18.3.2. Эндокринные аг

• При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.

• При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)

К атехоламинов

преимущественно преимущественно адреналина

норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-

(опухоль в симпатических ганглиях) чников)

сужение сосудов увеличение силы и частоты

сердечных сокращений

п ериферического ишемия почек

с опротивления

активация ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы МОК

артериального давления

• Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)

Альдостерона

Реабсорбции Na⁺

в канальцах почек

ч увствительности гипернатриемия

сосудов к

вазопрессорным

веществам

отек

эндотелиальных синтеза

клеток АДГ

сужение ОЦК

сосудов

артериальная гипертензия

• При гипертиреозе

Т ироксина и трииодтиронина

Силы и частоты сердечных сокращений

МОК

Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)

18.4. Осложнения аг:

Сосудистые:

-расслаивающая аневризма

- разрыв аорты

.

Мозговые: Сердечные: Почечные:

• Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;

• Отек; левого желудочка; - хроническая

• Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.

• Кровоизлияния; недостаточность;

• Энцефалопатия; - Ишемия

и инфаркт

миокарда;

- отек легких.

18.5. Артериальная гипотензия

Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.