Причины шума трения перикарда:

- воспаление листков перикарда (перикардит);

- опухолевое поражение листков перикарда;

- обезвоживание организма и высыхание листков перикарда (рвота, поносы и др.);

- мелкие кровоизлияния в листки перикарда (лейкозы, геморрагические диатезы, васкулиты).

Отличие шума трения перикарда от внутрисердечных шумов

1. Шум трения перикарда не всегда четко совпадает с фазой сердечного цикла – систолой или диастолой.

2. Шум трения перикарда выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца.

3. Шум трения перикарда не проводится («умирает там, где рождается»).

4. Шум трения перикарда усиливается при наклоне туловища больного вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку.

5. Шум трения перикарда усиливается на вдохе при запрокидывании головы.

6. Шум трения перикарда ощущается ближе к уху, чем клапанные шумы.

Плевроперикардиальный шум трения

Возникает при воспалении медиастинальной плевры, но синхронен деятельности сердца.

Отличия плевроперикардиального шума от шума трения перикарда

1. Плевроперикардиальный шум выслушивается в области левого края относительной тупости сердца.

2. Вместе с плевроперикардиальным шумом можно одновременно выслушивать и типичный шум трения плевры.

3. При выдохе плевроперикардиальный шум резко ослабевает или исчезает, на вдохе – усиливается.

Характеристики кардиопульмонального шума:

• это короткий систолический шум;

• шум нежный, как вдох при везикулярном дыхании;

• выслушивается по краю относительной тупости сердца;

• выслушивается лучше в фазу вдоха, при задержке дыхания исчезает или резко уменьшается.

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика

острой ревматической лихорадки

Ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) у предрасположенных лиц, обусловленное развитием аутоиммунного ответа на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими антигенами тканей человека (в коже, суставах, сердце, мозге).

Этиология

Возбудителем острой ревматической лихорадки является β-гемолитический стрептококк группы А.

Факторы риска развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

• острая и хроническая очаговая стрептококковая инфекция;

• хронический тонзиллит у родственников;

• бытовые факторы – плохие жилищные условия и плохие условия работы;

• сезонное изменение погоды;

• возрастно-половые факторы (дети 7-15 лет, и лица молодого возраста, женщины);

• генетическая предрасположенность;

• носительство антигенов HLA – A 2, B 7, B 35.

Патогенез ОРЛ

Современная теория патогенеза ОРЛ – токсико-иммунопатологическая.

Основные положения

1. Наследственная предрасположенность – дисфункция системы иммунитета, недостаточность Т-супрессорной активности.

2. Образование большого количества антител к антигенам стрептококка

(этиотипам М-протеина).

3. Структурное сходство антигенов стрептококка и антигенов сердца, мозга и синовиальных оболочек человека (молекулярная мимикрия).

4. Взаимодействие антител к стрептококку с антигенами тканей человека, развитие иммунного воспаления в суставах (артрит), миокарде, эндокарде (кардит), перикарде, плевре (серозит), головном мозге (хорея).

5. Повреждение эндокарда клапанов сердца с формированием пороков сердца.