Вопрос № 10.

Неинфекционные неимунные:

1. нетоксические гранулемы характеризуются низким уровнем обмена и возникают как реакция на химические или биологические инертные субстанции. Сначала возникают проявления экссудации (полнокровие, отек, инфильтрация), затем в очаг устремляются макрофаги, которые трансформируются в гигантские клетки. Образуется грануляционная ткань, проникающая между инородными частицами (например, нитями шовного материала), она созревает, и формируется грубоволокнистая капсула;

2. токсические гранулемы характеризуются высоким уровнем обмена и возникают в результате воздействия на ткани активных химических веществ

а) в легких при попадании инородных частиц (например, кварц, тальк)

б) при резорбции масел (трамва жировой клетчатки, введение масляных веществ в кровоток).

Исходы: фиброзное превращение гранулемы (склероз с образованием рубца или фиброзного узелка), инкапсулирование инородной субстанции.

Вопрос № 11.

Эпителиоидноклеточные гранулемы – иммунная гранулема, состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с примесью гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

Эптилеоиоидные клетки – сенсибилизированные макрофаги, скопления которых по виду напоминает эпителий.

Вопрос № 12.

Гранулемы в ответ на иммунную деструкцию тканей возникают в ходе реакций ГНТ и ГЗТ, представляют собой скопление клеток вокруг очага дезорганизации ткани, чаще в виде мукоидного и фибриноидного набухания. Например, сперматозоидная гранулема, гранулемы при ревматических болезнях, гиперсенситивной пневмонии.

Исход – образование соединительнотканного рубца.

Вопрос № 14.

В центре туберкулезной гранулемы расположен очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, между которыми локализуются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерна примесь макрофагов и плазмоцитов. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. При окраске по Цилю-Нильсону в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Вопрос №15.

- картина острого воспаления;

- преобладание альтеративных и экссудативных процессов – некроз клеток в участке воспаления, гиперемия, повышение сосудистой проницаемости, плазматическое пропитывания, мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз;

- клеточный инфильтрат – преобладают эозинофильные лейкоциты, базофилы, плазмоциты, макрофаги, обеспечивающие сосудистую реакцию;

- патологическая секреция.

Вопрос №16.

- картина хронического воспаления;

- экссудативные и дистрофические изменения на втором плане, на первом пролиферация;

- преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов в инфильтрате;

- наблюдается склероз.

Вопрос № 17.

Механизмы развития иммунных повреждений:

- антитела-реагины Ig E по выходе из плазматических клеток фиксируются на рецепторах тканевых базофилах рыхлой соединительной ткани и базофилов крови, специфическое связывание с антигеном обеспечивает дегрануляцию тучных клеток, освобождение БАВ и спазмогенных веществ, происходит развитие немедленной аллергической реакции анафилактического типа;

- цитотоксические антитела-лизины Ig M,G реагируют с аллергеном на поверхности клеточной мембраны, а после ее повреждения могут проникнуть внутрь клетки;

- антитела-преципитины Ig M,Gобразуют растворимые комплексы с аллергеном, к которым присоединяются компоненты системы комплемента, привлекающие нейтрофилов, которые фагоцитируют комплексы, освобождая БАВ, далее происходит повреждение сосудов микроциркуляторного русла, что может привести к геморрагиям и тромбозу;

- Т-киллеры, связываясь с антигеном выделяют лимфокины, привлекающие и активирующие макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, выделяются лимфотоксины, что в совокупности обеспечивает цитолиз;

- гранулематоз – образование гранулем, возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.