Глоссарий темы

Дистрофия (dystrophia) – общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз (dysproteinos) – нарушение белкового обмена.

Причины дистрофий

1.Ферментопатии

2.Дисциркуляции

3.Нейро-эндокринные

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и наследственными.

Дисциркуляции – объединяют все причины, ведущие к нарушению функции транспортных систем с развитием гипоксии в качестве ключевого момента в патогенезе дистрофий.

Нейро-эндокринные – объединяют все причины, ведущие к расстройству нервной и эндокринной регуляции трофики.

Механизмы морфогенеза дистрофий

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества с нарушением метаболизма и накоплением продуктов его в клетках и тканях.

Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация – образование и накопление в клетках или тканях продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.

Классификация белковых дистрофий

I.Паренхиматозные (клеточные)

1.гиалино-капельная;

2.гидропическая (баллонная);

3.роговая.

II.Сосудисто-стромальная (мезенхимальная, внеклеточная)

1.мукоидное набухание;

2.фибриноидное набухание;

3. гиалиноз;

4.амилоидоз.

Преобладающие механизмы для паренхиматозных (клеточных) диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция (фанероз).

Преобладающие механизмы сосудисто-стромальных диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез.

Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможны лишь сочетания разных видов этой дистрофии.

Переход одного вида сосудисто-стромальных дистрофий возможен и, как правило, это происходит.

Гиалино-капельная дистрофия

- макроскопически органы не изменены

- микроскопически в цитоплазме клеток крупные гиалиноподобные капли белка

- смерть клетки через фокальный коагуляционный некроз.

Гидропическая дистрофия

- макроскопически органы не изменены

- микроскопически вакуоли в цитоплазме клеток

- фокальный колликвационный некроз (баллонная дистрофия)

- смерть клетки через тотальный колликвационный некроз.

Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии; в местах (органы и ткани), где в норме его не бывает.

Макроскопически гиперкератоз (очаги), ихтиоз (диффузно) на коже; лейкоплакии на слизистых оболочках.

- микроскопически утолщение рогового слоя за счет увеличения количества слоев ороговевших клеток.

- лейкоплакия – предрак факультативный, врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением глюкозоамингликанов (гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости для альбуминов.

- макроскопически органы и ткани не изменены,

- микроскопически набухание основного вещества и коллагенового комплекса с извращением окрашивания – метахромазией,

- при исключении причины процесс обратим, но может переходить в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая, необратимая дезорганизация соединительной с пропитыванием грубодисперстными плазменными белками, прежде всего фибриногеном:

- макроскопически органы и ткани не изменены,

- микроскопически пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, гомогенны. С фибрином образуют прочные нерастворимые соединения; метахромазией не обладает.

- некроз, склероз, гиалиноз в исходе.

Гиалиноз – накопление в тканях полупрозрачных, плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

- макроскопически органы изменены: - уплотнение и утолщение капсул, серозных оболочек полостей, стенок сосудов.

- микроскопически гомогенные оксифильные массы.

- исход: не рассасывается, рассматривается как вид склероза.

Амилоидоз – накопление в строме и сосудах аномального фибриллярного белка. Состоит из фибриллярного белка (F- компонент) связанного с плазменными гликопротеидами (P- компонент).

- макроскопически – органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. При воздействии раствором йода и10% серной кислотой поверхность измененного органа приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

- микроскопически амилоид в строме, в стенках сосудов в виде оксифильных гомогенных масс с атрофией структур органов. Обладает метахромазией. Метахроматические красители - толуидиновый – синий, генциан-виолет, метил-виолет, йод-грюн красят амилоидоз в красный цвет. Элективный краситель – конго-рот.

- исход: амилоид не рассасывается, нарушает функции органов и приводит к смерти.