Болезни твердых тканей зуба. Кариес. Некариозные поражения.

1. Ответы: 1, 2, 3, 4.

Кариес является результатом дисбиоза полости рта, вызванного изменениями характера пищи (легкоусвояемые углеводы), в результате чего разрушаются минеральные вещества твердых тканей зуба (низкая резистентность эмали, разрушение зубо-десневых связок).

2. Ответы: 2, 3, 4. 5.

К местным кариесогенным факторам относят образование зубной бляшки, изменение химического состава твердых тканей зуба, углеводные пищевые остатки в полости рта,изменение количества и качества ротовой жидкости.

3. Ответы: 2, 4, 5.

Инфекция в пульпу зуба проникает из кариозной полости при пенетрации, через отверстие канала корня зуба из пародонтального кармана, а также при сепсисе по кровеносным сосудам (гематогенно).

4. Ответ: 5.

Под влиянием общих и местных кариесогенных факторов происходит вымывание минеральных веществ твердых тканей зуба и разрушение их органической матрицы с образованием полости.

5. Ответы: 2, 3, 4.

Неполноценная диета (преобладание углеводов, дефицит минеральных веществ и недостаток фтора), болезни внутренних органов (в том числе иммуннодефицитные состояния) способствуют изменению в структуре микробных ассоциаций микроорганизмов полости рта и относятся к общим кариесогенным факторам.

6. Ответы: 1, 3.

Этапы кариеса дентина включают проникнове ние микроорганизмов в дентинные канальцы и деминерализацию.

7. Ответы: 4, 5.

Кариес без полостного дефекта называют начальным. Если образуется глубокий дефект эмали и дентина, кариес относят к глубокому.

7. Ответ: 1.

Циркулярный кариес — это поражение пришеечной области зуба по окружности.

7. Ответы: 1, 2.

При формировании зубного налета происходит адгезия микроорганизмов к пелликуле и их активная репродукция.

10. Ответ: 5.

В результате возникающего дисбиоза полости рта микроорганизмы вызывают процесс брожения и образование органических кислот, разрушающих твердые ткани зуба, то есть запускающих механизм развития кариеса.

10. Ответы: 2, 3.

К вариантам ортоградного кариеса относятся кариес коронки зуба и пришеечный.

10. Ответы: 1, 5. Средний и особенно глубокий кариес может сопровождаться развитием осложнений — пульпита и периапикального периодонтита.

10. Ответ: 4. При блокировании детритом дентинных канальцев возникает интратубулярный склероз.

10. Ответ: поверхностным. Кариес называют поверхностным, если полостной дефект локализован только в пределах эмали и целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена.

15. Ответ: пришеечным.

Если кариес располагается вблизи шейки зуба, его называют пришеечным.

15. Ответ: ортоградным.

Кариес, начинающийся с наружной поверхности зуба, когда микроорганизмы действуют на пелликулу, называется ортоградным.

15. Ответ: ретроградным.

При гнойных пульпитах гематогенного происхождения и травмах зуба микроорганизмы проникают по травматическому каналу в пульпу зуба. Такой кариес, начинающийся со стороны полости зуба, называется ретроградным.

15. Ответы: 1, 3, 4.

Редко развиваются атипичные формы кариеса коронки зуба — буфов, свободных поверхностей и режущего края.

15. Ответы: 1, 2.

В морфогенезе поверхностного кариеса выделяют несколько стадий, к которым относятся деминерализация межпризменного вещества и смещение эмалевых призм относительно друг друга.

15. Ответ: дентином.

При среднем кариесе разрушаются дентинно-эмалевые соединения и формируется полостной дефект, дно которого представлено дентином.

15. Ответы: 2, 3, 4.

При среднем кариесе происходит лишение дентина минеральных веществ, заполнение дентинных трубочек колониями микробов, склерозирование дентина, поэтому в дне кариозной полости различают зоны размягченного, репаративного и неизмененного дентина.

22. Ответ: 3.

При перитубулярном уплотнении дентина в результате отложения дентина вокруг дентинных трубочек просвет их суживается, а затем полностью исчезает.

22. Ответ: 4.

При перитубулярном склерозе в результате сужения и стеноза просвета дентинных трубочек нервное волокно подвергается атрофии от давления.

22. Ответы: 1,2.

Под влиянием заполнения дентинных трубочек колониями микроорганизмов отростки одонтобластов подвергаются дистрофическим изменениям и фрагментации, завершающихся распадом.

22. Ответ: 2.

Глубокий кариес характеризуется обширной зоной разрушения твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной.

22. Ответы: 1, 5.

По мере прогрессирования среднего и особенно глубокого кариеса в результате воздействия микроорганизмов возникают осложнения в виде пульпита и периапикального периодонтита.

22. Ответы: 3, 5.

Дно каверны при глубоком кариесе характеризуется образованием обширного дефекта, микроскопически представлено размягченным дентином и гиперминерализованным репаративным дентином.

22. Ответы: 1, 2.

Условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей зуба по сравнению с тканями зуба взрослого организма, что объясняется тяжелыми заболеваниями матери в период беременности или отягощенной наследственностью.

22. Ответы: 1, 4.

Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба основана на двух принципах — характере патологического процесса и сроках развития.

30. Ответ: 5.

При пульпите инфекция чаще всего поступает через расширенные дентинные канальцы из кариозного очага.

30. Ответы: 4, 5.

Морфологическая картина при острых пульпитах (гиперемия, отек пульпы, мелкие кровоизлияния на ранних стадиях, накопление нейтрофильных лейкоцитов в последующем) соответствует картине серозного и гнойного воспаления.

30. Ответы: 1, 3, 5.

Клинико-морфологические формы пульпита включают серозный, фибринозный и гангренозный пульпит.

30. Ответы: 2, 4, 5.

Морфологические стадии острого пульпита: очаговый серозный, очаговый гнойный и гангренозный.

30. Ответы: 1, 4, 5.

В развитии пульпита имеют значение физические, инфекционные и токсические факторы.

35. Ответы: 1, 5.

Существуют несколько видов пульпитов по локализации, среди них коронковый и корневой.

35. Ответы: 1, 2, 3.

При остром пульпите выявляют отек и некроз пульпы, полнокровие сосудов (гиперемию).

35. Ответ: 3.

При проникновении из кариозной полости в пульпу анаэробной инфекции развивается гангрена.

35. Ответы: 2, 4, 6.

При остром серозном пульпите макроскопически пульпа отечная, полнокровная, ярко-красного цвета.

35. Ответы: 1, 2.

При остром воспалении пульпы встречаются серозное и гнойное воспаление.

35. Ответы: 1, 4, 5. Острый периапикальный периодонтит может завершаться выздоровлением с репарацией тканевых повреждений (организация и рассасывание экссудата) и переходом в хронический периодонтит.

35. Ответ: 2.

Самый частый путь распространения инфекции при апикальном периодонтите — нисходящий.

42. Ответы: 4, 5.

Осложнения острого периодонтита связаны с распространением инфекции в кость или под надкостницу. При этом развивается остеомиелит или периостит.

42. Ответ: 5.

Разрастание грануляционной ткани в области верхушки зуба и преобладание продуктивной тканевой реакции характерно для хронического гранулирующего периапикального периодонтита.

42. Ответы: 1, 2.

При хроническом гранулематозном периапикальном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области с образованием гранулем, имеющих вид эпителиальной или кистогранулемы.

42. Ответы: 2, 4.

В одонтобластах при повреждении пульпы развивается гидропическая и жировая дистрофия.

42. Ответ: некрозом.

Гибель пульпы в живом организме называется некрозом.

42. Ответы: 2, 5.

Для острого воспаления пульпы характерны повышение проницаемости сосудистых стенок и формирование диапедезных кровоизлияний. Возникновение кровоизлияний в ткань пульпы возможно и при травматических разрывах сосудистой стенки.

42. Ответ: 5.

Преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для гнойного воспаления.

42. Ответы: 1, 4, 5.

Воспаление околокорневой соединительной ткани зуба называется периодонтитом. Это воспаление может быть очаговым и диффузным.

42. Ответы: 1, 5.

Диффузным пульпитом называется воспаление всей пульпы зуба. При этом в процесс вовлекаются и нервные окончания, в которых развивается некроз.

51. Ответы: 1,3,4,5.

При гранулирующей форме хронического периодонтита преобладает продуктивная тканевая реакция, с замещением пульпы фануляционной тканью, под влиянием которой происходит лакунарное рассасывание дентина и резорбция альвеолярной кости.

51. Ответ: 1.

В ткани пульпы могут образовываться полости, которые не наблюдаются в норме. Эти полости называются интрапульпарными кистами.

51. Ответы: 1, 5.

При остром гнойном периодонтите воспаление встречается в двух формах: офаниченное (острый абсцесс) и диффузное (диффузный лейкоцитарный инфильтрат).

51. Ответы: 1, 5, 6.

Различают три морфологические формы хронического верхушечного периодонтита. К ним относятся фанулирующий, фанулематозный и фиброзный периодонтиты.

51. Ответы: 1, 2, 3, 4, 5.

По мере нарастания поражения эмали в связи с избыточным поступлением фтора в организм при флюорозе наблюдается полиморфизм очагов поражения. Встречаются штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная формы одонтопатии.

51. Ответ: флюорозом.

При избыточном поступлении в организм соединений фтора развивается микроэлементоз, который называется флюорозом.

51. Ответ: 1в, 2г, За, 46.

Штриховая форма одонтопатии проявляется небольшими меловидными полосками подповерхностных слоев эмали. Пятнистая форма одонтопатии проявляется меловидными пятнами без полос по всей поверхности зубов, нередко сливающимися друг с другом. Эрозивная форма одонтопатии проявляется обширными эрозиями на фоне пигментации, стиранием эмали. Деструктивная форма одонтопатии проявляется изменением формы коронок, разрушением и стиранием твердых тканей.

51. Ответы: 1, 4, 5.

Формы флюороза связаны с обстоятельствами попадания соединений фтора в организм, в частности, эндемическая форма возникает при употреблении воды с повышенным содержанием фтора, профессиональная — у рабочих ряда производств, контактирующих с фтором. Патогенез спорадической формы не ясен.

51. Ответы: 1, 2.

К наследственным дисплазиям относят болезнь Стейнтона—Капдепона и несовершенный амелогенез.

60.Ответ: 3.

Кислотный некроз твердых тканей зуба является профессиональным заболеванием рабочих химических производств с повышенным содержанием кислот в воздухе помещений, развивающимся при нарушении правил техники безопасности