860 • Интегративные функции организма

Жировое депо триглицеридов

Печень гликоген

Липаза

| Фосфорилаза

Свободные

жирные

кислоты

Кровь

Глюкоза |

1 АТФ

Жировой ацетил-коА

КоА

5АТФ- -,^НАДХ

^Ч^ФАД\

ФАДН₂

Гексокиназа

1 АТФ

Саркоплазма

Фосфорилаза

_Глико_ген ^ *■ Глюкозо-6-

Синтетаза фосфат

1 АТФ

2лактат

[фосфофруктокиназа |-

6 АТФ

2НАД+

V

, 2НАД-1Г,

Митохондрия

Лактат-дегидрогеназа

2НАДН • Н+

2НАДН • Н+

2 ацетил-коА

2СО.

1 АТФ

11 АТФ

Ацетил-коА

КоА

2СО₂

₁

2НАД+

П ируват-дегидрогеназа

2 НАДН • Н

6 АТФ

А АТФ •

-2 пируват • •'

Рис. 22.1. Общая схема образования энергии в мышечных клетках.

Источниками образования АТФ в мышечных клетках являются окислительное фосфорилиро-вание, а также фосфогенная система «гликоген—молочная кислота». Аэробное дыхание явля­ется наиболее эффективным, так как из каждой молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, а при анаэробном дыхании — только две.

значительных изменений внутренней среды и легко удаляются из орга­низма.

Образование 1 моля АТФ в процессе окислительного фосфорилирова-ния эквивалентно потреблению 3,45 л О₂. Столько же кислорода в покое потребляется в течение 10—15 мин, а при напряженной мышечной дея­тельности (например, во время бега на марафонскую дистанцию) — за 1 мин. Однако в самих работающих мышцах запасы кислорода крайне не­велики. Небольшое его количество находится в растворенном состоянии во внутриклеточной саркоплазме и в связанном состоянии с миоглобином мышц. Основное же количество кислорода, потребляемого в мышцах для ресинтеза АТФ, доставляется в ткани через систему легочного дыхания и кровообращения.

Для бесперебойной работы дыхательной цепи и механизма окислитель-

22. Физиологические основы труда • 861

н ого фосфорилирования напряжение О₂ в клетках должно поддерживаться на уровне не ниже 5—10 мм рт. ст. Чтобы обеспечить его, напряжение О₂ снаружи (в мышечных капиллярах) должно быть примерно 15—20 мм рт. ст., поскольку кислород поступает в клетки путем диффузии.

Поддержание критического напряжения О₂ на наружной клеточной мембране независимо от изменений скорости расхода кислорода в тканях осуществляет сложная система регуляции, в которую наряду с внутрикле­точными механизмами метаболического контроля входят также нервная и гормональная регуляция внешнего дыхания, центрального и перифериче­ского кровообращения.

Максимальная мощность аэробного процесса в равной мере зависит как от скорости утилизации О₂ в клетках (а она, в свою очередь, от общего числа митохондрий в клетке, количества и активности ферментов аэробно­го окисления), так и от скорости поставки О₂ в ткани.

22.1.3. «Кислородный каскад» и эффективность транспорта кислорода к работающим мышцам

Скорость доставки кислорода к тканям является одним из важнейших факторов, определяющих возможность обеспечения энергией работаю­щих мышц. В митохондриях скелетных мышц, где образуется до 90 % всей необходимой энергии, скорость ресинтеза АТФ находится в зависи­мости от достигнутой концентрации или напряжения кислорода в клетке. Общая скорость ресинтеза АТФ, обеспечиваемая различными источника­ми энергии, является функцией напряжения кислорода в клетке. При низком уровне метаболических превращений в клетке, как это имеет ме­сто в покоящейся мышце, изменения в скорости доставки О₂ в ткани не оказывают влияния на скорость ресинтеза АТФ (зона насыщения). Одна­ко при снижении рО₂ в клетке ниже некоторого критического уровня под­держание скорости ресинтеза АТФ на необходимом уровне возможно только за счет адаптивных сдвигов клеточного метаболизма, связанных с природой используемых субстратов, размерами их внутриклеточных запа­сов, с состоянием фосфорилирования и величиной внутриклеточного рН, что с неизбежностью потребует увеличения скорости доставки О₂ в ткани. Максимальная скорость потребления О₂ митохондриями скелетных мышц может быть поддержана только до определенного критического значения рО₂ в клетке, которое составляет от 0,5 до 3,5 мм рт. ст. Если уровень ме­таболической активности при мышечной работе превысит значение мак­симально возможного усиления аэробного ресинтеза АТФ, то возрастаю­щая энергетическая потребность в этих условиях может быть компенсиро­вана за счет анаэробного ресинтеза АТФ. Однако этот диапазон анаэроб­ной метаболической компенсации весьма узок, и выше значения макси­мального увеличения скорости ресинтеза АТФ, обеспечиваемого сочетан-ной метаболической активностью аэробного и анаэробных процессов в работающей мышце, дальнейшее исполнение ее сократительной функции становится невозможным. Диапазоны метаболической активности, в пре­делах которых текущая поставка О₂ недостаточна для поддержания необ­ходимого уровня ресинтеза АТФ, обычно обозначаются как гипоксиче-ские состояния (т. е. состояния кислородной недостаточности) разной тя­жести.

Для того чтобы поддерживать напряжение О₂ в митохондриях на уров­не, превышающем критическое значение, при котором еще сохраняются условия для адаптивной регуляции клеточного обмена, напряжение О₂ на