- •2. Заболеваемость и смертность от злокачественных опухолей. Динамика и структура
- •1. Показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями
- •2. Показатели смертности от злокачественных новообразований
- •4. Роль первичного онкологического кабинета в организации оказания онкологической помощи. Клинические группы. Учет и диспансеризация онкологических больных
- •5. Принципы ранней и своевременной диагностики злокачественных опухолей. Классификация tnm.
- •7. Возможности выявления рака в доклиническом периоде. Формирование групп повышенного риска. Роль скрининговых исследований.!
- •8. Значение эндоскопических, цитологических, рентгенологических и иммунологических методов исследования в онкологии.
- •9. Роль морфологических методов исследования в онкологии. Способы взятия материала для цитологического и гистологического исследований.
- •10. Факторы, способствующие развитию злокачественных опухолей. Первичная профилактика рака.
- •2.6.3. Значение курения в возникновении злокачественных новообразований
- •2.6.4. Значение ультрафиолетового излучения
- •2.6.5. Радиоактивные излучения
- •2.6.6. Вирусный канцерогенез
- •2.6.7. Химические соединения
- •Часть I. Общая онкология
- •2.6.8. Экологические аспекты циркуляции канцерогенов во внешней среде
- •11. Роль экзогенных (химические и физические агенты, онковирусы) и эндогенных (факторов в возникновении опухолей человека).
- •12. Принципы патогенеза злокачественных новообразований. Опухолевые стволовые клетки.
- •13. Злокачественные опухоли как социальная проблема. Канцерогенные вещества во внешней среде, их основные источники.
- •14. Лучевая терапия как метод лечения злокачественных новообразований. Виды лучевой
- •15. Основные клинические симптомы и патогенез их развития при злокачественных опухолях.
- •16. Закономерности и пути метастазирования злокачественных опухолей.
- •17. Опухолевые маркеры и их роль в онкологии.
- •18. Паренеопластические синдромы. Классификация и их значение.
- •19. Методы и принципы лечения злокачественных опухолей. Успехи в онкологии.
- •20. Радикальное, паллиативное и симптоматическое лечение онкологических больных.
- •21. Современные принципы и возможности лекарственной терапии онкологических больных.
- •22. Паллиативное лечение онкологических бальных.
- •23. Сочетание беременности и злокачественных опухолей. Особенности диагностики, лечения и прогноза.
- •24. Рак кожи. Заболеваемость. Меры профилактики. Особенности клинического течения базалиом и плоскоклеточного рака. Принципы диагностики и лечения
- •25. Пигментные невусы. Признаки и факторы, способствующие их озлокачествлению. Диагностика и лечебная тактика.
- •8.1.3. Факультативный и облигатный предраки кожи
- •26. Меланома кожи. Особенности роста и метастазирования. Принципы диагностики и лечения.
- •8.2.7. Методы специального обследования
- •8.2.8. Показания, противопоказания и методика забора материала
- •8.2.9. Лечение
- •Глава 8. Рак кожи и меланома 201
- •27. Злокачественные опухоли мягких тканей. Принципы диагностики и лечения.
- •28. Злокачественные опухоли костей. Особенности клиники, диагностики и лечения.
- •29. Рак нижней губы. Формы роста и дуги метастазирования. Методы диагностики. Принципы лечения первичного очага и регионарных метастазов.
- •30. Рак нижней губы. Клинические особенности. Метолы диагностики и лечения. Прогноз.
- •31. Новообразования слюнных желез. Классификация. Методы диагностики и лечения.
- •32. Рак языка. Заболеваемость. Роль курения и вредных привычек, Принципы диагностики и лечения.
- •33. Рак языка. Формы роста, пути метастазирования. Методы диагностики. Принципы лечения.
- •34. Узловые образования в щитовидной железе. Диагностическая и лечебная тактика.
- •35. Рак щитовидной железы. Отличительные особенности высоко-дифференцированных форм. Особенности хирургического лечения.
- •36. Рак щитовидной железы. Особенности клинического течения медуллярного и недифференцированного рака. Принципы диагностики и лечения.
- •54. Рак легкого. Клинико-анатомическая классификация. Особенности клинического течения
- •55. Центральный рак легкого. Зависимость клиники от типа роста опухоли. Понятие о пневмоните.
2.6.5. Радиоактивные излучения
Проблема изучения радиационного воздействия на человека и соблюдение мер
предосторожности от возможного облучения становятся все более актуальны
ми. Это связано с массовым практическим применением во всех сферах челове
ческой деятельности современных средств научно-технических достижений,
основанных на действии ионизирующего излучения по принципу квантового
усиления. Излучения вызывают в клетках ионизацию, расщепляя молекулы
клеток на ионы, в результате чего одни атомы теряют электроны, а другие
присоединяют их, образуя отрицательно и положительно заряженные ионы.
По такому принципу происходит и радиолиз воды, содержащейся в клетках и
межтканевых пространствах, с образованием свободных радикалов, обладающих
высокой реакционной способностью в отношении различных макромолекулярных
соединений клетки и ядерных структур. Изменения, происходящие в тканях при
радиационном воздействии, во многом зависят от вида ткани и дозы облучения.
Наиболее чувствительны к воздействию ионизирующего фактора ткани в период
пролиферативной активности клеток, активного роста и развития.
К ионизирующим облучениям с активной канцерогенной способностью от
носятся:
1. Альфа-частицы больших размеров, которые несут в себе положитель
ный электрический заряд и обладают высокой токсичностью для живых
клеток. Альфа-частицы обладают почти нулевой проникающей силой.
Но при введении в организм альфа-излучателей алиментарным или па
рентеральным путями они способны освобождаться в глубоколежащих
тканях.
2. Бета-частицы, которые несут в себе отрицательный заряд и, проникая на
глубину 5 мм, обладают разрушающим действием на живые клетки.
3. Гамма-лучи, которые оказывают на клетки менее токсичное действие, а
их проникающая способность зависит от интенсивности облучения.
4. Нейтроны, образующиеся в результате распада ядер, обладают способно
стью глубоко проникать в живые клетки. Активные вещества при столк
новении с нейтронами начинают вторично излучать альфа-, бета-частицы
и (или) гамма-лучи.
Независимо от вида и способа воздействия канцерогенное действие ионизи
рующего излучения основано на повреждении генетического аппарата.
Международной комиссией по радиологической медицине (МКРЗ) в каче
стве предела дозы облучения рекомендована предельно допустимая доза иони
зирующего воздействия на человека, равная 1 мЭв/год (0,1 бэр/год) (Владими
ров В. А., 2000).
2.6.6. Вирусный канцерогенез
Вирусный канцерогенез — это сложный процесс опухолеобразования, осно
ванный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Согласно
вирусно-генетической теории Л. А. Зильбера, любая клетка потенциально
может образовывать вирус, так как она содержит информацию, необходимую
для образования эндогенного вируса. Эта информация находится в генети
ческом аппарате (в ДНК-хромосомах) клетки. Гены, кодирующие образование
компонентов эндогенных вирусов, являются частью нормального клеточного
генома и называются провирусами или вирогенами. Они наследуются по за
конам Менделя как самые обычные гены и при воздействии определенных мо
дифицирующих факторов способны инициировать возникновение рака. Одна
и та же клетка может иметь в генетическом аппарате несколько вирогенов и
образовывать несколько разных эндогенных вирусов. Эндогенные вирусы сод ер-
жат РНК и обратную транскриптазу — фермент, катализирующий «обратную»
транскриптазу, то есть синтез ДНК на матрице РНК. Наряду с эндогенными, в
настоящее время обнаружены экзогенные онкогенные вирусы. Этиологическое
значение экзогенных онкогенных вирусов уже доказано для некоторых форм
злокачественных новообразований.
Онкогенные вирусы по содержащейся в них молекулярной структуре гено
ма делят на:
1. ДНК-содержащие;
2. РНК-содержащие(ГеппегГ., 1975).
ДНК-содержащие вирусы способны индуцировать опухоль и трансформиро
вать культуру клеток. К ним относятся: папилломавирусы (вирус папилломы
человека — HPV); аденовирусы, герпесвирусы (вирус Эпштейна—Барр — EBV),
гепаднавирусы (вирус гепатита В — HBV) (Tooze J., 1980; Galloway D., 1983).
РНК-содержащие вирусы — ретровирусы, относящиеся к семейству Retro-
viridae (Fenner F., 1975). Это семейство включает все вирусы, имеющие в каче
стве генома РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу). К ним
относится вирус Т-клеточного лимфолейкоза взрослых (HTLV).
Как этиологические агенты некоторых злокачественных новообразований
определены представители некоторых семейств вирусов:
1. Человеческие папилломавирусы являются одними из ведущих этиологи
ческих факторов возникновения цервикально-интраэпителиальной нео
плазмы (CIN) и рака шейки матки. Известно около 74 генотипов HPV.
Из них выделяют:
— доброкачественные типы (6 и 11), с которыми связывают появление
остроконечных кондилом аногенитальной области и других доброка
чественных поражений;
— злокачественные типы (16,18, 31, 33, 35, 52), которые чаще выявляют
у больных с цервикально-эпителиальной неоплазмой и генитальным
раком.
Вирус папилломы человека (ВПЧ), тип 16, связывают с развитием рака
вульвы, влагалища, ануса, пищевода, миндалин.
Около 300 000 новых случаев рака шейки матки в мире связывают с
HPV.
2. Герпесвирусы (EBV).
Длительная персистенция герпесвирусов в организме человека создает ус
ловия для действия инициирующих и промоцирущих факторов возникно
вения злокачественных новообразований (Струк В. И., 1987).
свидетельством канцерогенной опасности герпесвирусной инфекции.
3. Вирус гепатита (гепаднавирус — HBV).
Вирус гепатита, повреждая гепатоциты, является частым фактором в
развитии гепатоцеллюлярного рака. По оценкам ВОЗ, около 80 % всех
первичных злокачественных опухолей печени индуцированы этими ви
русами. Около 200 миллионов человек на планете являются носителями
вирусов HBV. Ежегодно в мире выявляются несколько сот тысяч новых
случаев гепатоцеллюлярного рака, ассоциированного с HBV. В странах
Азии и Африки, где хроническое инфицирование вирусом гепатита В
носит частый характер, до 25 % первичных раков печени связывают с
вирусом гепатита В или С.
4. Человеческий вирус Т-клеточной лейкемии (HTLV).