Поиск связей между синдромами

1-2

Механизм повышения АД при сахарном диабете.

У больных страдающих сахарным диабетом второго типа, нарушается инсулинзависимый транспорт глюкозы в переферические ткани, что ведет к развитию гиперинсулинемии – главного фактора риска артериальной гипертензии так как:

• Показано, что инсулин вызывает снижение экскреции ионов натрия, а в результате увеличение ОЦК

• Инсулин повышает активность симпатической нервной системы, что ведет к увеличению периферического сопротивления и сердечного выброса

• Инсулин оказывает митогенное действие на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, стимулируя их пролиферацию, что облегчает атерогенез и уменьшает растяжимость сосудистой стенки

• Инсулин может вызывать нарушение мембранного транспорта, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция. В свою очередь это приводит к повышению сосудистого сопротивления.

Механизм развития атеросклероза при СД.

От 50% до 30% больных СД страдают гиперлипидемией. Но даже те у которых уровень липидов нормальный поражаются тяжелым атеросклерозом. При диабете II типа уровни ЛПВП снижены, что, возможно, повышает восприимчивость к атеросклерозу. Неферментативное гликозилирование ЛПНП делает их лучше распозноваемыми для рецепторов, в тоже время гликозилированные ЛПВП обладают лучшей расщепляемостью, чем нормальные ЛПВП. Оба эти фактора усиливают атерогенез. По мере увеличения степени гликозилирования молекул коллагена возрастает перекрестное связывание ЛПНП с коллагеном, что задерживает отток холестерина из артериальной крови. При диабете отмечается повышенная адгезивность тромбоцитов и их реакцию на агенты агрегации, что тоже способствует атерогенезу.

Ожирение является фактором риска для развития атеросклероза, так как постоянная гиперлипидемия вызывает деполимеризацию мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани сосудистой стенки, что ведет к повышению ее проницаемости. Липиды накапливаются в клетках сосудистой стенки - липидных макрофагах.

3 Повышение артериального давления увеличивает механическо давление на эндотелий, усиливает экспрессию адгезивных молекул, образование митогенов, факторов роста, цитокинов , увеличивает проницаемость сосудистой стенки для окисленной формы ЛПНП. Вследствие указанных реакций происходит стимуляция гладкомышечных клеток артерий, изменяются состав межклеточного матрикса (увеличивается количество коллагеновых волокон, уменьшается эластина), что в конечном итоге приводит к гипертрофии и гиперплазии.

4 Гемодинамическими факторами вызывающими развитие гипертрофии миокарда, являются системная вазоконстрикция и высокой переферической сопротивление (увеличение постнагрузки) перегрузка объемом (преднагрузка), снижение эластичности и растяжимости аорты. Увеличение массы миокарда происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы.