Вопрос № 28.

Для печени в условиях патологического процесса характерна смешанная регенерация, сопровождающаяся делением камбиальных клеток печеночных балок и увеличением их размеров благодаря внутриклеточным регенераторным процессам. На месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, новообразование и гипертрофия клеток осуществляется вокруг него. В результате исходная масса и функция органа быстро восстанавливается.

В результате патологического процесса (инфаркт миокарда) на месте повреждения в ткани сердца образуется соединительнотканный рубец, вокруг которого протекают регенераторные процессы, заключающиеся в гипертрофии кардиомиоцитов за счет увеличения размеров и количества внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия миофибрилл, митохондрий), таким образом, мышечная масса сердца восстанавливается до нормы, что обеспечивает выполнение функции.

При остром нарушении мозгового кровообращения может развиться геморрагический инсульт. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга – красное размягчение. Свертки крови рассасываются, на месте гематомы образуется киста. По периферии кровоизлияния появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии, осуществляются регенераторные процессы, проявляющиеся в увеличении нейронов в размере и образовании отростков.

Нервная ткань регенирирует путем восстановления отростков, регенерационной гипертрофии и увеличения количества отростков сохранившихся нейронов.

Вопрос № 29.

Патологическая регенерация – отклонение процесса регенерации от нормы течения, патология самой регенерации.

Характер нарушения фаз регенераторного процесса:

- фаза пролиферации – гипо- или гиперрегенерация, то есть недостаточное иди избыточное образование регенерирующей ткани (например, гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида);

- фаза дифференцировки – метаплазия (замещение одной ткани на другую, например цилиндрический эпителий дыхательных путей заменяется на многослойный плоский при курении), опухлевый рост (новообразование ткани);

- фаза формообразования – полипы (образование мелких сосочков или более крупных образований в результате кустистого очагового разрастания железистого эпителия вместе с клетками подлежащих тканей), цирроз (грубая перестройка органа с разрастанием соединительной ткани).

Вопрос № 30.

В результате затягивания регенераторного процесса может происходить образование слабого эпителия, который легко подвергается повреждению (гипорегенерация), полипов, метаплазия.

Патологическая  регенерация  эпителия слизистой желудка проявляется нарушением процесса дифференцировки клеток, когда высокоспециализированные железистые элементы (в основном обкладочные клетки) заменяются неспецифическими слизеобразующими клетками. При более длительном повреждающем воздействии, регенерация начинает страдать на более раннем этапе,  что выражается в резком падении интенсивности размножения клеток.

Так при наличии каллезных (омозовелых) язв в условиях хронизации процесса может происходить избыточное формирование грубой соединительной ткани с гиалинозом – регенераторный процесс с дистрофическими изменениями. Края язвы становятся плотными, язва не затягивается. При хроническом течении в фазу затихания осуществляются попытки регенерации, в период обострения – воспалительный процесс, некроз, что приводит к патологии регенерации.

ПР кости характеризуется отсутствием процессов трансформации хрящевой ткани в костную – нарушается тканеобразование, обнаруживаются беспорядочные гнезда хрящевой ткани, перемежающиеся с костными зачатками, но дифференцировки не происходит. Со временем в месте перелома образуется зрелая хрящевая ткань с островками костной, что приводит к патологической подвижности – формирование ложного сустава.

Возможна избыточная продукция костной ткани, что приводит к появлению костных выростов – экзоостов.