Особенности действия этиологических факторов

• чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект

• слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга)

• степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект

Пути поступления патогенных агентов в нервную систему

• через гематоэнцефалический барьер

• по нервным стволам.

Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы

формирование эндогенных механизмов повреждения

( вторичных эндогенных этиологических факторов)

• повреждение нейронов

• нарушение межнейрональных связей

• формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения

• формирование патологической детерминанты и системы

14.2. Повреждение нейронов

• повреждение тела нейрона

• повреждение аксонов.

• повреждение дендритов.

• нарушение функции синаптического аппарата

В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:

• повреждение мембран и ферментных систем,

• нарушение энергообеспечения

• ионный дисбаланс

• нарушение регуляции клетки

Патогенез повреждения мембран нейронов

• активация ПОЛ.

• активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

• осмотическое повреждение

• иммунное повреждение.

Повреждение аксонов

1. Нарушение проведения возбуждения

• при воспалении, рубцовых изменениях нерва,

• при сдавлении нервных волокон,

• при демиелинизации нервных волокон,

• дегенерации аксона,

• при ингибировании Na⁺/К⁺ - АТФ-азы

2. Нарушение аксонального транспорта

• при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин),

• при дефиците АТФ,

• при дегенерации аксона (дефицит вит. В₁ и В₆, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)

дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.

Повреждение дендритов

• ишемия, сотрясение мозга, стресс

• редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии

нарушение интегративной функции нервной системы,

уменьшение площади синаптических контактов,

возникновение эпилептической активности.

СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ

синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват.

Повреждение синаптического аппарата

1. нарушении синтеза медиатора

2. нарушение транспорта медиатора

3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях.

4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель

5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором

6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели.

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.

Механизм формирования:

• устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия и т.д.)

• дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов)

• деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов)

• повреждение нейронов и изменения их окружения.

ГПУВ ® патологическая детерминанта ® патологическая система ® нейропатологические синдромы.