Гиалиново-капельная дистрофия

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается фокаль­ным коагуляционным некрозом клетки.

Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко — в печени и совсем редко — в миокарде.

В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки (рис. 27). В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуоляр- но-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Этот синдром является одним из проявлений многих заболеваний почек, при которых первично поражается гломерулярный фильтр (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинеми- ческая нефропатия и др.).

Рис. 27. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев.

а — в цитоплазме эпителия крупные белковые капли (микроскопическая картина); б — в цитоплазме клетки много белковых (гиалиновых) образований (ГО) овальной формы и вакуолей (В); отмечаются десквамация микроворсинок (МВ) щеточной каемки и выход в просвет (Пр) канальца вакуолей и белковых образований. Электронограмма. X 18 000.

Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фиб­рилл особого белка — алкогольного гиалина (см. рис. 22). Образование этого белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетиче- ской функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, . гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона—Коновалова).

Внешний вид печени различен; изменения характерны для тех ее забо­леваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершает­ся необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки.

Функциональное значение этой дистрофии очень велико. С гиали­ново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капель- ная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нару­шений многих функций печени.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблю­дается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Рис. 28. Гидропическая дистрофия печени (биопсия).

а — микроскопическая картина; вакуолизация гепатоцитов; б — электронограмма: расширение канальцев эндоплазматической сети и образование вакуолей (В), заполненных хлопьевидным содержимым. Мем­браны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть которых подвергается деструкции; Я— ядро гепатоцита. X 18000.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрес­сирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и пере­полнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью бал­лоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистро­фии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает наруше­ния водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно­осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницае­мости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разры­вают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднознач­ны. Впочках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечиваю­щей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистро­фия возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической ди­строфии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологиче­ской деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завер­шается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.