Антракоз

Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выражен­ного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется разви­тием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвео- лярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в много­численных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки ново­образованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракоти- ческими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные части­цы угля (У) в цитоплазме; расшире­ние канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я — ядро макрофага. X 14 000 (по Поликару).

с образованием каверн неправиль­ной или округлой формы, с кроша­щимися черными стенками и крош- коватым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождаю­щиеся кровохарканьем и напоми­нающие легочный туберкулез, на­зывают черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв уголь­ных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них-имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены жи­вотного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмо- кониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое ферме­ра»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопко­обрабатывающей, текстильной (биссиноз — от греч. Ьувзоз — лен) и фармацев­тической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмо- кониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и им­мунопатологические процессы. Это — атопические реакции и реакции немедлен­ной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомп- лексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хрони­ческий обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспе­цифические заболевания легких).