Приспособительные реакции

Видовые – охватывают как здоровье, так и болезнь; гомеостатические (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции); морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гиперплазией), перестройкой тканей, организацией, метаплазией.

Компенсаторные реакции

Индивидуальные – присущи только болезни, являются ее составной частью; ситуационные, - реакции «сохранения себя» при повреждении, морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) рабочая и заместительная гипертрофия, регенерация.

Морфологические проявления изменений функции при приспособлении чрезвычайно разнообразны, причем некоторые выступают как антагонисты (например, атрофия и гипертрофия), однако этот антагонизм относителен, т. к. в определенных условиях возможен переход одного состояния в другое. Это обстоятельство создает сложности в оценке и разграничении компенсаторных и приспособительных реакции.

Морфологическая характеристика приспособления

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающиеся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть общей – истощение, и местной.

Местная атрофия может быть: дисфункциональная, от недостаточности кровоснабжения, от давления и нейротическая, под воздействием физических и химических факторов.

1.Дисфункциональная атрофия или атрофия от бездействия развивается в результате снижения функции органа.

- атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов,

- атрофия краев зубной альвеолы после удаления зуба.

2.Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается вследствие сужения артерий, питающих орган:

- атрофия почек при склерозе артерий почек,

- атрофия поджелудочной железы при атеросклерозе артерии.

3.Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказывают давление (опухоль, аневризма).

- атрофия почки при затруднении оттока мочи (гидронефроз), вследствие закупорки камнем мочеточника,

- атрофия ткани мозга при гидроцефалии.

Нейротическая атрофия связана с нарушением связи органа с нервной системой, что наблюдается при повреждении нервных проводников, вызванной травмой, воспалением, опухолью, либо при повреждении нервных клеток

- атрофия скелетных мышечных волокон.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов

лучевая энергия – атрофия половых желез, костного мозга,

йод, тиоурацил – атрофия щитовидной железы.

Макроскопические признаки атрофии.

Размеры органа уменьшены, поверхность гладкая (гладкая атрофия).

Размеры уменьшены, поверхность бугристая, зернистая (зернистая атрофия) почки, печень.

Размеры органа увеличены (ложная гипертрофия) гидронефроз, гидроцефалия.

Функциональное значение.

Атрофия органа сопровождается понижением его функции.

Атрофия может быть обратимой. При устранении причины ее вызвавшей восстанавливается структура и функции органа.

Общая атрофия (истощение, кахексия)

1.Алиментарное истощение при недостаточном поступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения.

2.Истощение при раковой кахексии.

3.Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) уменьшение органов и снижение их функции при повреждении аденогипофиза: рубцы, кисты, кровоизлияния, тромбы.

4.Истощение при церебральной кахексии при повреждении гипоталамуса (воспаление, опухоль) нарушается усвоение питательных веществ.

5.Истощение при других заболеваниях:

при хронических инфекциях (туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез) нарушается обмен веществ и всасывание питательных веществ в кишечнике.

Внешний вид больных при кахексии характерен: уменьшение массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, кожа сухая, дряблая, глаза запавшие, живот втянут. Сохраняется бурый жир, печень и миокард бурого цвета (бурая атрофия).

Морфология перестройки тканей и метаплазия.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примерами может служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефропатия капсулы Боумена-Шумлянского при выключении почечного клубочка.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного эмбрионального ростка. Метаплазии всегда предшествуют пролиферация недифференцированных клеток, т.п. непрямая метаплазия. Пример: метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский, эпителия желудка в кишечный эпителий. Метаплазия соединительной

ткани в хрящевую или костную без предварительной пролиферации недефференцированного эпителия (прямая метаплазия). Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут быть различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста.

Организация – замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии – изменение величины и формы клеток, гиперхромия ядер, потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности. Дисплазия – понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Рассматривают как предраковое состояние. Тяжелую дисплазию трудно отличить от «рака на месте» (carcinoma in situ).

Гипертрофия (как адаптивная реакция) – увеличение объема клеток, ткани, органа за счет увеличения количества и размеров ультраструктур. Различаются два вида адаптивных гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез.

- акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза,

- железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при угасании функции яичников.

2. Гипертрофические разрастания – увеличение органов и тканей возникает по разным причинам (воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей).