КПЗ 6

1. Неспецифические: дистрофия или некроз

Специфические: образование включений (бешенство, аденовирус), гигантоклеточный метаморфоз (герпес), образование симпластов (корь, РС)

2. Острые: острая продуктивная, инаппаратная (сопр. формированием иммунитета и полным освобождением от м/о)

Хронические: микробоносительство (морфо-функциональных и иммунологических изменений нет/слабо выражены), латентная (не выдлеяется в окр.ср.), хроническая (ремиссии и обострения), медленные вирусные

3. Легкая: воспаление в со носа, глотки, гортани, пазухах, конъюнктиве. СО набухшая, гиперемирована, с серозно-слизистым отделяемым. Микро: полнокровие, отек, лимфоидно-клеточная инфильтрация субэпительального слоя. В клетках эпителия гидропическая дистрофия, потеря ресничек, базофильные и эозинофильные включения в цитоплазме; усиление активности бокаловидных клеток и желез, десвамация эпителия.

Средняя: воспаление в трахее, бронхах, легких. В трахее и бронхах серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза СО. Эпителий слущивается на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов→ заполняется просвет бронхов→ ателектаз, острая эмфизема в легких. В альвеолах серозный экссудат, макрофаги, десквамированный эпителий, эритроциты, единичные нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы лимфоцитами. Иногда – геморрагическая пневмония. В цитоплазме эпителия – включения.

4. Тяжелая: серозно-геморрагический трахеит, бронхит, очаговая пневмония, чередующаяся с фокусами ателектаза и острой эмфиземы. Кровоизлияния в ГМ, внутренних органах, серозных оболочках, СО, коже. В тяжелых случаях развивается фибринозно-геморрагический ларинго-трахеит с обширными участками некроза и образованием язв. Деструктивный панбронхит с последствиями. Бронхопневмония со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия включения. Легкие увеличены, пестрые. Нередко – серозный или фиброзный плеврит, вплоть до эмпиемы. В сердце, печени, почках полнокровие, петехии, белковая и жировая дистрофия. ГМ петехии, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, дистрофия. Серозный менингит. Тромбофлебит (нижние конечности, надпочечники, почки), тромбоартериит (разрушение внутр эластичекой мембраны, утолщение интимы, образование тромбов). Дистрофия и воспаление в нервных узлах.

5. Характеризуется развитием прогрессирующего подострого панэнцефалита с преимущественным поражением белого вещества ствола мозга и мозжечка. Проявляется двигательными нарушениями, психической заторможенностью, слабоумием.

6. Препаралитическая стадия: набухание и слущивание эндотелия, плазматичекое пропитывание, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния. Тигролиз нервных клеток, кариопикноз, кариолизис, лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация глии.

Паралитическая стадия: некроз нейронов и глиоцитов. Вокруг – полнокровие, отек, микрогеморрагии, лейкоцитарные инфильтраты, очаговая и диффузная пролиферация. Макро: набухание, исчезновение рисунка бабочки.

Стадия восстановления: рассасывание погибших клеток макрофагами, регенерация сохранившихся нейронов.

Резидуальная стадия: глиальные рубчики, мелкие кисты.

7. Осложнения: ателектаз легких, пневмония, интерстициальный миокардит, язва желудка, желудочное кровотечение. Вялые параличи и парезы, атрофия мышц, деформация скелета

Причины смерти: ДН (паралич дых мускулатуры, поражение ДЦ), ССН (поражение сосудодвигательного центра), восходящий паралич, пневмония, генерализация инфекции.

8. Паренхиматозная, интерстициальная, бронхопневмония

Верхушечная, паравертебральная, центральная

9. Очаговая, мелкоочаговая (милиарная, ацинозная, ацинозно-нодозная), дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая, сливная дольковая, тотальная, межлобулярная.

10. Серозная, серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая, гангренозная, казеозная, катаральная, катарально-геморрагическая, фиброзно-геморрагическая.

11. Ацинозные или лобулярные серые очаги с некрозом и нагноением. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости, формируются абсцессы. В центре – расплавленная ткань с возбудителем, по периферии – серозно-геморрагическое или геморрагическое воспаление. Некроз альвеолярных перегородок.

12. Очаговая серозная пневмония. Легкие увеличены, поверхность разреза гладкая, с нее стекает кровянистая жидкость. В центре зона некроза с возбудителем, по периферии – слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация, далее широкая зона серозного отека.Иногда образуются абсцессы и бронхоэктазы. Сопровождается лимфангитом (легочные и плевральные сосуды).

13. Аспирационная – на фоне аспирации инородного тела или жидкости. А. новорожденных обусловлена аспирацией околоплодных вод.

Гипостатическая – возникает на фоне венозного застоя в легких (чаще в нижних долях при длительном лежании на спине)

Послеоперационная – преимущественно гипостатическая или гиповентиляционная, возникающая в ближайшие дни после операции чаще у пожилых и ослабленных людей.

14. У новорожденных на поверхности альвеол – гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина. Паравертебральная локализация (задние сегменты). Легко рассасывается (хорошая сократительная способность легких, и дренажная функция бронхов, богатство лимфатическими сосудами).

15. Перибронхиальная: панбронхит распространяется на межальвеолярные перегородки, что ведет к их утолщению. В альвеолах – экссудат с большим числом макрофагов и единичными нейтрофилами.

Межлобулярная: Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскуляпную ткань, охватывает интерлобарную плевру и переходит на клетчатку средостения. Может принимать характер флегмонозного с расплавлением межлобулярных перегородок, появляется расслоение легкого на дольки. При хроничеком течении – грубоволокнистая СТ на месте разрушенных перегородок, перилобулярный фиброз, формируются ателектазы, а далее может привести к бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межальвеолярная: может иметь хроническое течение и привести к интерстициальным болезням легких.

16. Легочные осложнения: карнификация, абсцесс а гангрена, плеврит, эмпиема плевры

Внелегочные: фибринозно-гнойный перикардит, медиастинит, артрит, перитонит, менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, метастатические абсцессы в ГМ.

17. Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

19. Острый: пневмониогенный (некроз→ гнойное расплавление очага → выделение через бронхи с мокротой и образуется полость абсцесса. В гное и воспаленной легочной ткани – большое число м/о), бронхогенный (некроз, нагноение и формирование полости абсцесса. Стенка образована частично бронхоэктазом, частично уплотненной легочной тканью), постинфарктный (при септич расплавлении инфаркта), раковый (осложнение бронхогенного рака), эмболический (при попадании септического эмбола). Вокруг – вал молодой грануляционной ткани.

Хронический: гнойно-некротические наложения → грануляционная ткань→ зона склероза

20. Макро: стенка утолщена, окружена СТ, иногда – деформация стенки.

Микро:

Катарально-слизистый/гнойный - хронический слизистый или гнойный катар с нарастающей атрофией со, кистозным превращением желез, метаплазией призм эпителия в многосл плоский, увеличивается число бокаловидных клеток.

Полипозный – резко выражена клет воспалительная инфильтрация в со, разрастание грануляционной ткани, выбухающей в просвет в виде полипа.

Деформирующий – грануляции созревают, разрастается СТ, атрофия мышечного слоя и деформация.

21. по этиологии и патогенезу: врожденный, приобретенный (ателектатический, деструктивный, острый, постбронхитический, постстенотический, ретенционный)

по морфологии: атрофический, варикозный, веретенообразный, гипертрофический, мешотчатый, цилиндрический

22. Рецивирующая пневмония, абсцессы в легком, легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, вторичный амилоидоз

23. Диффузная: макро – легкие увеличены, вздуты, мягкие, бледные, не спадаются, режутся с хрустом. Слизисто-серозный экссудат.

Микро – со бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; неравномерная гипертрофия мышечного слоя. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса→центроацинарная. Если воспаление в более крупных бронхах, то расширяется весь ацинус→панацинарная. Растяжение стенок ацинуса ведет к расширению альвеолярных ходов, стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Развивается интракапиллярный склероз.

Очаговая: полное сглаживание стенок в расширенных ацинусах, образуются гладкостенные полости.

24. Хронический диффузный бронхит, БА, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого, фирирующий альвеолит →

пневмофиброз, эмфизема, развитие альвеолярно-капиллярного блока → вторичная гипертония МКК (прекапиллярная)→ гипертрофия ПЖ→ сердечно-легочная недостаточность

Проявления: выраженная недостаточность внешнего дыхания, общий венозный застой (цианоз, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки)

25. Сужение бронхов. Резкое полнокровие сосудов мц русла и повышение их проницаемости, отек со и подслизистой, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лимфоцитами, плазмоцитами. Гиперсекреция слизи (много бокаловидных клеток). В просвете – слизь, десквамированный эпителий, эозинофилы, кот обтурируют просвет. В легких острая обструктивная эмфизема, фокусы ателектаза.

26. по локализации: прикорневой (центральный), периферический, смешанный

По характеру роста: экзофитный (эндобронхиальный), эндофитный (экзобронхиальный, перибронхиальный)

27. плоскоклеточный (неороговевающий и ороговевающий), недифференцируемый: мелкоклеточный (овсяноклеточный, промежуточноклеточный), крупноклеточный (гигантоклеточный и светлоклеточный); аденокарцинома (ацинарная, папиллярная, бронхиоло-альвеолярная, солидная)железисто-плоскоклеточный, злокачественная карциноидная опухоль, рак бронхиальных желез (адено-кистозный, мукоэпидермоидный)

28. Пневмокониозы – общее название профессиональных болезней органов дыхания, обусловленных систематическим вдыханием пыли, характеризующихся развитием в легких воспалительных и склеротических изменений.

Виды: силикоз (свободная окись кремния), силикатозы (асбестоз, талькоз, от слюдяной пыли), сидероз, алюминоз, бериллиоз, антракоз, каолиноз (белая глина),

29. В центре нее расположен очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольщое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю Нильсону в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

30. При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный казеоэный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

31. Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез)

32. - милиарная/крупноочаговая гематогенная форма прогрессирования

- лимфожелезистая форма

-рост первичного аффекта

- смешанная форма

33. острейший туберкулезный сепсис (некротический вид) – во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией

- острый общий милиарный – мелкие просовидные бугорки продуктивного характера, часто заканчивается менингитом. Очаги одинакового размера и на одной стадии развития

- острый общий крупноочаговый – крупные до 1см туберкулезные очаги

34. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких: милиарный туберкулез легких (острый – легкие вздуты, пушистые, мелкие бугорки больше в верхних сегментах. Часто заканчивается менингитом. хронический – рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы + легочное сердце); хроничекий крупноочаговый – продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы = наличие внелегочного туберкулезного очага

Гематогенный с преимущественно внелегочными поражениями (очаговый, крупноочаговый, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный)

Т. костей и суставов – развитие казеозного некроза в эпифизах и метафизах, разрушение хряща, образование свищей.

Т. менингоэнцефалит – милиарные бугорки в мягкой мозговой оболочке. Позднее приобретает продуктивный характер с исходом в организацию и петрификацию с образованием сращений мозговых оболочек.

Т. миокардит – экссудативно-творожистый или продуктивный

Т. перикардит – бугорки в перикарде со скоплением в его полости серозно-фибринозного экссудата

Т. артериит – некротический или продуктивный

Т. аортит – экссудативно-творожистое воспаление или развитие инфильтративного мезо- и периартериита

Т. почек – деструктивные процессы главным образом в корковом слое с образованием полостей.

Т. уретрит – рубцевание стенки мочеточника с неравномерным сужением и натяжением

Т. гепатит – диффузный или специфический очаговый

Т. кератит – в средних и глубоких слоях роговицы желтовато-серых не сливающихся инфильтратов

35. Формы вторичного легочного туберкулеза.

Острый очаговый – наличие в 1 и 2 сегментах правого легкого одного или 2х очагов. Фиброзно-очаговый – после периода затихания болезни, процесс снова вспыхивает. Инфильтративный – Экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки или сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулему – форма вторичного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и осатется очаго творожитсого некроза в капсуле

Казеозную пневмонию – преобладание казеозных изменений.

Острый кавернозный – быстрое образование полости распада, а заем каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы.

Фиброзно-кавернозный – Возникает в тех сучаях, когда процесс становится хроническим.

Цирротический – вариант развития фиброзно0-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверно происходит мозное развитие соед. Ткани, на мессе зажившей каверн образуется линейный рубец, появляются плевральны сращения.

36. Т. кожи (бородавчатый, индуративный, индуративно-язвенный, колликвативны, папулонекротический, милиарный диссеминированный, милиарный язвенный)

Т. сердца и сосудов (миокардит, перикардит, васкулмт, артериит, аортит)

Т. ГМ (менингит)

Т. мочеполовой (почек, уретрит, простатит, цистит, эндометрит, яичка)

Т костно-суставной (спондилит, гонит, артрит, остеомиелит)

Т. органа слуха (мастоидит, отит)

Т. органов пищеварения (гепатит, энтерит, перитонит)

Т. глаз (кератит, милиарная фликтена, солитарная фликтена, хориоретинит)

37. Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм) - эндокринная болезнь, связанная с двухсторонним поражением коры надпочечников и резким уменьшением выработки ее гормонов.

Наиболее частые симптомы болезни Аддисона:

Атрофия миокарда, сужение просвета аорты и магистральных сосудов, гиперплазия островкового аппарата поджелудочной (гипогликемия), атрофия СО желудка, особенно обкладочных клеток.

Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени;

Мышечная слабость;

Потеря веса и аппетита;

Тошнота, рвота, понос, боли в животе;

низкое артериальное давление, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия);

Гиперпигментация кожи в виде пятен в местах, подвергающихся солнечному облучению, известная как «мелазмы Аддисона» (гиперпродукция АКТГ и меланостимулирующего гормона)

Дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;

Влечение к соли и солёной пище, жажда, обильное питьё жидкости;

У женщин дисменорея или амнорея, у мужчин развивается импотенция;

Тетания (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов;

Парестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия;

избыточное количество мочи;

Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови);

Дегидратация (обезвоживание организма);

Тремор (дрожание рук, головы);

Тахикардия (учащённое сердцебиение);

38. Зоб – заболевание щитовидной железы, при котором происходит иффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение, может быть смешанный. По гистологическому строению зоб бывает коллоидным (макрофолликулярным, микрофолликулярным, макро-микрофолликулярным и пролиферирующим) и паренхиматозным (непролиферирующий, пролиферирующий – трабекулярный, тубулярный, эпителиальный).

По причине, морфологии и клинике выделяют –

Эндемический зоб – возникающий у лиц проживающих в определенной местности с недостаточностью йода.

Спорадический зоб, при котором отсутствуют эндемические влияния.

Диффузный токсический зоб – для которого характерны определенные морфологические (сосочковая пролиферация высокого призматического эпителия фолликулов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы) и клинические(тиреотоксикоз с поражением сердца, печени, нервной системы) проявления

Зоб Хасимото (лимфоматозная струма) – истинная аутоиммунная болезнь

Зоб Риделя – замещение паренхимы железы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность.

39. Диффузный токсический зоб

Гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии, дистрофические изменения в строме, а также "жидкое" состояние коллоида - признак усиленного выведения гормона. Наиболее характерными морфологическими проявлениями гиперпластических процессов является формирование новых фолликулов и развитие в них сосочковых выростов разнообразной формы и размеров. Сосочковые выросты имеются только в части фолликулов.

Проявления гиперплазии в диффузном токсическом зобе носят диффузный характер. На этом фоне встречаются очаги усиленной пролиферации, которая приводит к образованию узлов. Строение узла зависит от характера пролиферации эпителия и степени накопления коллоида. Это может быть папиллярная или цистопапиллярная аденома, фолликулярная аденома, аденома из клеток Ашкинази-Гюртля.

Пролиферация эпителия щитовидной железы в диффузном токсическом зобе сопровождается дистрофическими изменениями стромы, которые приводят к развитию соединительной ткани, часто с гиалинозом и обызвествлением. Нередко в строме наблюдается лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

40. Щитовидная железа увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхимитозного зоба.

Выделяют три морфологических формы эндемического зоба (макроскопически): диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

По гистологическому строению различают паренхиматозный и коллоидный зоб.

Коллоидный зоб состоит из фолликулов, заполненных коллоидом. Коллоидный зоб подразделяется на макрофомикулярный (фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий уплощен); микрофолликулярный (фолликулы мелкие) и макро-микрофолликулярный (смешанный) (сочетание двух указанных выше форм). Возможен также пролиферирующий коллоидный зоб с разрастанием эпителия в виде сосочков.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством.

Возможно сочетание коллоидного и паренхиматозного зоба.

41. Зоб Хасимото (Хашимото) – представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое характеризуется хроническим воспалением щитовидной железы с разрастанием в ней соединительной ткани и развитием симптомов гипотиреоза.

Видны сенсибилизированные лимфоциты, мигрирующие между клетками фолликула щитовидной железы, которые теряют микроворсинки. Часто образуются лимфоидные фолликулы, некробиоз эпителия фолликулов.

Также характеризуется защемлением паренхимы железы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность («железный зоб»).

42. Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, кушингоид) Причиной синдрома Кушинга могут быть различные состояния. Чаще всего синдром гиперкортицизма (избыточное образование гормонов коры надпочечников) бывает обусловлен повышенной выработкой адренокортикотропного гормона гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)

Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении коры надпочечников

В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола

Симптомы

Стероидные язвы, стероидный диабет. Ожирение, с типичным отложением жировой клетчатки в области лица, шеи, груди, живота. Лицо при этом выглядит округлым, лунообразным. На щеках появляется пурпурный румянец. На коже в области живота, плечевого пояса, ягодиц и бедер появляются багрово-синюшные полосы растяжения — стрии. В местах трения в области воротника на шее, в области живота, локтей возникает усиленная окраска кожных покровов. У женщин возникает гирсутизм

Вначале появляется периодическое, затем постоянное повышение артериального давления. Постепенно развивается разрежение костной ткани — остеопороз; нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

43. Инсулин зависимый (в том числе юношеский)

Инсулиннезависимый (гибель клеток поджелудочной)

Первичный (как самостоятельное заболевание, развивается без видимых причин)

Беременных

Послеоперационный

Внепанкреатический (адрен, гипофизарн, стероидн, тиреогенный)

44. Микроангиопатия: плазморагическое повреждение БМ МЦР с реакцией эндотелия и перителия, завершающихся склерозом и гиалинозом (липогиалин)

Макроангиопатия: склонность к развитию атеросклероза артерий эластического и мышечно-эластического типов