Клиническая классификация диабетических ангиопатий

1. Микроангиопатии:

а) нефропатия;

б) ретинопатия;

в) микроангиопатия нижних конечностей;

г) генерализованая микроангиопатия, в частности микроангиопатии кожи, мышц и внутренних органов.

2. Макроангиопатии (атеросклероз):

а) аорты и венечных артерий;

б) сосудов мозга;

в) периферических сосудов;

г) общий атеросклероз.

3. Универсальная диабетическая ангиопатия (сочетание макро- и микроангиопатий).

Диабетическая нефропатия

Основные виды поражений почечных клубочков при диабете:

1. Диффузный гломерулосклероз (интракапилярный) прогрессирует достаточно медленно и редко (и достаточно поздно) приводит к почечной недостаточности. В большинстве случаев через 4-5 лет после манифестации диабета в почках оказываются явления диффузного диабетического гломерулосклероза, а через 15-20 лет от начала болезни эти изменения оказываются в 43-45% больных.

2. Узловатый гломерулосклероз наблюдается, как правило, чаще при сахарном диабете 1 типа. Одновременно с проявлениями узловатого гломерулосклероза наблюдаются и явления диффузного диабетического гломерулосклероза. Узловатые поражения встречаются приблизительно в 25% больных диабетом, оказываются практически на самом начале заболевания, быстро прогрессируют с развитием диабетических гломерулокапилярных микроаневризм.

Микроаневризмы располагаются на периферии или в центре клубочка, при этом резко суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. Микроаневризмы трансформируются в узелки Киммельстила–Уилсона (гиалиновые узелки), что содержат значительное количество ядер мезангиальных клеток и гиалиновый матрикс.

Стадии развития диабетической нефропатии та их диагностика

В клинической практике используется классификация стадий диабетической нефропатии C.E. Mogensen (1983).

1-я стадия - гиперфункциональная гипертрофия. Оказывается уже при манифестации диабета, обусловленная адаптационной гипертрофией почек с увеличением размера и числа клубочков.

Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сутки). Микроальбуминурия оборотная, что оказывается в некоторых случаях при проведении адекватной инсулинотерапии. Скорость клубочковой фильтрации высока, но также оборотная.

Методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи “Micral-Test фирмы” “Boehringer Mannheim” (Австрия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest фирмы” “Bаyer” (Германия) и др. Используя эти методы, можно быстро (в течение 5 минут.) с достаточной степенью точности определить наличие в моче микро концентраций альбумина.

2-я стадия - начальных структурных изменений. Морфологические признаки данной стадии появляются через 2-5 лет после манифестации диабета и характеризуются утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиомы.

Клинически данная стадия оказывается лишь гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сутки). Микроальбуминурия появляется периодически, чаще при декомпенсации диабета и при физической нагрузке. Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена.

3-я стадия - нефропатия, что начинается. Развивается больше чем через 5 лет от начала заболевания, как правило, через 10-15 лет.

Микроальбуминурия становится постоянной, от 30 до 300 мг/сутки. Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Появляется тенденция к повышению артериального давления, особенно при физической нагрузке.

4-я стадия - клиническая нефропатия. Оказывается в 30-40% больных сахарным диабетом 1 типа через 15-20 лет от начала заболевания.

Микроальбуминурия трансформируется в клиническую протеинурию (потеря белка с мочой превышает 0,5 г на сутки). Компенсаторные возможности почек исчерпываются - скорость клубочковой фильтрации постепенно, но неуклонно снижается. Практически постоянной становится артериальная гипертензия, появляются периферические отеки.

5-я стадия - стадия почечной недостаточности (уремия). Характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин.), уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л. Наблюдаются грубые морфологические изменения почек - тотальный диффузный или узловатый гломерулосклероз.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и перебегают без клинической симптоматики. Единственным объективным признаком нефропатии является микроальбуминурия. На этих стадиях еще возможна стабилизация и замедление прогресса нефропатии при условии тщательного контроля гликемии. Профилактика последующего прогресса нефропатии заключается в устранении внутриклубочковой гипертензии, нормализации внутрипочечной гемодинамики и объема почек – с этой целью практикуют длительное употребление ингибиторов ангиотензинконвертирующая фермента.

Появление протеинурии свидетельствует о тяжелых и необратимых деструктивных изменениях в почках - около 50-75% клубочков уже склеразировано, морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. С момента появления протеинурии скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин. на месяц (около 10 мл/мин. за год), что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии. Эффективность лечения на стадии клинически выраженной нефропатии невысокая - практически не удается никакими терапевтическими средствами существенно замедлить прогресс нефропатии и время наступления стадии уремии.