3. Синдром хронической недостаточности левых отделов сердца.

Это сложный субъективно-объективный синдром.

Субъективно: проявляется одышкой смешанного характера, возникающая в покое, Объективно: расширение границ относительной тупости сердца, поперечник и длинник сердца увеличены, 1 тон сердца ослаблены.

Механизм:

Повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения при гипертонической болезни ведет к гипертрофии миокарда - увеличению массы сердца за счет увеличения размеров и массы кардиомиоцитов. Завершившаяся гипертрофия характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур. Это придает относительную устойчивость гиперфункции миокарда, но паралелльно на этой стадии нарушается обмен и структура миокарда (в следствие того, что кровоснабжение становится недостаточным развивается дистрофия кардиомиоцитов). Происходит нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде, уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ, снижению насосной функции сердца. Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности – снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда, приводящее к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки. Это приводит к увеличению энергозатрат миокарда и усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточная сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальной пространство с развитием отеков. Застой в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется, прежде всего, одышкой. Могут также возникать приступы удушья (крайняя степень одышки) как следствие интерстициального отека легочной ткани. В связи с уменьшением способности сердечно - сосудистой системы осуществлять функцию транспорта продуктов объема веществ, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, в частности, лактат который, соединяясь с катионами бикарбонатов, вытесняет СО₂ раздражает дыхательный центр, что ведёт к учащению дыхания.

Согласно классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, выделяют три стадии ХСН.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. Гемодинамика не нарушена в покое.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамичесие и в большом и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Вероятно, причиной развития синдрома явилась дистрофия миокарда, возникшая вследствие ишемии (ИБС), которая, в свою очередь, была вызвана атеросклерозом коронарных артерий.