- •И.Струков b.В.Серов
- •Краткие исторические данные
- •И. Кедровский, а. И. Абрикосов, а. И. Струков, в. В. Серов.
- •С. Вайль (1898—1979), позднее работавший в Ленинграде, в. Т. Талалаев (1886—1947), н. А. Краевский (1905—1985).
- •Повреждение
- •Патология клетки
- •Структура и размеры ядер
- •Форма ядер и их количество
- •Структура и размеры ядрышек
- •Ядерные включения
- •Ядерная оболочка
- •Патология митоза
- •Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
- •Изменения мембран и патология клетки
- •Эндоплазматическая сеть
- •Митохондрии
- •Л изосомы
- •Микротельца (пероксисомы)
- •Цитоскелет и патология клетки
- •Плазматическая мембрана
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Гидропическая дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Л Название болезни Дефицит фермента окализация накоплений гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •Мукоидное набухание
- •Фибриноидное набухание (фибриноид)
- •Гиалиноз
- •Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выделить al-, аа-, af- и asc I-амилоидоз.
- •Нарушения обмена нейтральных жиров
- •Антилиполити- ческие гормоны (инсулин, простагландины)
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Смешанные дистрофии
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Болезнь).
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Струков а. И., Серов в. В.
- •Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •Нарушения кровообращения и лимфообращения
- •Нарушения кровообращения
- •Артериальное полнокровие
- •Венозное полнокровие
- •Малокровие
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Тромбоз
- •Тромбин
- •Фибриноген
- •Эмболия
- •Нарушения лимфообращения
- •Нарушения содержания тканевой жидкости
- •Воспаление общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Морфология и патогенез воспаления
- •Стимуляция свертывающей системы крови (внутрисо- судистая коагуляция)
- •Вторичная альтерация (гистолиз)
- •Включения иммунных механизмов
- •Бактерицидное действие Фагоцитоз
- •Лейкокины
- •Лизосомные ферменты, катионные белки
- •Нейтральные протеазы
- •Монокины (интерлейкин I)
- •Лизосомные ферменты
- •Терминология и классификация воспаления
- •Морфологические формы воспаления
- •1) Межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •С 161 труков а. И., Серов в. В.
- •Первичные иммунодефицитные синдромы
- •Клинико-морфологические проявления
- •Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •Регенерация общие сведения
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Заживление ран
- •Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
- •Приспособление (адаптация)
- •1. Атрофия (а — исключение, греч. 1хор11е — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.
- •Компенсация
- •Склероз
- •Стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения); 3) прогрессирующие, или необратимые.
- •Опухоли общие сведения
- •Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
- •Рост опухоли
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Морфогенез опухолей
- •Гистогенез опухолей
- •Прогрессия опухолей
- •Иммунная реакция организма на опухоль
- •Этиология опухолей (каузальный генез)
- •Классификация и морфология опухолей
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
- •Опухоли эндокринных желез
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Струков а. И., Серов в. В.
- •Нейроэктодермальные опухоли
- •Нейрональные опухоли
- •I Менингиома I Менингиальная саркома
- •Менингососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Болезни системы крови
- •Лейкозы — системные опухолевые заболевании.
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь
- •Свойств гладких мышц Повышение активности
- •Сосудов периферического отдела
- •Симпатической нервной
- •Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорган-
- •Ишемическая болезнь сердца
- •По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по распространенности; 4) по течению.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Кардиомиопатии
- •Васкулиты
- •Б. Вторичные васкулиты.
- •Неспецифический аортоартериит
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз Вегенера
- •Облитерирующий тромбангиит
- •Фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый.
- •2) Диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межуточный экссудативный.
- •Фактором.
- •Болезни органов дыхания
- •Острый бронхит
- •1 321 2 Струков а. И., Серов в. В.
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Плеврит
- •Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Болезни зева и глотки
- •Болезни слюнных желез
- •Болезни пищевода
- •Некротический (коррозивный).
- •Хронический гастрит
- •Струков а. И., Серов в. В.
- •Болезни кишечника
- •Острый энтерит
- •Хронический колит
- •Неспецифический язвенный колит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •1 385 4 Струков а. И., Серов в. В.
- •Алкогольный гепатит
- •250 (По Штайнеру); б — несколько триад в поле соединительной ткани (микроскопическая картина).
- •Гепатобластому.
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Болезни почек
- •Гломерулопатии
- •Тубулопатии
- •Интерстициальный нефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Поликистоз почек
- •Нефросклероз
- •С 417 труков а. И., Серов в. В.
- •Опухоли почек
- •I Рис. 236. Доброкачествен- | ная дисплазия молочной железы (пролифератив- ная форма).
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Болезни беременности и послеродового периода
- •Внематочная беременность —
- •Болезни желез внутренней секреции
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Пеллагра
- •Первичный гематогенный остеомиелит
- •Болезни суставов
- •Сгруков а. И., Серов в. В.
- •Болезни скелетных мышц
- •Болезни центральной нервной системы
- •Болезнь альцгеймера |
- •Боковой амиотрофический склероз
- •Рассеянный склероз
- •I Причина смерти. Наиболее часто больные умирают от пневмонии.
- •Энцефалиты
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные болезни
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Риккетсиозы
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •С 481 труков.А. И., Серов в. В.
- •Патологическая анатомия.
- •Первичный туберкулез
- •Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Патоморфоз туберкулеза
- •Струков а. И., Серов в. В.
- •Висцеральный сифилис
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Грибковые заболевания (микозы)
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Эхинококкоз
- •Шистосомоз
- •Месяца беременности, пороки развития мозга (микроцефалия) —в течение всего II месяца, внутреннего уха — в третью декаду II месяца и в первую декаду III месяца беременности.
- •Болезни прогенеза и киматогенеза
- •7 Дней. Ьа’’1
- •1 545 9 Струков а. И,, Серов в. В.
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •4% Вскрытий умерших в перинатальном периоде и составляют 21% всех врожденных пороков этого периода. Они чаще всего представляют собой атрезии и стенозы пищеварительного тракта.
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Инфекционные фетопатии
- •Неинфекционные фетопатии
- •Патология последа
- •Возрастные изменения
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Воспаление
- •Плацентарная недостаточность
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Асфиксия (аноксия)
- •Пневмопатии
- •Пневмонии
- •Родовая травма
- •Перинатальные нарушения мозгового кровообращения
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Заболевания, обусловленные рнк-вирусами
- •Желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
- •Опухоли у детей
- •С 609 труков а. И., Серов в. В.
- •Тератомы и тератобластомы
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей
- •Профессиональные болезни1
- •Силикоз
- •Асбестоз
- •Талькоз
- •IV «тм Рис. 343. Талькозное тель
- •Слюдяной пневмокониоз
- •Сидероз
- •Алюминоз
- •С 625 труков а. И., Серов в. В.
- •Бериллиоз
- •Антракоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов
- •Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением
- •Болезни твердых тканей зуба
- •Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба
- •Болезни десен и пародонта
- •Болезни челюстей
- •Неодонтогенные опухоли
- •Одонтогенные опухоли
- •Болезни слюнных желез
- •Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта
- •Предметный указатель
- •Ная 84 Гиперемия 107
- •Мический 75 Ксерофтальмия 440
- •Сальмонеллезы 485
- •Эклампсия 427
- •Учебник Анатолий Иванович Струпов, Виктор Викторович Серов патологическая анатомия
- •101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.
- •Аоот «Тверской полиграфический комбинат» 170024, г. Тверь, проспект Ленина, д. 5. Иг
Цитоскелет и патология клетки
«Скелет» клетки выполняет опорную, транспортную, контрактильную и двигательную функции. Он представлен 3 видами филаментов (фибрилл) — микрофиламентами, промежуточными филаментами и микротрубочками — макрофиламентами. Каждый из филаментов, выполняя ряд общих функций клетки, специализирован в отношении преимущественно одной из них — контракции (микрофиламенты), статики (промежуточные филаменты) или движения органелл и транспорта (микротрубочки). Цитоскелет претерпевает различные изменения при многих болезнях и патологических состояниях, что, естественно, влияет на специализированные функции клетки.
М икрофиламенты
Микрофиламенты имеют прямое отношение к актину и миозину. Актиновые филаменты, как и миозин, обнаружены почти во всех клетках. Для миозина, независимо от того, принадлежит он мышечным или немышечным клеткам, характерна одна способность — обратимо связываться с актиновыми филаментами и катализировать гидролиз АТФ, что требует присутствия самого актина. Количество миозина в мышечных клетках в 50 раз больше по сравнению с немышечными, кроме того, миозиновые филаменты мышечных клеток длиннее и толще, чем филаменты немышечных клеток.
Патология микрофиламентов довольно разнообразна. С их дисфункцией связывают, например, определенные виды холестаза и даже первичный билиарный цирроз. Считают, что циркуляция желчи в печени регулируется микрофиламентозной системой (рис. 21), так как микрофиламенты в большом количестве окружают желчные канальцы и, прикрепляясь к плазматической мембране гепатоцитов, могут влиять на размер просвета желчных канальцев. Показано, что воздействия на микрофиламенты, угнетающие их сократительную способность, ведут к застою желчи. Возможно, что подобный механизм лежит в основе некоторых видов холестаза. Резкое увеличение микрофила- ментов находят в эпителии желчных протоков при первичном билиарном циррозе, что может быть причиной нарушения кинетики билиарной системы, холестаза и последующего гранулематоза холангиол, характерного для этого заболевания. Однако вопрос о том, первична или вторична аккумуляция микрофиламентов в эпителии билиарной системы при первичном билиарном циррозе, еще не решен. Увеличение количества микрофиламентов описано в клетках злокачественных опухолей, особенно в зонах инвазии опухоли. Микрофиламентозная активность характерна и для ряда репаративных процессов, например для заживления ран.
Микрофиламентозная система служит также секреторным процессам, фагоцитозу и митозу.
Промежуточные филаменты
Промежуточные филаменты достаточно специализированы в зависимости от типа клеток, в которых встречаются: цитокератины находят в эпителиях, скелетин (десмин) — в мышечных клетках, виментин — в мезенхимальных клетках, нейрофиламенты — в клетках центральной и периферической нервной системы, глиальные филаменты — в клетках глии. Однако в клетках одного и того же происхождения могут встречаться промежуточные филаменты разного типа. Так, в гладких мышцах пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем промежуточные филаменты представлены главным образом скелетином, а в гладких мышечных клетках сосудов, как и во многих мезенхимальных клетках,— виментином. В связи с этим понятными становятся функциональные возможности гладких мышечных клеток сосудов (фагоцитоз, фибробластиче- ская трансформация и др.).
С патологией промежуточных филаментов, преимущественно их аккумуляцией, пытаются связать многие патологические процессы: образование алкогольного гиалина (телец Мэллори), нейрофибриллярных сплетений в нервных клетках и сенильных бляшек при старческом слабоумии и болезни Альцгеймера. С аккумуляцией промежуточных филаментов связывают и развитие некоторых форм кардиомиопатии.
Алкогольный гиалин, формирующий тельца Мэллори, обнаруживают обычно в гепатоцитах, реже в эпителии желез поджелудочной железы и нервных клетках головного мозга, при хроническом алкоголизме, индийском детском циррозе, гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона—Коновалова), первичном билиарном циррозе. Он имеет характерную ультраструктуру (рис. 22). Однако образование алкогольного гиалина из промежуточных филаментов признается далеко не всеми исследователями. Многие считают, что при алкоголизме алкогольный гиалин является продуктом извращенного синтеза при воздействии на клетку (гепатоцит) этанола с участием в этом процессе цитоскелета.
Патологические изменения нейрофиламентов представлены образованием нейрофибриллярных сплетений, которые описаны при многочисленных патологических состояниях. Нейрофибриллярные сплетения вдоль аксонов периферических нервов и в нервных сплетениях характерны для своеобразного заболевания — наследственной нейропатии гигантских аксонов. Нейрофибриллярные сплетения лежат в основе так называемых сенильных бляшек головного мозга, патогномоничных для старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Однако в случаях появления амилоида в сенильных бляшках, т. е. при локальной церебральной форме старческого амилоидоза, нет оснований для заключения о том, что амилоид строят нейрофиламенты и их сплетения.
Рис. 22. Фибриллярный алкогольный гиалин в цитоплазме гепатоцита при остром алкогольном гепатите. X 20 ООО.
Некоторые формы кардиомиопатий рассматриваются в настоящее время как вторичные по отношению к нарушениям метаболизма промежуточных филаментов (десмина). Описана необычная форма кардиомиопатий с прогрессирующей недостаточностью миокарда, характеризующаяся массивными отложениями в кардиомиоцитах РАБ-негативного материала, состоящего из промежуточных филаментов. Аккумуляция промежуточных филаментов является морфологическим маркером хронического алкоголизма, при котором скопления их находят в клетках эпителиального и мезенхимального происхождения (рис. 23).
Микротрубочки
Как известно, микротрубочки выполняют множество разнообразных функций: определяют движение и ориентацию хромосом, митохондрий, рибосом, цитоплазматических гранул; принимают участие в секреции, митотическом делении клетки; осуществляют цитоплазматический транспорт. Не менее разнообразна и патология микротрубочек. При воздействии на микротрубочки рядом веществ, активирующих их функции (винбластин, изофлуран и др.), размеры микротрубочек увеличиваются в 2—3 раза. Они образуют скопления, связанные с рибосомами, к ним прилежат паракристаллические включения из гексогонально упакованных субъединиц. К тяжелому повреждению микротрубочек ведет ионизирующее излучение, при этом страдает генетический аппарат клетки, возникают патологические митозы. Резко уменьшается число микротрубочек (особенно в гепатоцитах) при воздействии этанолом, они округляются, вытесняются промежуточными филаментами.
Патология микротрубочек может быть основой некоторых клинико-морфологических синдромов. Таков, например, синдром неподвижных ресничек, ранее известный как синдром Картагенера. При этом врожденном синдроме реснички покровного эпителия дыхательных путей и слизистой оболочки средне-
Рис. 23. Аккумуляция промежуточных филаментов в цитоплазме эндотелиоцитов сосудов кожи при хроническом алкоголизме. X 20 ООО.
го уха, основой строения которого являются дефектные микротрубочки, малоподвижны. Поэтому мукоцеллюлярный транспорт резко ослаблен или отсутствует, что ведет к хроническому воспалению дыхательных путей и среднего уха. У таких больных неподвижны также и сперматозоиды, так как их хвост эквивалентен ресничкам.