23.14. Нарушение пищеварения у детей

Основные клинические формы у детей раннего возраста	Клинические примеры или механизмы возникновения
Простая (алиментарная) диспепсия: острое расстройство пищеварения вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям организма ребенка.	перекармливание. питание, не соответствующее возрасту. перевод на искусственное вскармливание и др.
Кишечный токсикоз с эксикозом: развивается при попадании в кишечник инфицированной пищи или пищи, не соответствующей возрасту. Тяжелое нарушение всех видов обмена веществ и всех органов и физиологических систем вплоть до шока.	Ведущими механизмами являются: интоксикация (из-за несовершенства барьеров). негазовый ацидоз. гипокалиемия. угнетение всех систем управления.

Синдром мальабсорбции у детей

Виды	Клинические примеры или механизмы возникновения
Первичный (врожденный): развивается при ряде наследственных заболеваний.	целиакия или глютеновая болезнь (непереносимость злаков) лактозная мальабсорбция (непереносимость молока). сахаразная и изомальтазная мальабсорбция (непереносимость крахмала и сахарозы).
Вторичная (приобретенная) развивается при многих патологических состояниях.	после гастроэктомии. при энтероколитах. при панкреатите. при нарушениях желчеобразования и желчевыделения. при нарушениях крово- и лимфообращения в органах брюшной полости и мн. др.

24. Патофизиология печени

Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов

Функции печени:

• участие во всех видах обмена веществ

• защитная, обезвреживающая, барьерная функция

• образование и выделение желчи в кишечник

• участие в гемостазе и кроветворении

• участие в гемодинамике и др.

24.1. Причины первичного и вторичного повреждения печени

1. Биологические факторы: - вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)

• бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)

• простейшие (лямблии, амебы)

• грибы, актиномицеты

• гельминты

2. Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые

металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);

- растительные яды (афлатоксин, мускарин);

- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;

- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин,

тетрациклин, цитостатики и др.).

3. Физические факторы:

ионизирующая радиация, механическая травма

4. Алиментарные факторы:

белковое, витаминное голодание, жирная пища

5. Нарушение фукции других органов и систем:

• недостаточность кровообращения

• эндокринные и обменные заболевания

• опухоли, аллергия

• почечная недостаточность

24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности

1. Нарушение углеводного обмена:

нарушен гликогеногенез, глюконеогенез

содержание гликогена неустойчивый уровень  глюкозы крови,

 обезвреживающей функции склонность к гипогликемии

печени (нарушение образования

глюкуроновой кислоты)

2. Нарушение жирового обмена

• снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина);

• снижение образования фосфолипидов;

• повышение синтеза кетоновых тел;

• жировая инфильтрация печени.

Патогенез жировой инфильтрации печени:

• повышенное поступление жира в печень;

•  синтеза фосфолипидов и  синтеза ТГ(триацилглицеринов);

•  липолиза и окисления жирных кислот;

• нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.

3. Нарушение белкового обмена:

1. снижение синтеза альбуминов  гипоальбуминемия 

гипоонкия  отеки;

2. снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)



геморрагический синдром

3)  синтеза гамма-глобулинов,  синтеза альфа- и бета-

глобулинов, синтез качественно измененных белков



гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

4. Нарушение дезаминирования и переаминирования

аминокислот, снижение синтеза мочевины



аминацидемия, аминацидурия,  аммиака в крови ,

продукционная гиперазотемия

4. Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных

ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ₅, -глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)

4. Нарушение обмена витаминов

• снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых

витаминов;

• снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин  вит. А);

• торможение образования из витаминов коферментов (вит.В₁  кокарбоксилаза пирувата);

- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В₁, В₂)



гиповитаминозы

6. Нарушение обмена гормонов

нарушение инактивации, Т₃, Т₄, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,

альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,

гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).

7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени

1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:

• кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,

тирамин, аммиак);

• ядовитых метаболитов;

• экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.

2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)