Для проявления своей активности альдостерон связывается с внутриклеточным рецептором.

Механизм действия альдостерона подобен действию других стероидных гормонов. Альдостерон не имеет специальных транспортных белков и легко проникает в клетки, где связывается с внутриклеточным минералокортикоидным рецептором, который при помощи своего ДНК-связывающего домена взаимодействует с определенными участками генома и ускоряет синтез иРНК и белков.

Недостаточность ферментов, катализирующих синтез кортикостероидов, ведет к гиперплазии надпочечников.

Введение глюкокортикоидов показано при всех формах вирилизирующей врожденной надпочечной гиперплазии, потому что они восстанавливают дефицит глюкокортикоидов и ингибируют секрецию АКТГ, уменьшая патологическую секрецию андрогенов и других стероидов. Однако, дозы, которые только восстанавливают активность глюкокортикоидов до нормального уровня, полностью не устраняют избыток продукции андрогенов, потому что нарушение биосинтеза стероидов все же сохраняется, и некоторое количество эндогенных субстратов используется на синтез андрогенов. Предлагается для решения этой проблемы вводить высокие дозы глюкокортикоидов или комбинировать введение глюкокортикоидов с препаратами, которые предотвращают эффекты избытка половых гормонов

Синдром Кушинга развивается при избытке глюкокортикоидов.

Состояние, развивающаяся на фоне длительного повышения уровня глюкокортикоидов в плазме называется синдромом Кушинга . Оно может быть следствием применения больших количеств экзогенных гормонов или повышенным синтезом гормонов опухолями надпочечников (АКТГ независимый синдром Кушинга) или состояниями, которые увеличивают секрецию АКТГ (АКТГ зависимый синдром Кушинга).Обычно, АКТГ зависимые состояния называют болезнью Кушинга, а АКТГ независимые - синдромом Кушинга, хотя это и вносит некоторую путаницу. Основные проявления этого синдрома связаны с белковой недостаточностью, вызванной усилением распада белков Кожа и подкожные ткани истончаются , мышцы плохо развиты. Раны заживают плохо, и незначительные механические повреждения вызывают появление гематом и подкожных кровоизлияний. Волосы редкие. У многих на лице появляются угри. Это вызвано увеличенной секрецией андрогенов, что часто сопровождает увеличение секреции глюкокортикоида. Происходит также своеобразное пере­распределение отложений жира, а именно ожирение туловища. Конечности тонкие, но жир собирается на брюшной стенке, лице. Сочетание тонкой кожи на животе с увеличенными подкожными жирными складами часто приводит к разрывам кожи с образованием рубцов. Активное превращение аминокислот в глюкозу в печени и снижение потребления глюкозы периыфирическими тканями может быть причиной устойчивого к инсулину сахарного диабета, особенно у больных наследственно предрасположенных к диабету. Глюкокортикоиды могут повышаться до значений, при которых начинает проявляться минералокортикоидная активность. Задержка солей и воды и отложение липидов на лице придает своеобразное выражение лицу. Значительные потери K⁺вызывают слабость. Приблизительно 85 % пациентов с синдромом Кушинга гипертензивны. Артериальная гипертензия может быть следствием увеличения секреции дезокикортикостерона, увеличенной ангиотензиногенной секрецией или прямым влиянием глюкокортикоидов на кровеносные сосуды. Избыток глюкокортикоидов способствует развитию остеопороза и нарушению функций костной системы.