Форма ядер и их количество

Изменения формы ядра — существенный диагностический признак: дефор­мация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточ­ный атипизм).

Форма ядра может меняться также в связи с образованием множествен­ных выпячиваний ядра в цитоплазму (рис. 3), которое обусловлено увеличе­нием ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.

Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядер- ностью, появлением «спутника ядра» и бёзъядерностью. Многоядерность воз­можна при слиянии клеток. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и Пирогова — Лангханса, образующиеся при слиянии эпителиоидных клеток (см. рис. 72). Но возможно образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза — деление ядра без последующего деления цитоплазмы, что наблюдается после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.

«Спутниками ядра», кариомерами (маленькими ядрами), называют мелкие подобные ядру образования с соответствующей структурой и собственной оболочкой, которые расположены в цитоплазме около неизмененного ядра. При­чиной их образования считают хромосомные мутации. Таковы кариомеры в клет­ках злокачественной опухоли при наличии большого числа фигур патологичес­ких митозов.

Безъядерность в отношении функциональной оценки клетки неоднозначна. Известны безъядерные клеточные структуры, которые являются вполне жизне­способными (эритроциты, тромбоциты). При патологических состояниях можно наблюдать жизнеспособность частей цитоплазмы, отделенных от клетки. Но безъядерность может свидетельствовать и о гибели ядра, которая проявляется кариопикнозом, кариорексисом (рис. 4) и кр.риОЖ1Щгсрм (см. Нё'к^Ъз).

§

I

I

Рис. 2. Гетеро- и эухроматизация ядер.

а — гетерохроматин ядра опухолей клетки. X 25 ООО; б — эухроматизация хроматина ядра эндотелиоцита. Многочисленные инвагинаты ядерной оболочки; в цитоплазме — тубулярные включения и скопления про­межуточных филаментов. X 30 ООО.

Рис. 3. Атипизм ядер клетки опухоли. Множественные выпячивания ядерной оболочки. X 15 500.

Рис. 4. Распад пикнотического ядра (кариорексис). X 15 000.

Рис. 5. Увеличение количества и размеров ядрышек. X 12 500.

Структура и размеры ядрышек

Изменения ядрышек имеют существенное значение в морфофункциональ­ной оценке состояния клетки, так как с ядрышками связаны процессы транск­рипции и трансформации рибосомальной РНК (р-РНК). Размеры и структура ядрышек в большинстве случаев коррелируют с объемом клеточного белкового синтеза, выявляемого биохимическими методами. Размеры ядрышек зависят также от функции и типа клеток.

Увеличение размеров и количества ядрышек (рис. 5) свидетельствует о повышении их функциональной активности. Вновь образованная в ядрышке рибосомальная РНК транспортируется в цитоплазму и, вероятно, через поры внутренней ядерной мембраны. Интенсивный синтез белка в таких случаях подтверждается увеличением количества рибосом эндоплазматической сети.

Гипергранулированные ядрышки с преобладанием гранул над фибрилляр­ной субстанцией могут отражать различное функциональное состояние как ядрышек, так и клетки. Наличие таких ядрышек с хорошо выраженной лакунарной системой и резкой базофилией цитоплазмы свидетельствует как о повышенном синтезе р-РНК, так и о трансмиссии. Такие «гиперфункциональ- ные ядрышки» встречаются в молодых плазматических клетках, активных фибробластах, гепатоцитах, во многих опухолевых клетках. Те же гиперграну­лированные ядрышки со слабовыраженной базофилией цитоплазмы могут отражать нарушение трансмиссии (транспортировки гранул) при продолжа­ющемся синтезе р-РНК- Они обнаруживаются в опухолевых клетках, отличаю­щихся большим ядром и незначительной цитоплазматической базофилией.

Разрыхление (диссоциация) ядрышек, отражающее их гипогрануляцию, может быть следствием «извержения» р-РНК в цитоплазму или торможения ядрышковой транскрипции. Дезорганизация (сегрегация) ядрышек отражает, как правило, полное и быстрое прекращение ядрышковой транскрипции: ядро уменьшается в размерах, наблюдается выраженная конденсация ядрышкового хроматина, происходит разделение гранул и протеиновых нитей. Эти изменения встречаются при энергетическом дефиците клетки.

Рис. 6. Ядерные включения.

а — включения гликогена в ядре гепатоцита. X 22 500; б — включения вируса в ядре опухолевой клетки.

X 20 000.