- •Гоу впо СибГму Росздрава
- •История болезни
- •Анамнез Жалобы
- •Начало и развитие настоящего заболевания
- •Семейный анамнез
- •1. Дыхательная система:
- •3.Перкуссия легких:
- •2. Органы кровообращения:
- •Исследование брюшной полости:
- •Данные лабораторных исследований Биохимический анализ сыворотки крови от 21.04.08
- •Общий анализ крови от 22.04.08г.
- •Биохимический анализ сыворотки крови от 22.04.08
- •Анализ свертывающей системы крови от 22.04.08
- •Анализ мочи от 22.04.08г.
- •Дневник курации
- •1. Стенокардитический синдром
- •2. Гипертензионный синдром
- •3. Синдром хронической недостаточности левых отделов сердца.
- •Поиск связей между синдромами
- •5 Механизм развития дистрофии при гипертрофии.
1. Стенокардитический синдром
Является простым субъективным синдромом и его выделение основывается на жалобах больного: периодически возникающие боли за грудиной сжимающего, давящего характера, возникающие в покое и при незначительной физической нагрузке, проходящие после приема нитроглицерина
Механизм: причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений, а также атеросклероз. Ангиоспазм связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Вследствие этого увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается гипоксия. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаюся накоплением в миокарде таких биолагически активных веществ как, аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Предполагается, что раздражение симпатического нерва имеет гораздо большее значение чем блуждающего. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне С7-Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус, кору головного мозга и обусловливают характерный симптом — загрудинную боль.
В дальнейшем, при прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут возникать вследствие нарушения нервной регуляции коронарных артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются факторами риска и при стенокардии.
2. Гипертензионный синдром
Является сложным субъективно-объективно-параклинический синдромом.
Субъективно: слабость, головокружение, связанное с повышением АД до 250/120мм.рт.ст.
Объективно: повышенное артериальное давление, левая граница относительной тупости сердца смещена влево, II тон усилен на аорте
Параклиниески: ЭКГ- Отклонение ЭОС влево, ритм синусовый, частота сердечного ритма 90 в минуту. Умеренно выраженные изменения миокарда левого желудочка.
Механизм:
Под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению артериального давления, причем сначала эти реакции непостоянны – появляются главным образом в условиях стрессовых воздействий, а в дальнейшем становятся более продолжительными. Это объясняется нарушениями во взаимодействии между прессорными и депрессорными механизмами: простагландины почек, кинин- каллекреиновая система и др. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления. Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона, воздействующий на минеральный обмен, вызывая задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает артериальное давление.