В и ч – и н ф е к ц и я в о т о р и н о л а р и н г о л о г и ч е с к о й п р а к т и к е

ВИЧ-инфекция – новое инфекционное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением иммунной системы и выражающееся в снижении общей резистентности больных к условно- патогенным микроорганизмам и повышенной склонностью к онкологическим заболеваниям. Новая и самая страшная из всех известных в настоящее время инфекционных болезней была впервые зарегистрирована в 1981 году. Хотя первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1978г. в виде групповых вспышек пневмоний, редко поражающих людей с нормальным иммунитетом. В 1980г. случаи ВИЧ-инфекции были выявлены в Нью-Йорке среди приезжих с острова Гаити. Первым официальным сообщением о заболевании следует считать публикации в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности», выходящем в США. В нем было сообщено о нескольких случаях пневмоний, вызванных пневмоцистой, относящейся к условно патогенным возбудителям. Пока обсуждались версии появления нового заболевания, оно продолжало охватывать широкие контингенты людей. Одновременно были описаны случаи болезни у людей, которым переливали кровь. Начались активные исследования по обнаружению возбудителя нового заболевания. В 1983г. французским исследователем Монтанье, а затем американцем Гало был выделен вирус от больных и здоровых лиц. Вирус иммунодефицита относится к семейству Retroviridae, подсемействуLentivirinae. Международный комитет ВОЗ по таксономии вирусой в 1986 году обозначил возбудителя болезни как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В генетической структуре ВИЧ имеются участки генома, кодирующие образование основных вирусных белков. Ретровирусы – единственные из известных вирусов, которые на основе своей РНК способны воспроизводить молекулу наследственности – ДНК, в то время как обычно происходит наоборот. Вирус генетически неустойчив, что усложняет не только разработку вакцины, но и эффективность лекарственных средств.

ВИЧ в наибольшей концентрации определяется в семенной жидкости и в крови зараженных. В меньшем количестве ВИЧ выявляется в слюне, слизистой жидкости и в грудном молоке кормящих матерей (В.И.Покровский, В.В.Покровский,1988).Вирус неустойчив к физическим и химическим средствам. Он теряет инфекционность при нагревании до 56 градусов в течение 10минут, под влиянием дезсредств погибает мгновенно. В желудочно-кишечном тракте вирус разрушается пищеварительными ферментами и соляной кислотой (Е.И.Змушко с соавт.,2001).

Возбудитель обладает выраженным тропизмом к лимфоцитам (Т-хелперы), имеющем рецептор ОКТ4. Эти клетки в первую очередь уничтожаются при ВИЧ-инфекции. Вирус использует клетки иммунной системы человека для питания и размножения, внедряя свой генетический код в наследственную информацию, содержащуюся в хромосомах человека.

В результате заражения нейро- и лимфотропным ретровирусом — вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) развивается ВИЧ-инфекция, финалом которой является фатальный синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). В 1982г. М.S.Gottlibввел понятиеAquiredImmunodeficiencySyndrome(AIDS)-cиндром приобретенного иммугнодефицита (СПИД). В этом же 1982г. определил группу СПИД-ассоциируемых оппортунистических инфекций, наличие которых позволяет диагностировать новую нозологическую форму патологии человека – СПИД. Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех «Н» - по заглавным буквам английских слов- гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска.

Главный удар, наносимый ВИЧ, приходится на иммунную систему. Повреждение защитных механизмов у ВИЧ-инфицированных лиц приводит к возникновению различных неопластических процессов и редких вторичных оппортунистических манифестных инфекций с крайне тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Обычно эти заболевания имеют место у пациентов с иммунодефицитными состояниями, например у онкологических больных или больных с пересаженными органами, иммунореактивность которых снижена, в том числе под действием иммупрессивной терапии.

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

На начало 2000г. в мире зарегистрировано чуть более 46 млн. ВИЧ –инфицированных людей. К концу столетия в мире каждую минуту вновь инфицировалось 6 и умирало от СПИДа 5 человек.

Источником ВИЧ являются больные люди и вирусоносители. В настоящее время доказаны три пути передачи ВИЧ: 1) половой путь; 2) парантеральный; 3) трасплацентарный или внутриутробный. Эти пути создают условия попадания вируса в кровь, где он находит оптимальную среду обитания.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4⁺(, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Т-хелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже имеют CD4⁺антиген. В отличие от CD4⁺Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то время как число CD4⁺клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия I I А.Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

• Лихорадка (повышение температуры тела в среднем до 38,9оC, которая сохраняется от одной до трех недель.

• Боли в горле (фарингит; явления тонзиллита по типу инфекционного мононуклеоза сохраняются две-три недели). Необходимо проведение дифференциальной диагностики с группой симптоматических тонзиллитов инфекционной и неинфекционной природы, например при сифилисе, скарлатине, ангине Симановского — Плаута — Венсана, ангинозной форме туляремии, остром лейкозе и др.

• Полиаденит (лимфоаденопатия с увеличением двух и более групп лимфатических узлов, которые умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями).

• Гепатоспленомегалия.

• Кандидозный стоматит.

• Головная боль.

• Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея).

• Абдоминальные боли.

• Миалгии и артралгии.

• Чувство усталости.

• Снижение массы тела (в среднем на 5 кг).

• Летаргия.

• Кашель.

• Ночные поты.

• Эритематозная макулопапулезная сыпь (асимптомная, распространенная, симметричная, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу, с основной локализацией на туловище и отдельными элементами на лице, шее). Продолжается от трех дней до двух-трех недель (см. рис. 3).

• Геморрагические пятна (до 3 мм в диаметре), напоминающие высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите (возможно сочетание с изъязвлениями слизистых оболочек полости рта, пищевода, гортани с выраженными дисфагией, дисфонией).

Мононуклеозоподобный синдром — результат активной иммунной реакции на ВИЧ, завершается в пределах от одной до шести недель. Параклинически: транзиторная лимфопения CD4+ и лимфоцитоз CD8+, транзиторная тромбоцитопения и повышение уровня трансаминаз. В госпитализации могут нуждаться до 20% больных.

Гриппоподобный синдром

• Возможно внезапное начало.

• Озноб, высокая лихорадка.

• Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.

• Может быть полиаденопатия, спленомегалия.

• Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.

• Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

• Постепенное, редко острое начало.

• Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.

• Слабость.

• Утомляемость.

• Снижение работоспособности.

• Познабливание.

• Повышенная потливость.

• Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ.Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия I I В.Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД - ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важна, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.