Бактериальные инфекции Фузотрепонематозы

К фузотрепонематозам относят заболевания, возбудителями которых являются бактерии — предста­вители родов Fusobacterium и Treponema, обитающие в полости рта.

Оральные фузобактерии и трепонемы при опре­деленных условиях способны вызывать гангрену легкого и некроз мягких тканей полости рта у детей на фоне тяжелых вирусных инфекций (так называемая нома — «водяной рак»).

Фузобактерии, или веретеновидные палочки (от лат. fusurn — веретено), представляют собой грамотрицательные облигатно анаэробные палочки веретенообразной или другой формы. В полости рта человека выделено 5 видов фузобактерии: F. nucleatum, F. abcis (выделен в 1985г.), F. naviforme, F. periodonticum (выделен в 1983—1984 гг.) и F.sulci (выделен в 1985 г.).

Бактерии рода Трепонема относятся к спирохетам (подвижным грамнегативным бактериям спиральной формы). Длина клеток 5—20 мкм, диаметр 0,1—0,4 мкм. Трепонемы имеют форму слабозакрученных правильных или неправильных спиралей. В неблагопри­ятных условиях образуют сферические клетки (спирохетные сферы), Трепонемы — естественные обитатели организма человека — насе­ляют полость рта, кишечник и половые пути. Наиболее известный вид оральных трепонем T.vincentit.

Язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз) –

представляет собою острое инфекционное оппортунистическое неконтагиозное заболевание, которое начинается с поражения межзубных сосочков с последующим возможным распространением процесса по десневому краю.

Этиология – возбудителями данного заболевания являются микроорганизмы. постоянно присутствующие в полости рта (Bacteroides intermedius Fusobacterium necrophorum и спирохеты Borrelia vincenti).

Полагают, что возникновению язвенно – некротического гингивита способствуют предрасполагающие факторы, приводящие к подавлению иммунитета, к которым относят в первую очередь эмоциональный стресс. В этом случае происходит увеличение секреции кортикостероидов, изменяющее соотношение лимфоцитов Т4/Т8, на фоне которого отмечается снижение хемотаксиса нейтрофилов и фагоцитарной реакции. К тому же повышение экскреции адреналина при стрессе может привести к ишемии в области десен и тем самым способствовать появлению данного заболевания. К другим предрасполагающим факторам относят курение, местную травму, плохое питание, несоблюдение правил гигиены полости рта.

Болезнь обычно наблюдается в возрасте от 15 до 30 лет.

Макроскопически местные изменения начинаются с некроза ткани десен в области межзубных сосочков, с последующим распространением на десневой край. Затем в областях некроза образуются язвы, изъязвления ограничены межзубными сосочками и десневым краем, имеют характерный внешний вид: сосочки изъедены, покрыты сероватым налетом, легко кровоточат. Образование язв приводит к появлению неприятного гнилостного запаха, иногда с сопутствующей несильной лихорадкой и лимфаденопатией. Вблизи от поражений часто образуются зубные камни.

Изредка язвенно – некротические процессы распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, щек, миндалин. В последнем случае развивается язвенно – пленчатая ангина Венсана, при которой пленка, покрывающая миндалины, имеет грязно – зеленый цвет.

Гистологически признаки данного заболевания неспецифичны – дно язвы в области межзубных сосочков покрыто фибринозно – гнойной пленкой, содержащей примесь некротических масс и колонии микроорганизмов. В подлежащей соединительной ткани отмечается воспалительная гиперемия и интенсивный неспецифический воспалительный инфильтрат, в неизъязвленных отделах в покровном многослойном плоском эпителии часто наблюдается потеря типичной для десен поверхностной кератинизации.

Часто заболевание присоединяется к ОРВИ (прежде всего к гриппу), ангине; сопровождает ВИЧ-инфекцию, лейкозы, туберкулез, сифилис. Течение болезни может быть хроническим, что заставляет клинициста исключить, прежде всего, ВИЧ-инфекцию.

Осложнением острого язвенно – некротического гингивита при резком снижении иммунитета может явиться нома.

Ангина Симановского—Венсана - болеют чаще юноши, особенно курящие. Поражается небная миндалина, как правило, с одной стороны. На ней образуется кратерообразная язва диаметром до 1 см, покрытая белесоватым или грязно-желтым налетом. Минда­лина увеличена. Отмечается гнилостный запах изо рта. Развивается подчелюстной лимфаденит со стороны пораженной миндалины, который в ряде случаев может носить гнойный характер (аденофлегмона). Заболевание длится 2—3 недели. В соседних тканях также могут развиться деструктивные изменения (некроз).

Нома (гангренозный стоматит) - представляет собою влажную гангрену тканей, окружвющих полость рта. Встречается редко, может быть самостоятельным заболеванием и являться сложнением острого язвенно – некротического гингивита.

Причиной заболевания служат различные бактерии, в том числе Treponema vincentii и Bacteroides melaninogenicus. В типмчных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфекционный процесс может распространяться на губы, слизистую оболочку щек, глубокие ткани лица и челюстные кости, вызывая некроз. Инфицированные некротические ткани становятся черными, возможны перфорации щек. Причина смерти может быть связана с развитием пневмонии и сепсиса.

Гнилостная флегмона дна полости рта (ангина Людвига)

Заболева­ние описано в 1836 г. Источником инфекции могут быть разрушенные кариозные зубы нижней челюсти, что приводит к развитию некроза (гангрены) мяг­ких тканей дна полости рта. Вначале появляется плотная припух­лость, постепенно распространяющаяся на область шеи. При отсутствии лечения развивается сепсис, на фоне которого больные погибают. К другим бактериальным инфекциям, поражающих мягкие ткани полости рта, относят гонококковый стома­тит и изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине.