая склонность боль­ ных к развитию нефрокальциноза, показаны цитратные смеси, димефосфон, препараты калия (панангин, аспаркам в возрастных до­ зах, сухофрукты).

Некоторые авторы рекомендуют применять фосфаты (глицеро­ фосфат) и анаболические гормоны. Это улучшает состояние, умень­ шает аминоацидурию и способствует прибавке массы тела. Внутри­ венное введение глюкозы противопоказано вследствие гипокалиемии и возможности развития сосудистого коллапса.

При наличии выраженных костных деформаций нижних конеч­ ностей, затрудняющих передвижение больных, и относительной кли- нико-лабораторной ремиссии метаболических расстройств может быть проведено хирургическое лечение.

10.2.4. Почечный тубулярный ацидоз

Почечный тубулярный ацидоз как самостоятельная нозологическая единица является наследственным заболеванием, называемым также синдромом Лайтвуда — Баттлера — Олбрайта. Впервые у детей описан R. Lightwood в 1935 г.

Этиология и патогенез. Раньше почечный тубулярный ацидоз считался единой формой патологии, но длительное изучение пато­ генеза заболеваний показало, что существуют два типа заболевания.

Первый тип — детский, синдром Лайтвуда (проксимальный тип) связан с неспособностью проксимальных канальцев почек реабсорбировать бикарбонаты. За сутки при этом теряется до 15% бикар­ бонатов клубочкового фильтрата (в норме не более 2%), в связи с чем резко снижается содержание буферных оснований в крови. Этот тип возникает часто спорадически, болеют исключительно мальчики раннего возраста. Клинически проявляется задержкой роста, суб­ фебрилитетом и легкими рахитоподобными изменениями скелета. Излечивается либо самостоятельно, либо при введении высоких доз гидрокарбонатов (10 ммоль/(кгсут). Прогноз благоприятный.

Второй тип — синдром Баттлера — Олбрайта (дистальный тип) обусловлен наследственным дефектом секреции водородных ионов в дистальных извитых канальцах, реабсорбция бикарбонатов при этом не нарушена, вследствие чего реакция мочи постоянно ще­ лочная или нейтральная. Наряду с нарушением секреции ионов водорода значительно снижена реабсорбция натрия и калия, что ведет к развитию гипокалиемии. Развивающийся ацидоз способст­ вует мобилизации кальция из костной ткани. Гиперкальциурия при щелочной реакции мочи нередко обусловливает развитие нефро­ кальциноза и нефролитиаза. Этот тип наблюдается у детей старше

509

2 лет или у взрослых, реже в первые месяцы жизни, наследуется по аутосомно-доминантному типу, встречается чаще у девочек.

Клиника. Характеризуется жалобами на отсутствие аппетита, запоры, слабость, жажду, полиурию, затруднение при ходьбе. Вслед­ ствие метаболических расстройств рано развиваются нарушения ко­ стной системы. Чаще всего наблюдаются вальгусные деформации нижних конечностей, при этом искривления формируются на уровне коленных суставов за счет дистальных отделов бедер и проксималь­ ных голеней. Эти изменения затрудняют походку детей и сопро­ вождаются болями в конечностях. Часто у таких детей формируются плосковальгусные стопы. Нередки патологические переломы костей, которые могут быть множественными. Грудная клетка сдавлена с боков, нижняя ее апертура расширена, выражены «гаррисонова бо­ розда» и «рахитические четки». Вследствие размягчения костей по­ звоночника и мышечной гипотонии формируется рахитический грудопоясничный кифоз, выраженный отчетливо в положении ребенка сидя. Прорезывание первых зубов у детей запаздывает, часто на­ блюдаются выраженная дистрофия эмали зубов и их рассасывание. Значительным деформациям подвергаются тазовые кости с после­ дующим формированием узкого таза.

Изменения костной системы и обменные нарушения являются основной причиной задержки роста ребенка. Умственное развитие детей, как правило, не страдает.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Рентгенологически определяются системный остеопороз, истончение кортикального слоя трубчатых костей, расширение метафизов, неровность зон предва­ рительного обызвествления, почти полное исчезновение контуров ядер окостенения. Нередки патологические переломы. По данным экскреторной урографии выявляются нефрокальциноз и уролитиаз.

Биохимические изменения довольно типичны: постоянный мета­ болический ацидоз со снижением рН крови и дефицитом буферных оснований; гипокалиемия, проявляющаяся периодическими парали­ чами; гипонатриемия; низкие величины экскреции водородных ионов с мочой (щелочная моча); гиперкальциурия. Частыми осложнениями почечного тубулярного ацидоза является пиелонефрит.

Морфологические изменения в почках характеризуются дистро­ фией эпителия канальцев, отложением солей кальция в дистальных отделах нефрона и интерстициальной воспалительной инфильтра­ цией.

Дифференциальный диагноз проводят с рахитом, гиперпаратиреозом, гипервитаминозом t), идиопатической гиперкальциурией и заболеваниями, при которых почечный тубулярный ацидоз является вторичным синдромом, — болезнью Де Тони — Дебре — Фанкони, цистинозом, гликогенозом, синдромом Лоу и др.

Медикаментозное лечение. Заключается во введении больших доз гидрокарбоната натрия (0,1—0,15 г/(кг«сут). Корригирующая доза гидрокарбоната определяется в зависимости от введения с пищей Н+ и под контролем КОС. Однако быстрая коррекция ацидоза нецелесообразна из-за опасности возникновения дыхательного ал-

510

калоза, если дефицит бикарбонатов значителен. Приблизительное количество вводимых в сутки бикарбонатов можно рассчитать по формуле: НСОз" ммоль= BE (дефицит бикарбонатов)*х/г массы те­ ла, кг. При этом следует помнить, что в 100 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия содержится 60 ммоль НСОГ. Для ликвидации гипокалиемии вводят препараты калия (аспаркам, панангин). Не­ обходимо следить за тем, чтобы содержание калия в сыворотке крови находилось в пределах 4,0—5,5 ммоль/л.

При остеопорозе и остеомаляции показано назначение витамина D в умеренных дозах (30 000 ME в сутки) или оксидевита (0,5—1 мкг/сут). При нефрокальцинозе и уролитиазе показано назначение препаратов магния (окись магния 200—300 мг/сут), цитратных смесей (типа смеси Олбрайта), пиридоксина или пиридоксальфосфата, ксидифона.

Под влиянием проводимого лечения удается добиться ликвидации не только метаболических расстройств, но и уменьшения остеопороза и улучшения структуры костной ткани. Это позволяет при наличии выраженных костных деформаций проводить их хирургическую кор­ рекцию.

Хирургическое лечение почечного тубулярного ацидоза возможно в раннем детском возрасте, поскольку часто заболевание осложняется пиелонефритом, нефрокальцинозом, интерстициальным нефритом, почечной недостаточностью.

10.2.5. Оперативное лечение рахитоподобных заболеваний

Наличие деформаций костей скелета объясняет необходимость про­ ведения хирургического лечения у больных с рахитоподобными за­ болеваниями. Остается вопрос, в каком возрасте предпочтительнее его выполнять, какие методы ортопедического пособия оправданы в условиях нарушенного минерального обмена костной ткани.

Большинство ортопедов, занимаясь лечением больных с рахито­ подобными заболеваниями, считают правильным проведение кор­ рекции деформаций в подростковом возрасте, когда отмечается тен­ денция к стабилизации патологического процесса. Однако тактика выжидания является абсолютно неоправданной в силу следующих причин: адекватное медикаментозное лечение, проводимое до и после оперативных вмешательств, позволяет стабилизировать ми­ неральный обмен, создать предпосылки для улучшения показателей физического развития и стимулировать замедленные процессы кон­ солидации; исправление деформаций при наиболее тяжелых формах рахитоподобных заболеваний — почечном тубулярном ацидозе и болезни Де Тони — Дебре — фанкони — возможно только в раннем возрасте, поскольку в последующем течение заболевания может осложниться нефрокальцинозом и почечной недостаточностью; про­ ведение раннего хирургического лечения технически легче выпол­ нимо, а создание правильной биомеханической оси нижней конеч-

511

ности позволяет исключить перестроечные процессы в костях и вторичные изменения в суставах.

Выбор метода и объема оперативного лечения проводится инди­ видуально для каждого больного. Ведущими критериями в выборе тактики хирургического пособия являются не форма рахитоподобных заболеваний, а состояние минерального обмена, стойкость ремиссии заболевания и степень костных деформаций.

Создание метаболического фона позволяет у большинства боль­ ных добиться улучшения показателей фосфорно-кальциевого обмена

иминерализации костной ткани. Длительная ремиссия заболевания на протяжении 1,5—2 лет у детей с витамин D-зависимым рахитом

ифосфат-диабетом позволяет проводить полную коррекцию дефор­ маций нижних конечностей. У пациентов с болезнью Де Тони — Дебре — Фанкони и почечным тубулярным ацидозом удается до­ биться только кратковременных ремиссий (2—4 мес), проявляю­ щихся стабилизацией минерального обмена, что не является абсо­ лютным протиповоказанием к операции, поскольку тяжелые костные изменения скелета еще в большей степени усугубляют состояние больного. Применение «щадящих» остеотомии на уровне метафиза длинных трубчатых костей позволяет устранить искривление нижней конечности, а последующая фиксация ортопедическими аппаратами дает возможность больным самостоятельно передвигаться. Выражен­ ные нарушения минерального обмена, сопутствующий нефрокальциноз, дыхательная недостаточность, вызванная деформацией груд­ ной клетки, оправдывают такой подход к лечению данной категории больных.

Планирование операции следует начинать с расчета уровня ос­ теотомии и их последовательности. Для этого составляют рентгено­ граммы сегментов нижних конечностей и по ним рассчитывают ее биомеханическую ось. Изготовление скиаграмм во фронтальной и сагиттальной плоскостях позволяет значительно облегчить расчеты величины коррекции деформации. Целью любой остеотомии явля­ ется достижение такого положения, при котором центры всех трех суставов располагаются на одной прямой. В этом случае баланси­ ровка многозвеньевой кинематической цепи нижней конечности осу­ ществляется наиболее экономично и с оптимальной нагрузкой на суставы и кости.

У пациентов с деформациями в коленных и голеностопных су­ ставах без искривлений диафизарных отделов костей показано при­ менение надмыщелковых, надлодыжечных метафизарных остеото­ мии. Для достижения максимальной коррекции выполняют углообразные, клиновидные, шарнирные и поперечные типы остеотомии. У больных с почечным тубулярным ацидозом, несмотря на тяжесть костных деформаций, в большинстве случаев следует ограничиться только метафизарными остеотомиями, т. е. применить «щадящие» методы лечения. Фиксацию остеотомированных костных фрагментов проводят спицами, компрессионно-дистракционными аппаратами, углообразными и фигурными пластинами, гипсовыми повязками. У детей с вальгусными деформациями на уровне коленных суставов

512

и вывихами надколенников III—IV степени корригирующие надмыщелховые остеотомии бедренных костей сочетают с перемещением надколенника по Ру — Фридланду — Волкову в один этап. Ста­ бильная фиксация в месте остеотомии позволяет начать полный комплекс восстановительного лечения на 21-е сутки после операции.

Упациентов с вальгусными деформациями верхних отделов го­ леней и варусными нижних показаны подмыщелковые и надлодыжечные остеотомии одновременно на одном сегменте с фиксацией компрессионно-дистракционными аппаратами или спицами Киршнера.

Удетей с искривлениями только диафизарных отделов длинных трубчатых костей необходимо применять клиновидные остеотомии на этом уровне с учетом коррекции деформации во фронтальной,

сагиттальной плоскостях и исправления торсионного компонента. В зависимости от распространения дуги искривления остеотомии следует проводить на нескольких уровнях. Особенностью остеотомии на диафизарных отделах костей является максимальное щажение надкостницы. После определения уровня остеотомии надкостницу осторожно отслаивают распатором только по выпуклой стороне кости на величину основания клина резекции. После сопоставления кос­ тных фрагментов ее тщательно ушивают кетгутом. Этому моменту операции следует уделять большое внимание, поскольку нарушение периостального кровообращения, особенно в условиях деминерали­ зации, сказывается на процессах репарации костной ткани.

Во всех случаях необходим металлоостеосинтез. При остеотомиях в средней трети длинных трубчатых костей, достаточно прочном кортикальном слое, отсутствии расширенной костномозговой полости показаны массивные интрамедуллярные стержни. Предпочтение на­ костному металлоостеосинтезу пластинами следует отдавать при неравномерно широкой костномозговой полости и низком уровне остеотомии.

У детей с выраженными искривлениями нижних конечностей проводят метафизарные и диафизарные остеотомии длинных труб­ чатых костей. После остеотомии бедренных сегментов металлоосте­ осинтез осуществляют массивными углообразными пластинами с фиксацией метафизарного и диафизарного отделов кости. Металло­ остеосинтез прямыми пластинами или штифтами на уровне диафиза и спицами в метафизарном отделе показан детям с функциониру­ ющими зонами роста, поскольку применение массивных углообразных фиксаторов в раннем возрасте создает угрозу повреждения ростковых зон.

Исправление деформаций нижних конечностей у больных с рахитоподобными заболеваниями производят поэтапно, начиная с про­ ксимальных сегментов, а затем переходя на дистальные. Однако такая тактика ортопедического пособия значительно удлиняет сроки лечения, поскольку каждое оперативное вмешательство сопряжено с необходимостью длительной реабилитации пациента. Стойкая ре­ миссия заболевания, стабилизация минерального обмена, непрерыв­ ная медикаментозная терапия позволяют проводить сложные рекон-

структивные операции одновременно на двух сегметах нижних ко­ нечностей. Такой подход к лечению является абсолютно оправдан­ ным, так как позволяет сократить сроки адекватной медикаментоз­ ной и ортопедической реабилитации в 2—2,5 раза и во столько же период восстановительного лечения.

Патогномоничным признаком рахитоподобных заболеваний яв­ ляется низкорослость больных. У детей с фосфат-диабетом и витамин D-зависимым рахитом возможно исправление деформаций длинных трубчатых костей сочетать с их удлинением с помощью компрес- сионно-дистракционных аппаратов. После выполнения кортикотомии на уровне метафиза на 5-й день после операции начинают дистракцию по 1 мм в сутки (по 0,25 мм 4 раза в сутки). Нагрузку на оперированную конечность разрешают на 3—4-е сутки после операции. Несмотря на замедленные сроки «созревания» регенерата (в 1,5 раза), компрессионно-дистракционный остеосинтез является методом выбора в лечении больных с рахитоподобными заболева­ ниями. Дистракция в условиях нарушенной минерализации может проводиться только в комбинации с медикаментозной терапией и под контролем фосфорно-кальциевого обмена.

Гипсовая иммобилизация проводится у больных, перенесших кор­ ригирующие операции на уровне метафизарных отделов длинных трубчатых костей без металлоостеосинтеза, либо после фиксации костных фрагментов спицами в среднем на протяжении 1,5—2,5 мес. Дозированную нагрузку разрешают через 6 нед с момента операции, полную — по снятию гипсовой повязки.

После диафизарных либо метафизарных и диафизарных остео­ томии костей нижних конечностей в сочетании с металлоостеосинтезом гипсовую иммобилизацию не проводят. Через 3—4 нед раз­ решают приступать на оперированную ногу, а через 3—4 мес на­ грузка становится полной.

Сроки консолидации у больных с рахитоподобными заболева­ ниями увеличены в среднем в 1,5—2,5 раза, преимущественно после операций на диафизарных отделах длинных трубчатых ко­ стей. Сравнение сроков консолидации после накостного и интрамедуллярного металлоостеосинтеза бедренных и болыпеберцовых костей указывает на преимущество накостных фиксаторов, по­ скольку применение последних является более щадящим методом лечения, чем использование массивных стержней, требующих рас­ сверливания костномозговой полости, т. е. нарушения эндостального кровообращения в кости, что мешает образованию полноцен­ ной костной мозоли. Сроки консолидации после интрамедуллярного остеосинтеза четырехгранными штифтами, стержнями ЦИТО рав­ няются в среднем 4—5 мес. Сохранение эндостального кровооб­ ращения, частичное повреждение периоста на вершине деформации диафизарного отдела длинных трубчатых костей при накостном металлоостеосинтезе позволяет достичь консолидации в сроки от 2,5 до 3,5 мес.

Таким образом, осуществление устойчивого металлоостеосинтеза способствует ранней функциональной нагрузке на оперированную

514

конечность, позволяет проводить массаж, физиотерапевтические процедуры, являющиеся важным фактором в функциональной пе­ рестройке кости в изменившихся биомеханических условиях.

10.3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСТЕОПАТИИ

Метаболические процессы в костной ткани должны протекать с определенной скоростью. Отклонение как в сторону их ускорения, так и замедления приводит к нарушению физиологии костной ткани

иразвитию патологии. Заболевание кости, связанное с нарушением

ееметаболизма, относят к группе метаболических остеопатии [Ringgs, 1981; Dambacher, 1983] или метаболических заболеваний [Шотемор Ш. Ш., 1982]. Термин «остеопатия», на наш взгляд, более

уместен, кроме того, он уже используется для обозначения мета­ болических изменений в костной ткани В. Б. Русаковым (1959). Метаболические остеопатии следует отличать от заболеваний, свя­ занных с общим нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз), когда изменения в кости носят вторичный характер и связаны с отложением в них продуктов нарушенного обмена.

Для клиницистов наибольший интерес представляют следующие метаболические остеопатии: системный остеопороз, остеомаляция, гиперпаратиреоз, гиперфосфатаземия.

10.3.1. Системный остеопороз

Представления о сути системного остеопороза меняются по мере накопления новых сведений, и сегодня они отличаются не только от представлений 50—60-х годов, но и от взглядов начала 80-х годов. В отечественной литературе, несмотря на это, термин «осте­ опороз» используется очень широко и не только при метаболических остеопатиях. Столь широкое толкование этого понятия, по мнению Ш. Ш. Шотемор (1982), пришло в противоречие с его патофизио­ логическим и патоморфологическим пониманием.

С позиции современнных представлений в развитии системного остеопороза прежде всего имеют значение внутрикостные механиз­ мы: моделирование и ремоделирование. Механизм регуляции этих процессов дискутируется, хотя уже сегодня не исключается участие активных метаболитов витамина D. Моделирование обеспечивает рост кости в ширину и регулирует ускорение этого процесса в одних участках и замедление в других. Моделирование определяет диаметр кости, толщину кортикального слоя, диаметр костномозговой поло­ сти. Примером системного остеопороза, связанного с нарушением процесса моделирования, являются несовершенное костеобразование, остеопороз при нарушении питания (недостаток кальция в пище), остеопороз при билиарном циррозе. Для понимания роли ремоделирования в развитии системного остеопороза необходимо остановиться на некоторых представлениях, касающихся физиологии кости. Большинство авторов полагали, что остеокласты и остеобласты функционируют независимо друг от друга и от их расположения в

515

17*

скелете. В связи с этим предпринимались попытки при метаболи­ ческих остеопатиях воздействовать лекарственными препаратами изолированно на функцию тех или иных клеток. Однако Неапеу и Н. Frost независимо друг от друга показали, что при воздействии ряда лекарственных препаратов они, вызывая угнетение резорбции, одновременно угнетают и образование кости. Это заставило пере­ смотреть представления о механизме ремоделирования кости. Наи­ большее распространение получает теория Фроста об интермедиарной организации скелета, стержнем которой является морфофункциональное понятие — «базисная многоклеточная единица» (БМЕ). БМЕ — участок костной ткани, в котором протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, что и составляет сущность ремоделирования. Н. Frost (1985) про­ водит аналогию БМЕ с нефроном, который имеет функции, отли­ чающие его от составляющих клеток и всей почки. Необходимо знать, что понятие БМЕ, или «обособленный ремоделирующий па­ кет», отличается от понятия остеон. В этот преобразующий блок входят остеокласты, остеобласты, мезенхимные клетки, капиллярные петли. Физиология составляющих БМЕ клеток определяется биохи­ мическими процессами, которые в свою очередь координируются ферментами, реагирующими на воздействие гормонов. Влияние гор­ мональных стимулов на клетку опосредуется через рецепторы кле­ точных мембран. Установлено сродство белков клетки к тому или иному гормону. Вызванный эндогенными или экзогенными факто­ рами дефект структурного белка, снижение активности ферментов нарушают скорость биохимических реакций и приводят к метабо­ лическому блоку. Таким образом, причиной метаболического блока могут быть как воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетические дефекты. Важно отметить, что метабо­ лические дефекты могут проявляться не сразу после рождения, а значительно позже. Это объясняется тем, что дефект может быть незначительным и длительно нивелируется за счет компенсаторных возможностей организма. Но такое напряженное метаболическое состояние декомпенсируется при воздействии факторов риска, на­ рушающих адаптацию [Kaplas F., 1983].

В развитии системного остеопороза выделяют два момента: остеопению и механическую несостоятельность кости. Остеопения — это только один из патологических компонентов системного остео­ пороза. В патогенезе остеопении играют роль следующие механизмы: 1) нарушение моделирования (при различных мышечных дистро­ фиях, параличах и парезах, билиарном циррозе, несовершенном костеобразовании, недостаточном потреблении кальция, белков); 2) обратимое нарушение ремоделирования (активизируется кратковре­ менной гипокинезией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом); 3) не­ обратимое нарушение ремоделирования (при менопаузе, синдроме Кушинга, применении стероидных гормонов, длительной гипокине­ зии). При остеопении механическая прочность остается достаточной, чтобы выдержать физиологические нагрузки. Развитием второго ком­ понента системного остеопороза — механической несостоятельнос-

516

ти— объясняется появление при системном остеопорозе перестро­ ечных переломов. В норме в костной ткани тоже происходят мик­ ропереломы, которые активизируют ремоделирование, что в свою очередь способствует быстрому заживлению. При системном остео­ порозе в силу целого ряда причин, действующих на клетки «ремоделирующего пакета», этот механизм нарушается, увеличивается число переломов, замедляется их заживление. Накопление микро­ переломов в свою очередь усугубляет нарушение ремоделирования и механическую несостоятельность. Медленное заживление микро­ переломов играет основную роль в патогенезе большинства форм системного остеопороза [Frost H., 1985]. На скорость процессов ремоделирования оказывают влияние местные, или локальные, фак­ торы.

В связи с тем что основные патогенетические механизмы систем­ ного остеопороза — остеопения и снижение механической прочно­ сти — могут быть вызваны целым рядом причин, системный остеопороз рассматривается как многофакторное заболевание костной ткани, а не симптом или синдром при других заболеваниях [Симен И. и др., 1985]. Подтверждением этого служит тот факт, что, например, при язвенной болезни желудка или при билиарном циррозе, как и после резекции желудка, в одних случаях развивается системный остеопороз, в дру­ гих — остеомаляция, и в то же время поражение скелета не является неизбежным. В связи с этим считаем, что разделение системного ос­ теопороза на первичный и вторичный неправомочно, поэтому сущест­ вующая классификация может быть принята только с учетом выделе­ ния доминирующей причины или фактора риска развития данной фор­ мы системного остеопороза (табл. 11).

Факторами риска развития системного остеопороза являются, таким образом, гиперфункция коркового вещества надпочечников, гипертиреоз, длительное применение гепарина, противосудорожных препаратов, алкоголизм, гипогонадизм, постменопаузальный период, патология желудочно-кишечного тракта, голодание, стероидные гор­ моны. В ряде случаев (идиопатическая форма) главную причину установить не представляется возможным.

Системный остеопороз воспринимается как болезнь, когда по­ теря кости превышает ее возрастную атрофию [ZieglerR., 1981] и происходит какое-то явное местное нарушение. Нередко первым проявлением системного остеопороза является перелом костей ниж­ ней трети предплечья. Эти переломы редко заставляют больных обследоваться на предмет остеопороза, по крайней мере в нашей стране. В то же время адекватная терапия в этот период [Айткен М., 1985] могла бы стать профилактикой переломов, которые, как правило, выявляются спустя несколько лет. Осложняясь перело­ мами тел позвонков и шеек бедренных костей, заболевание ста­ новится причиной инвалидности. Важно подчеркнуть, что в 50% случаев инвалидами становятся лица, которые находятся в рабо­ тоспособном возрасте.

Постменопаузальная форма системного остеопороза. Объеди­ няет больных, у которых заболевание выявляется после наступления

517

менопаузы. Основная жалоба, независимо от давности заболева­ ния, — боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. Кроме того, больные нередко отмечают чувство «тяжести» между лопатками, утомляемость, появление су­ тулости, «тяжелой» походки, необходимость в течение дня много­ кратного отдыха в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в тазобедренном суставе, хромоту. Интенсивность болевого синдрома различается не только у разных, но и у одного и того же больного. Рентгенологически при этой форме выявляют переломы костей скелета, которые в убывающем порядке располагаются сле­ дующим образом: клиновидная деформация тел нижнегрудных, по­ ясничных позвонков, шеек бедренных костей. Во всех случаях пе­ реломы происходят без видимой травмы. На рентгенограммах (рис. 10.1), кроме того, отмечаются усиление склероза и появление вдав­ ленных переломов в центральных отделах замыкательных пластинок. Реже встречаются переломы костей таза, диафиза бедра, а также деформации тел позвонков по типу рыбьих. В биохимических ана­ лизах крови могут быть гипокальциемия (у /з больных) и повы­ шение уровня фосфата (в половине случаев) при сохранении его нормальной экскреции. Активность щелочной фосфатазы чаще сни-

518