Периапикальный периодонтит

Общим термином периодонтит обозначают два процесса:

Периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) – проявление пародонтита.

Периапикальный периодонтит – поражение пенриапикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалительных изменений.

Классификация периапикального периодонта:

1. Этиологическая классификация:

- травматический периапикальный;

- токсический периапикальный, в том числе ятрогенный;

- инфекционный периапикальный (основное значение имеет бактериальный периодонтит).

2. Клинико – морфологические формы:

А. Острый периапикальный:

- острый серозный периапикальный;

- острый гнойный периапикальный периодонтит.

Б. Хронический периапикальный:

- хронический гранулирующий периапикальный;

- хронический гранулематозный периапикальный:

а) простая гранулема;

б) сложная (эпителиальная) гранулема;

в) кистогранулема.

- хронический фиброзный периапикальный.

Этиология периапикального периодонтита

Выделяют инфекционный и неинфекционный периодонтит. Наиболее часто встречается инфекционный периапикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стафилококки и стрептококки.

Патогенез периапикального периодонтита.

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани:

1. вунутризубной путь («нисходящий») – из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

2. внезубные пути:

- контактный – с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента;

- гематогенный или лимфогенный («восходящий») – с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Неинфекционный пе­риодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (протезы, вредные привычки, профессиональные).

Острый периапикальный периодонтит

Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий:

- острый серозный периодонтит;

- острый гнойный периодонтит.

При остром серозном периапикальном периодонтите развивается экссудативное воспаление с образованием серозного экссудата с переходом в гнойный экссудат с последующим исходом в периапикальный абсцесс. Локализация экссудата в периапикальной области, где содержится большое количество чувствительных нервных окончаний, прояв­ляется выраженным болевым синдромом и подвижностью зуба вследствие действия протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов.

Микроскопически при остром серозхном периапикальном периодонтите выявляются расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительная клеточная инфильтрация. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы. Принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты. Нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

При остром гнойном периапикальном периодонтите происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата. При микроскопическом исследовании. Кроме полнокровия сосудов. Выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита:

- острый абсцесс;

- диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани.

Острый абсцесс периапикального периодонта представляет собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани – альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей лица и полости рта. увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс.

Хронический периапикальный периодонтит

Различают три формы хронического верхушечного периодонтита:

- гранулирующий4

- гранулематозный;

- фиброзный.

При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем6

- простая;

- эпителиальная (сложная);

- кистогранулема.

1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит

Характеризуется разрастанием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не ограничена от соседних структур пародонта. При снижении реактивности организма грануляционная ткань активно развивается в апикальном периодонте с выхо­дом в костную ткань зубной альвеолы без четких границ. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата их околоверхкшечной области.

2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит

При данной форме периодонтита происходит отграничение разрастающейся грануляционной ткани капсулой из соединительной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляционной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующего из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Малясе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. в дальнейшем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюстной кости. Радикулярная киста представляет собою патологическую полость, имеющую стенку, которая представлена волокнистой соединительной тканью с воспалительным инфильтратом. С внутренней стороны киста вы­стлана многослойным плоским эпителием, часто с акантозом. Радикулярная киста — единственная киста челюстных костей воспали­тельного генеза.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит

При хроническом фиброзном периапикальном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной тканью (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Эта форма периодонтита неактивная и са­мая благоприятная. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонта.

Острый периодонт может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке, рассасываним экссудата и образованим рубца. Возможен переход острого периодонтита в хронический.

Осложнения периодонтита.

Осложнения острого гнойного периодонтита связаны с распро­странением инфекции под надкостницу или в кость. В таких наблю­дениях развивается периостит, остеомиелит, регионарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гайморову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом (синуситом).

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами кото­рой является зуб, вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуще­ствляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального пе­риодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бета-гемолитиче­ский стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластическои резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сепсиса. Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта и шеи..

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекцион­ное заболевание, которое развивается при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной зашиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма лока­лизовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Мест­ные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Гене­рализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематоген­ным путями.

Клинико – анатомические формы сепсиса:

- септицемия;

- септикопиемия;

- септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия – характерно быстрое, иногда молниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия – самая частая форма сеспсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных метастатических абсцессов. При одонтогненном сепсисе гнойные метастазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит – характерно септическое поражение клапанной сердца (полипозно- язвенный тромбоэндокардит).