Рис. 10.5. Рентгенограмма больного Т. Склерозирование таза с разрежением надацетабулярных областей и ранним синостозированием Y-образных хрящей.
ткани бледно-серого цвета, которая создавала впечатление безжизненной, так как была бессосудистой и не кровоточила. Обращала на себя внимание плотноэластическая кон систенция, которая заклинивала долото. На глубине 1,5 см обнаружено образование вишнево-красного цвета, состоящее из аморфных масс, напоминающих грануляцион ную ткань. В двух местах в патологически измененных участках костной ткани опреде лялись сосуды диаметром 0,1 —0,15 см, которые входили в них. Содержимое раны взято для посева на определение микрофлоры, стерильность, морфологическое исследование. Патологически измененные ткани удалены до появления кровоточащих участков кости. Послеоперационный период протекал без осложнений, в первые часы после операции мальчик отметил исчезновение болей, длительное время изнурявших его. Посев содер жимого раны был стерильным. При морфологическом исследовании выявлена картина, характерная для остеоид-остеомы. Осмотрен через 1,5 года после операции по месту жительства. Жалоб нет, ведет активный образ жизни. Рентгенологически сохраняется остаточная полость в месте операции, утолщение надкостницы уменьшилось до 0,5 см, форма голени изменена незначительно.
Существуют объективные трудности диагностики начальных форм декструктивных очагов, однако целенаправленное изучение костной структуры пораженного сегмента при тщательном анализе обычных рентгенограмм давало возможность топической ди агностики очага с верификацией диагноза последующими морфологическими исследо ваниями биопсийного материала.
Диагностические трудности могут представить случаи клинических проявлений очагов деструкции, сопровождающихся реактивными синовитами, особенно при мно жественной их локализации вблизи суставных поверхностей. Приводим пример.
Больной К., 14 лет, вырос в условиях города с комплексом энергоемких предприятий. Родился от второй беременности, протекавшей с явлениями угрожающего выкидыша. До его рождения мать в течение 2 лет работала на территории алюминиевого завода. В периоде новорожденное™ у мальчика наблюдался диатез, позже — пищевая аллергия. С 7-летнего возраста прогрессировала близорукость, достигшая к моменту обследования высокой степени. У родственников по линии матери и отца заболеваний опорно-двига тельного аппарата не было. Впервые боли в лучезапястном суставе появились в 12-летнем возрасте. Обследование у ревматолога, фтизиатра, ортопеда не помогло в диагностике
заболевания. По рекомендации ортопеда левый лучезапястный сустав в течение месяца фиксировался лонгетой, по снятии которой было обнаружено ограничение движений в нем. Ревматологические пробы были отрицательными. Ребенок для уточнения диагноза
итактики лечения был направлен в НИИТО. При осмотре обращала внимание верете нообразная форма II пальцев левой стопы и левой кисти. Контуры пястно-фалангового
имежфалангового суставов были сглажены, кожа над ними напряжена, горячая на ощупь, при пальпации определялось плотноэластическое содержимое в суставных кап сулах. Пальпация была болезненной. Поперечные размеры пораженных сегментов по сравнению с аналогичными сегментами противоположной стороны были увеличены на 1,5 см. В пястно-фаланговом суставе было ограничено сгибание до 120 °С, разгибание было полным. При рентгенологическом исследовании обнаружены очаги деструкции в головке II пястной кости левой кисти и в головке проксимальной фаланги II пальца левой стопы, сопровождающиеся утолщением кортикального слоя проксимальных фаланг. При исследовании других отделов скелета выявлены склерозирование костей верхних
инижних конечностей, асимметрия развития таза по вертикали и горизонтали с преж девременным синостозированием Y-образных хрящей. Морфологическое исследование биоптата крыла подвздошной кости дало характерные для фтористой интоксикации из менения костной ткани. Мальчику был проведен курс патогенетической (для флюорозного поражения) консервативной терапии, включавшей прием больших доз глутаминовой, аскорбиновой кислот, вливания хлорида кальция, токи СВЧ, массаж. Через 4 нед болевой синдром уменьшился, явления синовита купировались. Период ремиссии про должался в течение года.
Неполноценность сосудов, обусловленная токсическим поражением внутренней оболочки с последующим реактивным разрастанием ее до облитерации просвета, про являлась асептическими некрозами различной локализации (головок бедер, надколен ников, бугристостей большеберцовых костей, апофизов пяточных костей).
Кроме того, фториды извращали физиологическое течение процессов формирования и созревания костной ткани, что клинически выражалось различными формами диспластической патологии. Преждевременное синостозирование ростоковых зон нарушало формообразующие процессы. Когда это происходило в телах позвонков — формирова лись сколиозы, преждевременное синостозирование зоны Y-образного хряща проявля лось дисплазиями тазобедренных суставов или вывихами бедер. Нарушение функции зон роста в области костей, образующих локтевой сустав, проявлялось гипоплазией лок тевого отростка и мыщелков плечевых костей. Дисплазии суставов осложнялись ранни ми деформирующими артрозами соответствующей локализации.
В условиях задержки процессов созревания костной ткани и снижения ее прочно стных свойств ортопедическая патология проявлялась раньше и неуклонно прогресси ровала, несмотря на традиционные способы лечения. Приводим пример.
Больная К., наблюдалась с 8-летнего возраста по поводу врожденного правосторон него грудного кифосколиоза IV степени, декомпенсированного с прогрессирующим те чением. Девочка родилась в условиях города с комплексом энергоемких предприятий от второй беременности с помощью кесарева сечения. Первая беременность у матери, работавшей на территории алюминиевого завода, закончилась мертворождением. В семье в четырех поколениях по линии отца и матери случаев врожденной патологии опорно-двигательного аппарата не было. Впервые искривление позвоночника у ребенка родители заметили в 3-летнем возрасте, был диагностирован сколиоз, проводилось ам булаторное лечение. После 7 лет лечилась в условиях специализированной школы-ин терната, но деформация неуклонно прогрессировала. При обращении в НИИТО в 8-лет нем возрасте деформация достигла 62°. На вершине деформации находились две пары клиновидных позвонков, сросшихся попарно по вогнутой стороне дуги искривления, структура их тел была дедифференцирована. В связи с неуклонным прогрессированием деформации с целью профилактики повреждения спинного мозга была предпринята многоэтапная коррекция грудной кривизны позвоночника дистрактором из двух неболь ших разрезов. С годовым интервалом, начиная с 9-летнего возраста, были осуществлены три этапа коррекции соответственно на 10, 17 и 11°. Однако послеоперационный период третьего этапа осложнился переломом дуги Thm. Дистрактор был удален в связи с от сутствием полноценных костных образований, способных быть опорой для крюков дистрактора. Оперативное лечение было отложено до созревания костных структур. Девочка продолжала лечение в условиях школы-интерната, но прогрессирование продолжалось. При осмотре в 13 лет обращало внимание резкое укорочение туловища вследствие грубой деформации позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Вследствие тор-
смежного компонента деформации правое плечо выдвинуто кпереди. Асимметричны уровни надплечий, нижних углов лопаток, треугольников талии. Значительная дефор мация позвоночника обусловливала соприкосновение ребер с левым крылом тазовой кости. Позвоночный столб смещен, дуга искривления обращена выпуклостью вправо, на уровне средней части грудного отдела имела форму широкого вала. Остроконечный реберный горб расположен по паравертебральной линии соответственно дуге искривле ния. При пальпации болезненность в паравертебральных точках не определялась. Де формация при самовытяжении не менялась. Движения в поясничном отделе ограничены во всех направлениях. Повышен тонус мышц в левой нижней конечности. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, слева больше, чем справа. Патологических рефлексов нет. На рентгенограмме определялось смещение сегментов позвоночного столба в грудном отделе по уровню тел позвонков с разреженной структурой в исходном состоянии, рас полагавшихся на вершине деформации в 8-летнем возрасте. При контрастной аортографии выявлено искривленное положение аорты, повторявшей изгибы позвоночника, и значительное сужение ее просвета на границе грудного и брюшного отделов на уровне диафрагмального отверстия. При рентгенологическом исследовании других отделов ске лета выявлены системные изменения структуры костной ткани с дедифференцированием и склерозом, характерные для фтористой интоксикации (рис. 10.6).
Системным изменением структуры костной ткани с уменьшением ее прочностных свойств мы склонны объяснять проявления сколиоза в раннем возрасте, в тех случаях, когда отсутствуют врожденные дефекты позвоночного столба, так как диспластические сколиозы обычно проявляются в более поздние возрастные сроки, совпадающие с пери одами скачков роста. Рентгенологическая картина тел позвонков в дуге искривления своеобразна, для них характерна клиновидная форма без признаков ротации, а в других отделах скелета определяются изменения, обусловленные фтористой интоксикацией. Приводим пример.
Больная Б., 3 лет, поступила на обследование с целью выработки лечебной тактики по поводу деформации позвоночника и грудной клетки. Родители работали до рождения девочки на энергоемких предприятиях. В семье по линии матери и отца заболеваний опорно-двигательного аппарата не было. В периоде новорожденности был диатез, в год была диагностирована анемия, в 2 года — сколиоз I степени. Девочка стала посещать ортопедический детский сад, но деформация прогрессировала за год на 13°. При осмотре в 3-летнем возрасте обращали внимание крошащиеся зубы темного цвета с поперечной исчерченностью. Имелась воронкообразная деформация грудины II степени. Уровни надплечий, нижних углов лопаток, треугольники талии были асимметричны. Линия остистых отростков позвонков образовывала дугу, в грудном отделе направленную впра во с вершиной на уровне нижнегрудного отдела. Имелся перекос таза с опущением правой половины на 0,5 см. Оси голеней были отклонены кнаружи с обеих сторон на 10°, дву стороннее поперечное плоскостопие достигало II степени. Определялась значительная гипотония мышц туловища и конечностей, положительным был симптом «мягких» ла доней. Отмечено превышающее более чем в 2,5 раза возрастную норму содержание гидроксипролина в суточном количестве мочи — 798 мкмоль/сут. Глазное дно без осо бенностей, поражения нервной системы не обнаружено. Рентгенологическое исследо вание: картина правостороннего грудного сколиоза II степени с вершиной на уровне ТЬуП_уШ, отсутствие 12-й пары ребер; асимметричное развитие таза по горизонтали и вертикали; склерозирование таза, бедренных костей и костей голени с утолщением кор тикального слоя и разрежением метафизов; дедифференцирование структуры костей, образующих локтевой сустав.
Наиболее активные зоны роста нижних конечностей расположены в области колен ных суставов, поэтому клинические проявления физарных дисплазий вследствие фто ристой интоксикации локализовались преимущественно в этой области с характерными боковыми отклонениями голеней.
Вгороде, в воздухе жилых микрорайонов которого содержатся соединения хлора, у детей отмечалось преобладание процессов разрежения вплоть до разрушения трабекулярной структуры костей в форме кист, протекавших бессимптомно или с умеренным болевым синдромом.
Вмомент усиленного роста отмечалось разрежение в метафизарных отделах труб чатых костей, не связанное с рахитом.
Процессы формирования и созревания костных структур также были задержаны во времени. Мы наблюдали больную, у которой процессы минерализации тел позвонков в грудном отделе и слияние апофизов крыльев подвздошных костей в 21 год еще не завер-
Рис. 10.6. Рентгенограмма больной К. Фтористая интоксикация. Разрежение струк туры костей, образующих голеностопный сустав.
шились. В условиях сочетанного воздействия хлористых и фтористых соединений про цессы склерозирования костной ткани достигали крайней степени выраженности, при обретая сходство с мраморной болезнью, с образованием напластований, достигающих больших размеров и восходящих за пределы надкостницы.
Структурные изменения костной ткани в условиях раздельных воздействий хими ческих веществ, как правило, протекали бессимптомно. При комплексном воздействии химических веществ структурные нарушения костной ткани были резко выражены и характеризовались клиническими проявлениями. Дети жаловались на боли в ногах, затруднение передвижения, они стремились сесть или лечь. Грубые нарушения струк туры костей в раннем возрасте задерживали начало ходьбы, как у больной Б., 3 лет, проживавшей в 4 км от алюминиевого завода. На рентгенограммах у нее выявлены из менения в области тазобедренных, коленных, голеностопных суставов с разрежением эпиметафизов (рис. 10.7).
Вусловиях города с сочетанным действием техногенных факторов наблюдалось ог раничение объема движений в суставах и сочленениях вследствие оссификации мышеч ных и соединительнотканных компонентов опорно-двигательной системы, а у детей и подростков 13— 15 лет — спондилезы и артрозы различной локализации. К особенностям нарушений опорно-двигательной системы в условиях техногенных воздействий относят ся сочетанные с диспластическими проявлениями дистрофической природы, такие как остеохондропатии надколенников, бугристостей большеберцовых костей, апофизов пя точных костей, асептические некрозы головок бедренных костей, спондилолизы, детские
июношеские эпифизеолизы.
Вусловиях комплексных техногенных воздействий снижение прочности костной ткани проявлялось у детей переломами костей от неадекватных причин с быстрым про-
Рис. 10.7. Рентгенограммы. Алюминиевая интоксикация.
а — разрежение эпиметафизов бедер; б — разрежение эпиметафизов в области коленного сустава.
грассированием посттравматических деформаций, несмотря на правильную тактику и своевременное начало лечения. В отдельных случаях при рентгенологическом обследо вании, осуществленном в день травмы, выявлялись участки разрежения в месте пере лома, протекавшие до этого бессимптомно. Системный характер поражения костной ткани подтверждался морфологическим исследованием биоптатов, взятых из крыла под вздошной кости, при любой локализации клинических проявлений. Нами наблюдался Б., 8 лет, который родился и вырос в условиях города с комплексом предприятий. В раннем детстве развивался нормально. С 6-летнего возраста у ребенка произошло шесть переломов различной локализации в области верхних и нижних конечностей от незна чительных причин, протекавших с незначительным болевым синдромом. Мальчик по ступил в НИИТО для обследования. Внешне контуры сегментов не были изменены, дви жения во всех суставах осуществлялись в полном объеме. Наличие бывших переломов подтверждалось рентгенограммами и медицинской документацией, выданной врачами по месту жительства. Данные лабораторных биохимических, клинических, функцио нальных методов исследования выявили увеличение в 2,5 раза по сравнению с возрастной нормой содержания гидроксипролина в суточной моче (1295 мкмоль/с), отклонений других параметров не было. На рентгенограммах отмечались дедифференциация и раз режение костной структуры в сегментах. Отмечался склероз костей таза с преждевре менным синостозированием Y-образных хрящей. Биопсия крыла подвздошной кости выявила морфологические изменения, характерные для фтористой интоксикации.
Таким образом, нарушения опорно-двигательной системы детей в условиях техно генного загрязнения имеют ряд особенностей, обусловленных характером действующих химических соединений. Во-первых, поражающее действие фтористой интоксикации не ограничивается лишь действием на сосуды, а поражает и костную ткань, клиникорентгеноморфологические проявления которой идентичны описанным при остеоид-ос- теомах, но имеют системный характер с множественными локализациями в различных сегментах скелета. Во-вторых, действие хлористых соединений вызывает разрежение костной структуры. В-третьих, многообразие и сочетанное действие химических ве ществ, поражающих ростковые зоны, обусловливает раннее появление и прогрессиро-
вание ортопедических заболеваний диспластической природы, которые обычно прояв ляются у детей старших возрастных групп. Скелетные формы флюороза в условиях комплексного воздействия химических соединений могут проявляться деформациями с гиперпродукцией периостальных напластований. В-четвертых, снижение прочности ко стной ткани проявляется быстрым прогрессированием деформаций.
Сочетания рентгенологических симптомов диспластических и дистрофических со стояний скелета в условиях действия химических веществ были настолько многочислен ны и разнообразны, что вызвали необходимость объединения их в три синдрома, сгруп пировавших наиболее часто встречающиеся характерные совокупности отдельных при знаков, которые условно были обозначены как диспластически-гипотрофический, дис- пластически-склеротический, диспластически-гипотрофически-склеротический.
Разграничение синдромов условно, так как основано на внешних рентгенологиче ских различиях и представлено вариантами комбинаций диспластических и дистрофи ческих процессов в костной ткани. Выделенные синдромы патогенетически едины, они позволяют анализировать сущность отдельных звеньев патогенеза путем расчленения общей клинико-рентгенологической картины на более частые случаи проявлений, ко торые тоже сложны и многоплановы, так как зависят от множества факторов: возраста, длительности проживания в зоне загрязнения, концентрации химических веществ в воз духе, их качественного состава, физиологического состояния организма.
Диспластически-гипотрофический синдром (ДГС) рентгенологически характери зуется диспластическими симптомами на фоне разрежения костной ткани. Клиническое течение этого синдрома может быть бессимптомным или проявляется ортопедическими деформациями с постоянными различной интенсивности болями в пораженных отделах скелета, соответственно локализации которых рентгенологически выявляются очаги ко стного разрежения различных форм и размеров. Остеопоротичные изменения обнару живаются в различных отделах опорного аппарата, чаще локализация их связана с зо нами активного остеогенеза или значительных статико-динамических нагрузок.
Впозвоночнике формируются позвонки клиновидной формы без признаков патоло гической ротации. Клиническая картина сходна с таковой при сколиозе. Рентгенологи чески можно дифференцировать эти состояния. Значительно выраженное отставание темпов остеогенеза при ДГС не компенсируется к физиологическим срокам завершения костного роста, в отдельных случаях сохраняясь к возрасту старше 20 лет.
Вобласти таза гипотрофический компонент проявляется полосами разрежения в надацетабулярных областях во всех возрастных группах, сочетается с сегментацией кре стца и разрежением структуры в телах поясничных позвонков.
Диспластически-склеротический синдром (ДСС) рентгенологически проявляется признаками запоздалого остеогенеза на фоне склерозирования костной ткани. К ранним признакам синдрома относятся дедифференциация костных трабекул и склерозирование различных сегментов скелета.
Клинически ДСС характеризуется ранним появлением деформаций различной ло кализации с болями и ограничением движений, связанными с явлениями раннего де формирующего артроза и обызвествлением мышечно-связочного аппарата суставов. В позвоночнике ДСС проявляется дедифференцированием, склерозированием тел по звонков, ранним развитием спондилеза. В тазе дистрофический компонент проявляется многослойными склерозированными полосами в надацетабулярных областях на фоне дедифференциации костных трабекул. В длинных трубчатых костях нарушения остео генеза в раннем возрасте (до 5 лет) характеризуются расширением кортикального слоя и чередованием полос разрежения и уплотнения, что свидетельствует о прерывистом процессе минерализации молодой костной ткани.
Диспластически-гипотрофически-склеротический синдром (ДГСС) рентгенологи чески характеризуется симптомами нарушенного остеогенеза на фоне склерозирования костных структур с наличием кистозных разрежений. ДГСС наблюдается у детей старших возрастных групп, наиболее выраженные проявления отмечены в городах
сповышенными концентрациями фторидов в атмосфере, особенно в условиях города
скомплексом предприятий. Для него характерно сочетание признаков, отмеченных
удетей городов с изолированным размещением производств и выраженных в большей степени.
Условность подразделения рентгенологических изменений скелета на синдромы подтверждается их динамикой. Очевидно, каждый синдром характеризует функцио нальное состояние костной ткани, свойственное определенной стадии ее ответной реак ции на действие химических веществ. При наблюдении за пациентами в динамике к
завершению процессов костного роста в ряде случаев было отмечено, что ДГС, приоб ретая склеротический фон, превращается в ДГСС, а ДСС с появлением очагов кистозного разрежения превращается в ДГСС.
Наблюдаются и другие переходные состояния, характеризующиеся сочетанием про явлений гипотрофии и склероза.
В условиях фтористой интоксикации нарушается формирование таза, что проявля ется асимметрией его развития подлине и ширине. Ранними рентгенологическими сим птомами асимметричного формирования таза является асимметрия ширины Y-образного хряща, определяемая в первые годы жизни. Позже оно проявляется асимметричным закрытием Y-образного хряща.
Нарушения формообразовательных процессов на первых годах жизни также прояв ляются неправильным формированием проксимального отдела бедра с увеличением его ШДУ. Сочетание этих двух компонентов: недбразвития надацетабулярной области таза и отклонения головки бедра кнаружи от центра впадины — неотвратимо ведет к форми рованию первично-структурного диспластического тазобедренного сустава, выражаю щегося в зависимости от степени поражения остеогенеза врожденными вывихами бедер или дисплазиями, которые уже к 12— 15 годам проявляются юношескими деформирую щими коксар грозами. При симметричном поражении формируется диспластический таз удлиненной «бокаловидной» формы с измененной склерозированной структурой и дедифференциацией костных трабекул. Первично-структурные формы ортопедической патологии имеют неуклонно прогрессирующее течение, так как в процессе роста нару шения формообразования нарастают параллельно со снижением прочностных свойств. Особенно грубые рентгенологические изменения наблюдаются при сочетанных измене ниях таза и позвоночника.
Нарушение процессов формообразования имеет значительные ортопедические по следствия, так как изначально неправильно формируются костные анатомические об разования. Из них наиболее важны в биомеханическом плане позвоночник и таз, явля ющиеся стержневыми образованиями опорно-двигательной системы. Нарушения фор мообразования в них отмечены у детей в условиях промышленных городов. Чаще пора жается таз. Асимметрия формирования его отмечена в пределах 23—53% от числа рентгенологически обследованных детей. Рентгенологически нарушения проявляются асимметрией таза по горизонтали и вертикали, неравномерным или преждевременным синостозированием Y-образных хрящей вертлужных впадин.
Рентгенологическое определение локализации первичных по времени проявления нарушенных звеньев опорно-двигательной системы является ключевым моментом в по нимании биомеханической обусловленности ортопедических деформаций в каждом кон кретном случае. Первичное поражение структуры и формообразования может локали зоваться в любом сегменте скелета, обусловливая многообразие патологических меха низмов формирования деформации, поэтому определяющим фактором является после довательность проявлений локальных нарушений биомеханики. Это важно для выработки тактики лечения в каждом конкретном случае, так как наиболее эффективна коррекция ключевой деформации, а не ее последствий. Наиболее часто встречавшиеся рентгено логические изменения, наблюдавшиеся нами, позволяют схематически представить на иболее типичную последовательность биомеханических сдвигов в опорно-двигательной системе детей в условиях техногенных воздействий.
Так, определяемые рентгенометрически асимметричные формирования половин та зового кольца или крестца обусловливают перекос таза. В условиях прямохождения деформируются вышележащие отделы позвоночника, что выражается в первоначально сколиотической установке, которая впоследствии трансформируется в сколиоз, чему способствуют сопутствующие нарушения формообразования в зонах роста позвонков.
Асимметрия развития таза также обусловливает нарушения биомеханики нижеле жащих суставов конечностей. В первую очередь нарушается биомеханика тазобедрен ных суставов из-за нарушений конгруэнтности суставных поверхностей и функциональ ного укорочения одной из конечностей вследствие перекоса таза. В связи с тем что на од ной стороне все суставы одной из нижних конечностей располагаются выше соответству ющих им на противоположной стороне, меняется биомеханика почти всех звеньев опорного аппарата.
Значительно выраженные первично-структурные изменения в позвоночнике при водят к формированию вторичных статических изменений в смежных сегментах. Необ ходимы динамическое рентгенологическое обследование и тщательный анализ получен ных данных для определения последовательности проявления звеньев патогенетической
цепи в каждом конкретном случае для выработки правильной биомеханической обосно ванной лечебной тактики.
Таким образом, локализация первичных структурных изменений в одном из сегмен тов скелета определяет биомеханическую и временную последовательность формирова ния деформаций в условиях опорно-двигательной системы целостного организма. Тя жесть проявления и течения структурных форм ортопедической патологии обусловли вает необходимость их раннего прогноза, своевременной диагностики и лечения, так как значительно выраженные деформации плохо поддаются всем видам коррекции.
Ранние проявления структурных изменений костной ткани обусловливают возмож ность своевременной рентгенологической диагностики этих состояний.
Асимметрия таза во фронтальной плоскости по длине и ширине, уменьшение ши рины Y-образного хряща в раннем детском возрасте, синостозирование этого хряща в возрасте до 15 лет относятся к ранним, имеющим прогностическое значение признакам структурных изменений таза. Используя их, можно предсказать будущее развитие диспластического коксартроза.
При сравнительном экспериментальном изучении прочностных свойств трубчатых костей на мышах в промышленном и контрольном городах на сжатие, растяжение и изгиб выявляется снижение этих параметров в условиях техногенного загрязнения. Кли нически снижение прочности костной ткани проявляется быстрым прогрессированием ортопедических и посттравматических деформаций.
Исследование биохимических параметров, отражающих метаболизм костной ткани (гидроксипролин, витамин С, цитрат, кальций, фосфор, щелочная фосфатаза), у детей с патологическими изменениями скелета, проживавших в изучаемых промышленных городах, выявило с помощью многофакторного математического анализа коррелятивную зависимость между биохимическими показателями и клинико-рентгенологическими синдромами. Нарушение корреляционной зависимости между биохимическими пара метрами, свойственной физиологическому типу обмена костной ткани, подтверждает глубину поражения при длительном и сочетанием воздействии техногенных факторов.
Морфологические изменения костной ткани можно условно сгруппировать по коли чественным и качественным особенностям в зависимости от возраста больных и длитель ности экспозиции техногенных факторов. При длительности экспозиции до 5 лет отме чены значительная пролиферативная активность остеобластов и формирование много численных хаотично расположенных остеоидных балок без признаков обызвествления.
При более длительном токсическом воздействии (до 10 лет) структура костной ткани становится более мозаичной: наряду с изменениями, характерными для ранней стадии, наблюдаются многократные напластования остеоидной ткани со слабым обызвествлени ем, сохранением остеоидного вещества в глубоких зонах губчатого вещества, резким сни жением активности остеобластов, в отдельных случаях активацией периоста и развитием кортикального склероза.
Основными отличительными признаками при экспозиции более 10 лет являются усиленный фиброз костномозговых пространств и фрагментация костных балок.
Морфологические данные, коррелирующие с биохимическими параметрами мета болизма костной ткани, свидетельствуют об извращенном остеогенезе у детей, подверг шихся токсическому действию техногенных факторов внешней среды. Сущность его заключается в усиленном и многократном образовании костного матрикса без выражен ных признаков обызвествления, вовлечении в процессы остеогенеза периоста и направ ленности (в поздних стадиях процесса) активности остеобластов на образование фиб розного костного мозга. Описанные морфологические изменения характеризуют про цессы адаптации костной ткани в условиях индуцированного извращенного остеогенеза. Патогенетически обусловленные нарушения кровоснабжения, снижение прочности ко стных образований, извращенный репаративный остеогенез обусловливают необходи мость выработки особой лечебной тактики и оперативных способов коррекции ортопе дических деформаций у детей с токсическими поражениями скелета, так как традици онные методы лечения у них малоэффективны.
Поражения другими химическими элементами. Токсические поражения костной ткани наблюдаются и при воздействии химических элементов, которые часто поступают во внешнюю среду от наиболее распространенных в индустриальных районах произ водств. К ним относятся свинец, ртуть, висмут, фосфор, кадмий, бериллий.
Свинец. Свинцовая интоксикация у детей наблюдается в связи с прогрессирую щим загрязнением окружающей среды отходами предприятий, перерабатывающих сви нец, и выхлопными газами автомобилей. Свинец поступает из воздуха, воды, а также че-
рез «биологические цепочки» (с молоком коров, вскармливаемых травой, содержащей свинец; с мясом рыб, обитающих в за грязненных водоемах). В ткани плода свинец может поступать из организма матери в связи с загрязнением атмосферного воздуха в месте жи тельства. Источниками загрязнения окружающей среды могут быть краски и припой, со держащие свинец.
Свинец также может поступать в организм через дыхательные пути, желудочно-ки шечный тракт и в незначительных количествах через кожу. При ингаляционном пути введения всасывается в 10—20 раз больше свинца, чем при попадании через рот. Свинец адсорбируется на поверхности эритроцитов и разносится по всему организму, поступая в печень, почки, кости, ЦНС, мышцы и другие ткани; депонируется в костях и находится там длительное время. Кальций способствует депонированию. При изменении КОС в тканях в сторону ацидоза соли свинца переходят в растворимое состояние, поступают в кровь и вызывают симптомы острого отравления. Выделяется свинец преимущественно с мочой, в меньшей степени — с фекалиями.
Свинец является ферментным ядом. Наибольшее значение для ортопедов имеет бес симптомная (скрытая) форма свинцовой интоксикации, при которой нет клинических проявлений, но имеется отложение свинца в организме, особенно в зонах роста костей. Рентгенологически это проявляется уплотнением кости в связи с увеличением количества и объема костных балок и трабекул, наличием поперечных, более плотной структуры лент («свинцовые полосы») в зонах предварительного обызвествления трубчатых костей. При значительной интоксикации изменения наблюдаются почти во всех отделах скелета, но чаще всего в бедренных костях, костях голеней и предплечий. В крови и моче при исследовании определяется свинец, что подтверждает диагноз.
Р т у т ь . При хроническом воздействии ртути она откладывается в костях и парен химатозных органах (мозг, печень, почки). Поражаются вновь формирующиеся кости, преимущественно губчатое вещество, реже — кортикальный слой. У представителей группы профессионального риска отложения сопровождаются анемией: появляется го лубая кайма по краю зубов. У детей рентгенологически выявляются характерные лен товидные уплотнения структуры метафизов вблизи ростковых зон трубчатых костей. Ширина этих «лент» соответствует длительности экспозиции. Рентгенологические про явления характеризуют нарушения процессов минерализации формирующейся кости.
В и с м у т . Воздействие висмута на плод (или молодое животное в эксперименте) проявляется поперечной «лентой» рентгенологически определяемого уплотнения в зонах роста трубчатых костей. Эти наблюдения имеют только исторический интерес, так как пенициллин вытеснил препараты висмута в арсенале лечебных средств врожденного си филиса. Нарушается минерализация хряща вследствие расстройства энхондральнойоссификации. Эти зоны в процессе роста продвигаются к ростковой зоне и сохраняются длительное время.
Ф о с ф о р . Одним из химических агентов, продуцирующих склерозированные «ленты» вблизи ростковых зон у новорожденных и детей, являются препараты фосфора, которые в виде желтого фосфора или фосфорсодержащего рыбьего жира используются для лечения рахита. При индустриальном поражении желтым фосфором рабочих спи чечных производств наблюдается некроз челюстных костей с последующим остеомие литом, ведущий к массивной секвестрации и разрушению.
К а д м и й . Кадмиевые поражения были изучены в Японии как производственные поражения рабочих. Они являются причиной выраженной ломкости костей, поражения почек и болей в брюшной полости.
Б е р и л л и й . Бериллиевые поражения наблюдаются у рабочих обогатительных фабрик, производящих флюоресцентные световые лампы; они характеризуются мелкокистозными гранулемами в легких, лимфатических узлах и коже, но в отдельных случа ях и в костях.
Заслуживает внимания, что введение в кость или внутривенно препаратов бериллия вызывает реактивный остеосклероз, перерождающийся в остеогенную саркому через 8—18 мес. Опухоли могут быть множественными.
10.5. ИЗМЕНЕНИЯ В СКЕЛЕТЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НАГРУЗОК
Классические анатомические и экспериментальные исследования П. Ф. Лесгафта (1880—1881), Wolff (1892) HROUX (1895) положили начало функциональному направ лению в морфологии опорно-двигательного аппарата. Обзоры литературы по проблеме
взаимозависимости структурной организации и функции аппарата движения приводят ся в работах Е. А. Коваленко, Н. Н. Гуровсхого ($980), А. Т. Брусхо 0984), Kummer (1959),Burne (1972).
Применение рентгенологического исследования позволяет наблюдать приспособи тельные изменения аппарата движения в динамике у лиц разных возрастных групп и про фессий. По форме и структуре костей ретроспективно можно судить о характере профес сиональной деятельности человека, особенностях статики и локомоции животных.
Влияние функциональной нагрузки на структурную организацию аппарата движе ния реализуется через механические воздействия, которые в норме являются ведущим движущим фактором приспособительной перестройки костей к различным условиям двигательной активности. При функциональных перегрузках чрезмерные механические воздействия могут вызывать в костях патологическую перестройку.
Нагрузка — это воздействие на кость механических сил, возникающих в процессе функционирования аппарата движения. Под влиянием нагрузки кости подвергаются деформированию. Различают нагрузки статические и динамические, а по виду вызыва емой деформации кости — действующие на сжатие, растяжение, изгиб, сдвиг и скру чивание. Мерой внутренних сил при деформации кости являются механические напря жения.
Статическая нагрузка — нагрузка, действующая постоянно или медленно изменя ющаяся во времени. Динамическая нагрузка — это переменное, изменяющееся во вре мени по величине и направлению силовое воздействие. Как правило, динамические нагрузки обусловлены работой мышечной системы.
Нормальная, или физиологическая, нагрузка — это такие механические воздействия на кость, которые, вызывая упругие деформации, являются необходимым фактором микроциркуляторного обеспечения трофики и сохранения устойчивой структурной органи зации кости.
Понятие функциональной перегрузки четко не определено и различными авторами понимается неоднозначно. Однако экспериментально-морфологические исследования последних лет дают основание под функциональной перегрузкой понимать такие состо яния аппарата движения, которые вызываются чрезмерными механическими силовыми воздействиями, характеризуются острыми расстройствами внутрикостного кровообра щения и развитием патологической перестройки.
Функциональная перестройка кости. В настоящее время установлено, что в норме изменение формы и структуры костей происходит путем физиологической перестройки. Под функциональной перестройкой понимают перестройку структурной организации кости под влиянием стойких изменений условий функциональной нагрузки. Перестрой ка кости обусловлена динамическими, а не статическими механическими напряжени ями и осуществляется путем резорбции и отложения костной ткани на поверхности.
Давно пытались выяснить значение механического фактора в механизме функцио нальной перестройки кости. Известны траекторная, биоэлектрическая и микротравма тическая теория. Предполагалось также, что функция оказывает трофическое влияние на опорно-двигательный аппарат [Лесгафт П. Ф., 1880, 1881]. Однако эти теории не получили экспериментальных доказательств.
В. И. Стецула и А. Т. Бруско (1975) высказали предположение о том, что в меха низме функциональной перестройки роль механического фактора реализуется через упругие деформации, возникающие при двигательной нагрузке. В опытах с нагружением нативной кости в красящей жидкой среде было доказано [Бруско А. Т., 1984), что в костях под влиянием нагрузки возникают гидродинамические эффекты упругих дефор маций, оказывающие влияние на внутрикостную микроциркуляцию. Установлено, что нагрузки на сгибание вызывают наибольший гидродинамический эффект в диафизе, а осевые — в суставных концах. Гидродинамические эффекты усиливаются при нараста нии и ослабляются при уменьшении функциональной нагрузки, вызывая перераспре деление кровотока между различными бассейнами кровоснабжения кости и нарушение внутрикостной микроциркуляции и, следовательно, изменяя интенсивность метаболиз ма костной ткани. Эти перераспределительные нарушения микроциркуляции и явля ются непосредственной причиной возникновения полициклично протекающих (пока не наступит восстановление устойчивых гидродинамических соотношений между взаимо действующими бассейнами кровоснабжения) процессов адаптационной функциональ ной перестройки, приводящей к формированию структурной организации кости, адек ватной нагрузке.
Необходимо подчеркнуть, что только стойкие изменентя характера и величины
